丙泊酚对小鼠大脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:研究全麻药丙泊酚对小鼠大脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将20只SD大鼠随机分2组:各组10只,分别为静脉组和对照组,各组均用氯胺酮(1mg/kg)基础麻醉。对照组进行假手术,静脉组用丙泊酚维持麻醉后进行手术,大脑缺血再灌注后取大脑组织标本,测定大脑组织内NF-κB的含量;取结扎侧大脑组织,HE染色并做形态学观察。结果:静脉组NF-κB的含量明显低于对照组,两组比较存在显著性差异(P<0.01);静脉组大脑组织炎性反应较对照组减轻。结论:丙泊酚对小鼠大脑缺血再灌注脑损伤有明显保护作用。     

L—苹果酸对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆的影响

目的：建立小鼠脑缺血再灌注致学习记忆障碍的模型并观察L－苹果酸改善记忆的作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,学习记忆功能的检测采用避暗法和跳台法。L－苹果酸脑室注射给药。结果：缺血前给予L－苹果酸可加重小鼠脑缺血性损伤,对脑缺血再灌注所致的学习记忆障碍无改善作用;脑缺血再灌注后给予L－苹果酸对学习记忆有明显的改善作用。结论：脑缺血再灌注损伤后及时改善脑组织的能量代谢,调整脑内神经递质,有利于学习记忆功能的恢复。     

刺五加对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:研究刺五加对大鼠实验性局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠60只,雌雄各半随机分3组,假手术组、脑缺血/再灌注组和刺五加预处理组(缺血/再灌注前用刺五加注射液10ml/kg.d灌胃,2次/d,共15d)。各组再分脑缺血-再灌注后5h和24h两组,每组10只。各组大鼠在相应时间测定血清神经元烯醇化酶(NSE)含量、脑梗死体积和神经功能缺损评分。结果:与脑缺血-再灌注组比较,脑缺血-再灌注后5h和24h,刺五加预处理组血清神经元烯醇化酶(NSE)含量显著减少(P<0.05);梗死体积显著缩小(P<0.05,P<0.01);神经功能缺损评分显著改善(P<0.01)。刺五加预处理组与假手术组比较,相关参数无显著性差异(P>0.05)。结论:缺血前给予刺五加对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

白花丹参根与茎叶水提物对脑缺血再灌注小鼠耐缺氧能力的影响

目的观察白花丹参根与茎叶水提物对脑缺血再灌注小鼠耐缺氧能力的影响,分析白花丹参茎叶的药用价值.方法建立小鼠脑缺血再灌注模型,分别采用断头法和失血性休克法,观察白花丹参根和茎叶水提物灌胃给药对脑缺血再灌注小鼠张口呼吸时间和心脏搏动时间的影响.结果白花丹参根与茎叶水提物20和30 g＊kg^-1,能明显延长断头鼠头的张口呼吸时间,缩短失血性休克小鼠的心脏搏动时间.白花丹参根水提物对心脏搏动的影响作用较强,白花丹参茎叶水提物对脑缺血保护作用较强.结论白花丹参根和茎叶水提物能明显增强脑缺血再灌注小鼠的耐缺氧能力.     

益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法:采用颈内动脉线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型,通过本实验方法显示测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:益母草注射液能减少大鼠脑梗死体积,能提高脑组织中SOD活性,减少MDA的生成,减少脑缺血后神经细胞坏死。结论:益母草注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,具有良好的新药开发前景。     

异氟烷预处理对脑缺血再灌注大脑保护作用的实验研究

目的:探讨全身麻醉药异氟烷对大鼠脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:随机将20只SD大鼠分为2组,每组10只。氯胺酮(1mg/kg)分别对两组动物施行基础麻醉。对照组进行假手术;吸入组应用异氟烷持续吸入维持麻醉后进行手术,大脑缺血再灌注后取脑组织标本。测定脑组织NF-κB的含量以及脑组织形态学观察。结果:异氟烷对实验动物维持麻醉,可以有效地降低脑组织中NF-κB的含量,并且组织损伤性变化明显减轻。结论:异氟烷对大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤具有明显的保护作用。     

地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤保护作用。方法:采用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,考察地黄饮子对脑组织含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:地黄饮子大中剂量组均能明显提高SOD的含量,明显降低MDA的含量,降低脑组织的含水量,改善脑组织水肿。结论:地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

小鼠脑缺血再灌注损伤模型的建立及评价

目的：探讨稳定的小鼠脑缺血再灌注损伤模型的制备和评价方法,评价缺血时间的延长对缺血再灌注损伤的影响。方法采用硅胶线栓暂时性阻塞小鼠大脑中动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,通过神经功能评分、TTC染色、伊文氏蓝染色、Tunel染色、免疫荧光染色等方法评价45 min和60 min缺血再灌注时间所导致的梗死体积、神经功能、神经元凋亡以及氧化应激水平的差异。结果与45 min组相比,60 min缺血再灌注损伤使脑梗死体积增加了78.21%、神经功能评分升高了31.66%,神经元凋亡比例增加了44.49%,血脑屏障的破坏程度和氧化应激水平随着缺血时间的增加也明显增高。结论通过严格的手术操作和严密的术中监测,可以获得稳定的小鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血时间的延长显著增加了脑组织的损伤。     

脑通灵对大鼠脑缺血再灌注神经元形态和Caspase-9mRNA表达变化的影响

目的:探讨脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用颈动脉血管引流法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,采用Caspase-9mRNA原位杂交技术,DAB显色,光镜观察细胞浆呈棕黄色为阳性细胞。经图像分析阳性细胞的多少,观察脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护。结果:脑通灵治疗组与模型对照组比较,阳性细胞平均数密度减小,平均灰度值增大,组间比较有明显差异(P<0.05)。结论:观察脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

脑缺血再灌注损伤后神经细胞干细胞因子mRNA表达

目的:观察神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间,不同部位的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),随机分为缺血1.5h、再灌注2h至14d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织不同部位的SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,SCFmRNA的表达在皮质区及纹状体区均明显高于假手术组,于7d达高峰,14d下降。结论:脑缺血再灌注后SCFmRNA表达在脑内不同部位、不同时间具备同样的规律,可能具有促进内源性神经干细胞的增殖作用。     

高血压对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的:通过观察高血压对大鼠脑缺血再灌注后神经功能和细胞凋亡的影响,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为肾性高血压缺血再灌注组(HIR),正常血压缺血再灌注组(IR)和假手术组(N),采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注24h。进行神经功能评分后取脑,采用免疫组织化学技术检测脑组织bcl-2、Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:正常血压缺血再灌注组神经功能评分低于肾性高血压缺血再灌注组(P<0.05)。肾性高血压缺血再灌注组与正常血压缺血再灌注组比较,bcl-2表达明显减少(P<0.05),Bax表达明显增多(P<0.05),神经细胞凋亡明显增多(P<0.05)。结论:高血压通过增加Bax表达、抑制bcl-2表达,促进脑细胞凋亡,加重缺血再灌注后脑损伤。     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注的影响及作用机制

目的:探讨阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的作用及其可能的机制。方法:42只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、阿托伐他汀预处理组;建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定肌酸激酶(CK)水平,Evans b lue、TTC染色后,用计算机图像分析软件计算梗死面积;测定心肌髓过氧化物酶(MPO)、血清白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)含量。结果:与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组CK减少,心肌梗死面积显著减小;M PO、IL-6、IL-8显著降低。结论:阿托伐他汀能明显减轻心肌再灌注损伤的发生和发展,其作用机制可能通过抑制炎症因子的合成,减少中性粒细胞的浸润,从而改善心肌缺血再灌注损伤的发生。     

红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观测红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉30 min后,恢复再灌注60 min,建立脑缺血再灌注模型,观测红花黄素注射液对脑组织含水量、脑组织匀浆中Na+及Ca2 +浓度、Glu、Asp、GABA、Gly及MDA的动态变化。结果:红花黄素注射液可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织内Ca2 +、Glu、Asp、Gly、GABA及脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量。结论:红花黄素有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与其抑制脑组织内Ca2 +及兴奋性氨基酸含量、抗脂质过氧化作用有关     

抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法:采用大白鼠随机分为7组。用冠脉结扎法,建立急性心肌梗死动物模型。以活结结扎左冠状动脉的前降支,分别造成阻断冠脉血流和再灌注。以TUNEL标记凋亡细胞。结果:凋亡细胞原位标记与半定量分析表明:抗肿瘤坏死因子单克隆抗体处理组与持续缺血组、缺血再灌注组比较心肌细胞凋亡程度明显降低。结论:缺血再灌注损伤和持续缺血可导致心肌细胞凋亡,抗肿瘤坏死因子单克隆抗体预处理能明显减轻心肌细胞凋亡程度。     

脑缺血再灌注后不同时间点病理变化与细胞凋亡的研究

目的探讨脑缺血再灌注后不同时间点病理变化与细胞凋亡的特点。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,光镜下观察病理变化,TUNEL法检测细胞凋亡。结果1脑缺血2h再灌注1~6h皮质缺血区病理变化不明显,24~48h病理变化明显;2脑缺血2h再灌注1h皮质缺血区可见凋亡细胞,24~48h达高峰,72h开始下降。结论脑缺血2h再灌注1~6h皮质缺血区脑细胞凋亡较轻,24~48h明显加重,且与病理变化相对应。宜尽早采取有效的干预措施抑制细胞凋亡,减轻脑组织病理损害。     

苯妥英对局灶性脑缺血-再灌注后脑组织NO水平的影响

目的:本实验通过观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织一氧化氮(NO)水平的变化以及苯妥英(PHT)对其影响,以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制及PHT对缺血-再灌注损伤后保护作用的机制。方法:将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组:即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。每组均观察手术后6h、12h、24h三个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织NO的水平。结果:缺血-再灌注组各时点NO水平与假手术组相应时点比较明显升高,具有显著性差异(P<0.05),PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组NO水平明显低于缺血-再灌注组各相应时间点(P<0.05),PHT高剂量治疗组各时点NO水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低(P<0.05)。结论:脑缺血-再灌注后,缺血大鼠脑组织内的NO水平升高,说明NO参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程;PHT可降低NO水平,从而对脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后硫酸镁及胞二磷胆碱的脑保护作用

目的:探讨硫酸镁+胞二磷胆碱联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用。方法:建立大鼠全脑缺血模型后60只大鼠分为:缺血组、硫酸镁组、胞二磷组、联合组,观察治疗后1、3、7日各组大鼠神经行为学、病理学的改变和Bcl-2表达的变化。结果:联合组较缺血组及单一用药组神经行为异常显著改善、脑组织病理损害减轻、Bcl-2表达增多。结论:硫酸镁及胞二磷胆碱对脑组织均有保护作用,两者联合应用后效果更明显。     

脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型的建立

目的:建立一种新的脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型.方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法建立小鼠学习记忆障碍模型,进行自发活动、跳台和水迷宫实验、病理学检测及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的检测.结果:与假手术组比较,模型组小鼠神经元损伤明显,小鼠自发活动明显减少,跳台实验的上台潜伏期、电击时间明显上升,记忆成绩中的错误次数明显增多,下台潜伏期、台上总停留时间显著下降.与假手术组比较,模型组小鼠空间分辨学习记忆成绩明显降低,D3、D4、D5的错误次数明显增加,潜伏期显著上升.模型组总抗氧化能力和SOD活性显著下降,MDA含量明显升高.结论:双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再灌注方法建立的小鼠模型可作为脑缺血再灌致学习记忆障碍的动物模型用于基础实验研究.