Notch信号通路在血管紧张素-Ⅱ诱导炎症反应中的作用

目的 探讨Notch信号通路在血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)诱导炎症反应中的作用.方法 THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,给予Ang Ⅱ处理,用qRT-PCR和免疫印迹检测Notch1、Dll1、TLR-4、NFκB及炎性因子表达.采用siRNA沉默TLR-4或SN50阻断NFκB,观察炎性因子变化.结果 巨噬细胞中Notch1、Dll1蛋白表达在Ang Ⅱ处理后呈时间依赖性增加(P＜0.05).TLR-4、NFκB、IL-1β和TNF-α表达在Ang Ⅱ处理24h后明显升高(P＜0.05),而IL-6表达明显降低(P＜ 0.05);TLR4沉默或NFκB阻断后,IL-1β、IL-6和TNF-α表达无明显变化.结论 Notch信号通路在Ang Ⅱ诱导炎症反应中具有重要作用,针对Notch信号通路的调节可能有助于改善动脉粥样硬化.     

抑制角膜新生血管的治疗进展

正常角膜在病理状态下毛细血管由角膜缘向角膜内生长,形成角膜新生血管(corneal neovascularizaion,CNV),不但严重影响视力,也是角膜移植手术后常见的并发症.本文就近年来国内外在研究抑制角膜新生血管治疗方面的成就作一综述.     

家蚕Notch信号通路基因的表达研究

[目的]研究家蚕Notch信号通路基因的表达情况。[方法]在实验室前期工作的基础上,用特异引物对家蚕的Notch信号通路上下游基因进行克隆,并对这些基因在家蚕5龄幼虫不同组织部位的表达进行研究。[结果]这些基因在各组织的表达量不同,其中fringe和groucho在家蚕头部表达量较多,在丝腺、精巢、卵巢中的表达量较少;notch在家蚕尾部表达量较少,在其他组织中表达量无明显差别。[结论]该研究为进一步研究家蚕Notch信号通路奠定了基础。     

AT2受体与血管新生内膜形成

血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是心血管系统的重要活性物质,通过组织局部的特异性受体发挥作用。根据其受体的药理学和生物学特性的不同,目前分为4个亚型:AT1R、AT2R、AT3R和AT4R。在人体主要存在AT1R和AT2R亚型。近年来,对AT2R认识不断深入,其作用机制也备受关注。大量研     

Notch信号通路在体外培养的鹿茸干细胞中的表达

Notch信号通路是一条进化上十分保守的信号转导系统,在调节干细胞增殖、分化和凋亡方面起到重要作用。研究表明,鹿生茸区骨膜和角柄骨膜分别含有鹿茸发生和再生的干细胞。应用RT-PCR的方法对离体培养生茸区骨膜和角柄骨膜细胞进行检测,得出Notch信号通路各信号因子在2种细胞中的表达情况。结果:Notch-1、Notch-2、Notch-4、Dll-4J、agged-1J、agged-2、Hes-1等信号因子在这2种干细胞中均有不同程度的表达,说明Notch信号通路可能参与了他们的增殖、分化的调控。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白表达的影响

目的 探讨丹龙醒脑方对脑缺血再灌注模型大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch2及Hes1表达的影响。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑方小剂量组（丹小组7.4 g/kg）、大剂量组（丹大组14.8 g/kg）,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,再灌注7 d取缺血侧海马组织。采用免疫组织化学法、免疫印迹法检测大鼠海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达。结果 与假手术组比较,各组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,丹小组、丹大组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论 丹龙醒脑方能通过上调海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达水平,调节Notch信号转导通路,这可能是其促进脑缺血损伤后神经功能修复的机制之一。     

基质细胞衍生因子-1与眼部新生血管

眼部新生血管的增生是治疗各种炎症性及新生血管性眼病最棘手的问题之一.基质细胞衍生因子1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)是一类趋化因子,大量数据证明其对多种血细胞都有趋化作用,与眼部新生血管性疾病有着密切的关系.本文就SDF-1在眼部新生血管形成中的作用及可能的机制作一综述.     

B7-H4与肿瘤关系的研究进展

B7-H4是2003年发现的B7家族成员,在T细胞介导的免疫中起负调节作用,尽管其mRNA在淋巴组织和非淋巴组织均有表达,但其蛋白质在正常组织、细胞中不表达或极低表达。研究发现多种肿瘤组织高表达B7-H4,并与肿瘤预后相关。目前认为B7-H4是一种新的肿瘤标志物,本文就B7-H4及其与肿瘤关系的研究进展作一综述。     

血管紧张素Ⅱ致心肌胶原重构信号传导通路的研究进展

肾素、血管紧张素 (Ang)系统在调节血液循环方面起着十分重要的作用 ,其中心产物为 Ang 。该产物有收缩血管 ,使肾小管水钠重吸收增加与刺激肾上腺释放醛固酮的作用 ;且日益增多的证据表明 ,Ang 在高血压、心衰、心脏与血管重构、动脉粥样硬化、肾小球硬化中也扮演着十分重要的角色。心肌胶原重构是心肌重构的重要组成部分 ,是心律失常形成与心功能恶化的重要基础。本文就 Ang 致心肌胶原重构信号传导通路的研究进展作一综述。1　心肌 Ang 的来源心肌组织 Ang 来源有二 ,一是来自循环 ,一是生于局部。来源于循环的 Ang 人们认识已久 ,底…     

膜微粒在信号传导中的作用的研究进展

膜微粒来源于不同的细胞,能表达来源细胞的表面特异抗原的颗粒。目前,大量的实验证明膜微粒可以作为运输载体,通过其携带的生物活性物质,改变着细胞间的信号传导和信息的交换。本文就膜微粒在细胞间信号的传导作一综述。     

血小板源性生长因子-B与血管平滑肌细胞增殖

血小板源性生长因子(PDGF)可以刺激多种细胞分裂和增殖,许多血管性疾病的发生发展都有其参与。找出PDGF-B与血管增生、肥厚的关系,既能保留它正常生理功能,又能防止和减轻血管性疾病。本文就PDGF-B所致的血管平滑肌细胞异常增殖的信号转导机制以及调节因素研究进展作一综述,旨在为临床防治动脉硬化、血管损伤再狭窄、高血压等心血管系统疾病提供研究方向。     

血管内皮生长因子C的研究进展

1989年,Gospodarowicz等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先提纯得到了一种具有强大促血管生成作用的细胞因子——血管内皮生长因子(VEGF)。至此,对VEGF的研究开始拉开帷幕并逐渐成为热点。随着分子生物学技术的发展,人们对VEGF的研究更加深入,发现了VEGF家族的新成员VEGF-、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E及胎盘生长因子(PIGF)。而其中血管内皮生长因子C(VEGF-C)又因其强大特异的淋巴管生成作用于近年来引起了人们的关注,国内外学者围绕VEGF-C及其与肿瘤的关系开展了大量的研究。下面就对VEGF-C在该领域的研究进展作一简要综述。     

Skp2与血管平滑肌细胞增殖

血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的过程涉及到细胞周期的调控,S期激酶相关蛋白2(Skp2)能介导泛素化蛋白通过泛素蛋白酶降解途径进行降解,参与了细胞周期调控,与VSMC增殖密切相关.本文就Skp2与VSMC的增殖关系作一综述.     

SDF-1/CXCR4拮抗剂AMD3100应用方面的研究进展

AMD3100是基质细胞衍生因子-1（SDF-1）受体CXCR4阻断剂,能有效阻断SDF-1/CXCR4轴的生理功能;SDF-1/CXCR4轴在介入干细胞动员、迁移、归巢,胚胎发育,免疫调节,炎症反应,免疫性疾病,HIV感染,肿瘤细胞的生长迁移等等方面起重要作用。AMD3100能够快速有效动员骨髓造血干细胞和间充质干细胞,抑制肿瘤细胞的生长和转移,阻断HIV-1感染T淋巴细胞的结合位点,抑制某些炎症性和免疫性疾病进展。因此对AMD3100的深入研究将有助于临床安全有效动员干细胞用于损伤组织的修复,能够为临床治疗HIV-1感染和某些肿瘤提供新的途径。该文综述了AMD3100应用方面的研究进展。     

MicroRNA在干细胞介导的血管生成中作用的研究进展

微小核糖核酸（microRNA,miRNA）是一类小的、内源性的核苷酸,其在转录后水平上对基因表达进行调控。近年研究表明,miRNA与干细胞介导的血管生成关系密切,本文就miRNA在干细胞自身分化发育生成新血管中的作用和miRNA在干细胞诱导血管生成中的作用与机制作一综述。     

双配体Zn-MOF/g-C3N4复合材料的制备及光催化性能

为了进一步拓展MOF-5在光催化降解污染物方面的应用,本研究以MOF-5为原料,采用水解再生法使MOF-5水解并再生为一种新型、水稳定性好的双配体Zn-MOF(D-MOF),同时将其与g-C₃N₄耦合,制备出性能优异的光催化材料D-MOF/g-C₃N₄(DMG)。通过X-射线粉末衍射、扫描电镜、紫外-可见漫反射、N2吸附-脱附等手段对复合材料DMG进行表征;采用光催化降解亚甲基蓝(MB)来研究复合材料的光催化活性,同时优化复合材料的最佳配比。结果表明：复合材料DMG有优异的光催化性能,经300 W氙灯照射60 min后对MB的降解率可达到92.79%,其降解速率分别是纯D-MOF和g-C₃N₄的1.62倍和6.49倍,同时对复合材料DMG进行光催化机理试验并提出其光催化降解MB的可能机理。本研究为水稳定性较差的金属-有机框架材料的优化提供了一种新的思路。     

血管平滑肌细胞表型转化相关因素及机制的研究进展

血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖和迁移是高血压、肺动脉高压等血管疾病发生发展的共同病理特征,而VSMC表型转化在VSMC增殖和迁移过程中发挥了重要作用,因此研究VSMC表型转化对该类疾病的防治具有重要意义。本文对VSMC表型转化的影响因素及分子机制的研究进展作一综述。     

妇科千金片对盆腔炎大鼠TLR2/4-NF-κB信号通路影响的研究

目的 观察妇科千金片对盆腔炎大鼠子宫Toll样受体2（TLR2）、Toll样受体4（TLR4）、核转录因子kappaB（NF-κB）mRNA表达的影响,探讨妇科千金片调控TLR2/4-NF-κB信号通路对盆腔炎大鼠的抗炎机制。方法 通过子宫注射混合菌液建立盆腔炎大鼠模型,将60只雌性SD大鼠随机分为5组,每组12只,即：空白组、假手术组、模型组、妇科千金片组、罗红霉素组,分别予以相应药物干预,运用免疫组化检测子宫组织中TLR2、TLR4、NF-κB的灰度值;运用实时荧光定量PCR检测子宫组织中TLR2、TLR4、NF-κB的mRNA表达变化。结果 与空白组、假手术组比较,模型组的TLR2、TLR4、NF-κB灰度值显著降低（P<0.01）,TLR2、TLR4、NF-κBmRNA的表达均显著升高（P<0.01）,表明模型成功;与模型组比较,妇科千金片组、罗红霉素组TLR2、TLR4、NF-κB灰度值均显著升高（P<0.01）,TLR2、TLR4、NF-κBmRNA均显著降低（P<0.01）。结论 妇科千金片对盆腔炎大鼠抗炎的作用机制,可能是通过调控TLR2/4-NF-κB炎性介质变化信号通路的传导而实现的。     

脓毒症时血管内皮细胞连接变化的研究进展

脓毒症是由一系列级联放大的炎症反应最终引起微循环障碍和多器官功能衰竭的全身炎症反应综合征,微循环障碍的核心特征是血管内皮细胞及其连接结构的损伤导致循环物质的移位和组织水肿。该文仅对脓毒症时血管内皮细胞连接的改变引起血管通透性变化作一综述。