心功能不全大鼠血管α1肾上腺素受体亚型分析

本文以离体血管收缩功能实验方法，研究了由α１－ＡＲ介导心功能不全及其假手术大鼠主动脉和肾动脉的收缩效应并观察ＣＥＣ对其作用的影响。结果显示：ＮＥ介导心功能不全大鼠主动脉的最大收缩明显低于假手术组大鼠，而肾动脉的最大收缩则与假手术组无明显差异，经ＣＥＣ处理后，使ＮＥ介导心功能不全及假手术大鼠主动脉和肾动脉的ｐＤ２值明显降低，最大收缩效应在两组大姒主动脉均明显降低，但心功能不全组的降低程度显著低于假手     

α2A-肾上腺素受体亚型

α2 -肾上腺素受体 (α2 - AR)亚型 α2 A- AR广泛分布在中枢神经系统和外周组织 ,通过偶联 Gi蛋白 ,介导诸如心脏功能的调节 ,中枢神经系统的调控等一系列重要的生理、生化和药理学效应。α2 A- AR的激动剂已广泛应用于高血压等疾病的防治。本文就 α2 A- AR的结构、信号转导、生物功能、调节、激动剂等作一综述     

α1-肾上腺素受体的研究进展

α1 肾上腺素受体介导了机体内源性儿茶酚胺的大多数反应 ,参与了机体的许多基本生理过程 ,诸如交感神经传导、心脏收缩、血管张力、肝脏代谢以及泌尿生殖系统平滑肌活动的调控。本文综述了近年来关于α1 肾上腺素受体的亚型、分布及信号转导等方面的进展 ,以期为α1 肾上腺素受体的药理、生理及病理生理学作用提供更深入的认识。     

α_2肾上腺素受体的研究进展

α_2肾上腺素受体(α_2-AR)作为一个独立的受体系统广泛分布于神经、心血管等系统,参与神经递质释放、血压等调节。利用药理学与基因克隆技术已证实α_2-AR至少可分成α_(2A)-AR,α_(2B)-AR两种亚型,并已提出存在更多亚型的证据。在α_2-AR的信息传递过程中,除cAMP系统外,Na~+/H~+交换、K~+与Ca~(2+)通道等可能也起重要作用。在老年、高血压、心绞痛时α_2-AR的改变提示α_2-AR对疾病的发生与发展有重要影响。     

前列腺α1肾上腺素受体及其亚型

前列腺α１肾上腺素受体及其亚型韩启德张幼怡（北京医科大学第三医院血管医学研究所，北京１０００８３）ＡｂｓｔｒａｃｔＴｈｅｒｅｅｘｉｓｔｔｈｒｅｅα１－ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒｓｕｂｔｙｐｅｓ－α１Ａ，α１Ｂ，ａｎｄα１Ｄ．Ｔｈｅｃｏｎｔｒａｃｔｉｏｎ...     

肾上腺素受体与血管紧张素受体间的交互作用

在调节心血管活动的众多因素中,交感-儿茶酚胺系统和肾素-血管紧张素系统起着非常重要的作用。它们的主要效应因子去甲肾上腺素／肾上腺素和血管紧张素11的受体都是G蛋白偶联受体家族的成员。肾上腺素受体（AN）包括α1;α1和β三型,每一型又至少分为三个亚型。三型受体分别与Gq/11、Gi和C3蛋白偶联,通过不同的信号转导途径介导心脏收缩、血管舒缩、心肌肥大等效应。血管紧张素II受体主要分为AT1和AT2两种亚型,前者与Gq／11或Gi蛋白偶联,通过激活肌醇磷脂水解或抑制。AMP生成介导平滑肌细胞收缩和增殖、心肌肥大以及醛固酮释放…     

α1与β肾上腺素受体间的交互作用

α１与β肾上腺素受体间的交互作用张幼怡韩启德（北京医科大学第三医院血管医学研究所，北京１０００８３）Ａｂｓｔｒａｃｔα１－ａｎｄβ－ＡｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒｓｃｒｏｓｓｔａｌｋｅａｃｈｏｔｈｅｒａｔｌｅｖｅｌｓｏｆｍＲＮＡ，ｐｒｏｔｉｅｎ，ａｓｗｅｌ...     

肝细胞上的两种α肾上腺素能受体

对肝细胞膜上α受体特性的研究,至少已有三组报导。在这些研究中,双氢麦角汀碱(dihydroergocristine)似能与肝细胞膜上的所有肾上腺素能受体结合(600～1200fmol/mg蛋白), 而天然的儿茶酚胺肾上腺素能受体结合(120～340fmol/mg蛋白)。哌唑嗪(prazosin)和育亨宾(yohimbine)的结合分别是400～800及100fmol/mg蛋白。由此推论,肝细胞膜上有两类α肾上腺素能受体。一组报告认为,这就是α_1(哌唑嗪结合位点)及α_2(育亨宾及肾上腺素结合位点)受体。早有事实支持肝细     

酵母中与α1-肾上腺素受体C末端相互作用的蛋白质

α1-肾上腺素受体 (α1-AR)在交感神经系统调节心血管生理功能过程中具有非常重要的作用。α1-AR 3种亚型由不同的基因编码 ,它们在蛋白结构、G蛋白偶联、组织分布、信号转导、受体调节以及生理功能方面都有所不同。目前已经清楚 ,α1-AR 3种亚型在它们的跨膜区的序列同源性高达 70 % ,其胞桨C末端却几乎没有相似的序列。最近 ,文献报道发现有蛋白质可以直接与β -肾上腺素受体C末端结合并调节受体的功能。但α1A-AR与非G蛋白质相互作用的研究尚鲜有报道。目的 :寻找与α1-AR相互作用的蛋白质 ,为研究α1-AR的信号转导机制提供新的线…     

心肌α肾上腺素受体耦联的多种亚细胞过程

心肌α受体所介导的正性肌力作用至少与胞内Ca~(2+)及肌原纤维对Ca~(2+)敏感性的增加均有关。此并非通过直接耦联L型钙通道,而可能经短暂K~+外向电流Ito的抑制实现。此外,磷酸肌醇代谢、Na~(a+)-H~+交换等也有涉及。     

过热对大鼠下丘脑肾上腺素α2受体的影响

本文用ＳＤ大鼠，清醒状态于热环境中引起过热（至直肠温度３９．５±０．５℃和４２．０±０．５℃，并维持３０ｍｉｎ），用放射配基结合分析方法（￣３Ｈ－ｄｏｎｉｄｉｎｅ）发现急性热暴露后，其４２℃组α＿２受体最大结合容量（Ｂｍａｘ）为４５．０±１７．７ｍｏｌ／ｍｇ蛋白，低于对照组（７５．５±２３．９ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）和３９．５℃组（８１．１±２１，７ｆｍｏｌ／ｍｇ），而亲和力（Ｋｄ）无显著差别．结果表明，在过热状态下，α＿２受体数量明显下降，但其亲和力并不下降。由于α＿２受体密度的下降，可能使儿茶酚胺对体温调节中枢的作用下降。     

休克过程中肾上腺素受体的变化

休克过程中肾上腺素受体的变化常英姿唐朝枢（北京医科大学心血管基础研究所，北京１０００８３）ＡｂｓｔｒａｃｔＡｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒｓｐｌａｙａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｈｅｐａｔｉｃｇｌｕｃｏｓｅｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓａｎｄｈｅａｒｔｆｕ...     

脊髓α肾上腺素能受体在血压调节中的作用

为了阐明脊髓α肾上腺素能受体在血压调节中的作用,我们在大鼠脊髓蛛网膜下腔注射α受体阻断剂酚妥拉明,观察其对血压调节功能的影响,结果如下: 1.脊髓蛛网膜下腔注射酚妥拉明引起大鼠血压明显下降:6例大鼠,脊髓蛛网膜下腔注射酚妥拉明30μg/10μl,结果平均动脉压下降27.2±14.4mmHg,P<0.01。     

大鼠α1B肾上腺素受体cDNA的定向亚克隆

１８９ｂｐ的大鼠α１Ｂ肾上腺素受体ｃＤＮＡ被定向亚克隆于ｐＧＥＭ－３Ｚ，为制备单链探针提供了前提条件。     

阿米洛利对α2C肾上腺素受体别构调节作用的研究

目的:探索阿米洛利类化合物与α2C-AR的作用位点及别构调节作用。方法:采用分子对接方法,预测阿米洛利类化合物与α2C-AR的潜在结合位点;采用受体表达实验检测α2C-AR的活性及表达量;通过配体受体解离动力学实验检测阿米洛利类化合物对3H-RX821002解离速度的影响。结果:阿米洛利的作用位点包括Glu377和Phe380;Benzamil的作用位点包括Asn160和Thr241。阿米洛利和Benzamil对3H-RX821002的解离速度均没有影响。结论:阿米洛利和Benzamil对α2C-AR不具有别构调节作用。     

大鼠缺血预处理时α1肾上腺素能受体的调节

目的：研究缺血预处理的反复短暂缺血再灌注对α1肾上腺素能受体(α1AR)的影响。期望能为设计药物预处理提供基础资料。方法： 对大鼠进行缺血处理，采用放射配基结合实验，测定反复短暂缺血再灌注时大鼠心肌细胞膜α1AR的数目与亲合力。结果： 缺血预处理的反复短暂缺血再灌注阶段导致α1AR数量增加和亲合力明显下降。结论： 缺血预处理导致α1AR的数目增加与亲合力降低，后者尤为突出。α1AR数量增多与其转入低亲合力状态，可能涉及缺血预处理的保护机制。     

胰岛素抵抗性高血压大鼠α1肾上腺素受体亚型的改变

目的和方法：用高糖喂养复制胰岛素抵抗性高血压（ｉｎｓｕｌｉｎ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＩＲＨ）大鼠模型，用放射配体结合实验和离体左心房及主动脉收缩功能实验，观察ＩＲＨ大鼠α１肾上腺素受体（α１－ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒ，α１－ＡＲ）及其３种亚型在心脏和主动脉的改变。结果和结论：ＩＲＨ大鼠与同龄ＳＤ大鼠相比：（１）心脏α１－ＡＲ密度下降４８％（Ｐ＜００５），而介导的正性变力效应不变。（２）心脏α１－ＡＲ３种亚型占α１－ＡＲ总数的比例和在介导心脏正性变力效应中的作用表现为α１Ｂ－ＡＲ增加，α１Ｄ－ＡＲ减少，而α１Ａ－ＡＲ不变。（３）介导主动脉收缩的α１－ＡＲ及各亚型对激动剂的敏感性及最大收缩效应均无明显改变。     

家兔心肌缺血时α1—肾上腺素能受体的变化

本文用[~3H]-哌唑嗪为配基,测定了家兔心肌缺血前、心肌缺血后缺血区及非缺血区α_1-受体数目及亲和力的变化。发现家兔心肌缺血后15min缺血区α_1-受体明显增加,并持续到30min;45min时开始降低。非缺血区缺血前、后α_1-受体数目均无明显变化。α_1-受体亲和力在心肌缺血后缺血区和非缺血区均无显著变化。     

缺氧时肺的α及β肾上腺素能受体的变化

肺心病是严重危害健康的常见病,无论是高山缺氧或是慢性气管炎所致气道阻塞肺泡缺氧,都使肺动脉收缩,久之引起肺动脉高压,并可演变成肺心病。多数学者认为肺小动脉收缩在缺氧性肺动脉高压的发生发展中所起作用最大。因为肺小动脉属阻力血管,在缺氧后其肌层也最易增厚。曾有人用快速冰冻肺后观察,发现接近终未呼吸单位的肌性肺小动脉收缩