七氟烷对缺血再灌注后肺组织通透性的影响

目的 探讨七氟烷预处理对缺血再灌注后肺组织通透性的影响.方法 96只雄性Wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型.共分4组,每组24只大鼠:C组,游离左肺门未阻断;IR组,阻断肺门45min后开放再灌注;Sev-C组,吸入1MAc七氟烷30min,不阻断;Sev-IR组,吸入七氟烷30min后阻断45 min再灌注.每组包括3个时点:缺血45min、再灌注60 min、再灌注120min,每时点6只大鼠.另外,再灌注120 min各组另取6只大鼠行支气管灌洗.记录各时点MAP、SpO2,测定W/D、肺通透指数(LPI),观察组织病理结构的变化.结果 与C组和Sev-C组比较,IR和Sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),Sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注120min肺组织结构损伤最严重,内皮细胞间紧密连接断开、结构松散.Sev-IR组病理改变较IR组明显减轻.结论 七氟烷预处理改善缺血再灌注后肺组织通透性,具有肺保护作用.     

七氟烷对脂多糖诱导小鼠肺损伤的保护作用及与 Toll样受体4表达的关系

目的：探讨七氟烷对脂多糖（LPS）诱导的小鼠肺损伤的保护作用及与Toll样受体4（TLR4）表达的关系。方法将30只雌性BALB／c小鼠随机分为LPS组（ L组）、七氟烷组（ S组）和对照组（ C组）。 S组：给予七氟烷麻醉并维持;L组及C组：给予苯巴比妥麻醉并维持。 L组和S组每只小鼠腹腔注射50μg LPS,并给予50μg／20 mL LPS雾化吸入10 min。监测各组小鼠肺功能,HE染色观察各组小鼠肺组织形态学变化,免疫组化测定各组小鼠肺组织TLR4的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液白细胞介素－4（IL－4）、白细胞介素－13（IL－13）、干扰素－γ（IFN－γ）含量,Western blot及RT－PCR法检测肺组织TLR4的表达。结果 L组小鼠肺组织出现损伤,肺泡灌洗液中炎症因子明显增加,TLR4表达明显增加;S组与L组相比,肺组织损伤程度降低,肺泡灌洗液中炎症因子减少,肺组织TLR4表达降低。结论七氟烷对小鼠LPS诱导的肺损伤具有保护作用,这种作用与降低肺组织TLR4的表达有关。     

七氟烷后处理对脂多糖致急性肺损伤大鼠iNOS/NO通路的影响

目的: 探讨七氟烷后处理对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致急性肺损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）/NO通路的影响及作用机制。方法： 将30只大鼠随机均分为5组,生理盐水组和脂多糖组分别于气管内滴注生理盐水(1 mL/kg)或脂多糖(5 mg/kg);七氟烷0.5,1,2 h组于气管内滴注脂多糖4 h后,即急性肺损伤发生,分别吸入2.4%七氟烷0.5,1,2 h,模拟“后处理”方案。6 h后处死大鼠,取肺组织,行HE染色,观察病理变化;免疫组织化学法测iNOS表达;硝酸还原酶法测NO含量。结果： 与生理盐水组相比,脂多糖组肺泡腔内有大量炎性细胞浸润,肺间质及肺泡腔有严重的水肿、出血,肺泡结构破坏严重。七氟烷组肺组织损伤较脂多糖组明显减轻。脂多糖组肺组织内iNOS蛋白表达和NO含量较生理盐水组明显升高(P均<0.01);七氟烷组iNOS蛋白表达和NO含量较脂多糖组明显降低(P<0.01或P<0.05),以七氟烷1 h组和七氟烷2 h组下降更明显(P<0.05)。结论： 七氟烷后处理可减轻脂多糖所致大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制iNOS/NO信号通路的激活,减轻炎症反应有关。     

七氟烷对内毒素致大鼠急性肺损伤氧合指数的影响

选取40只Wistar大鼠,体质量220～260 g,随机均分为4组:对照组、内毒素组、1.0和1.5MAC七氟烷组.在实验开始前(0h),实验1h、2h、3h及4h时采集大鼠动脉血行,血气分析并计算氧合指数(氧分压/吸入氧浓度,PaO2/FiO2).结果发现0h和1h时各组间氧合指数无统计学差异(P＞0.05),内毒素组2h氧合指数明显低于本组0h及对照组2h指标(P＜0.05);1.0和1.5MAC组2h、3h和4h时氧合指数明显低于本组0h及对照组同一时间指标(P＜0.05),3h和4h高于同时间的内毒素组(P＜0.05),但低于同时间的对照组(P＜0.05),1.0和1.5MAC组间各时间段氧合指数无统计学差异(P＞0.05).因此认为吸入七氟烷可以改善内毒素致大鼠急性肺损伤肺脏氧合指数.     

七氟烷预处理对大鼠肢体缺血/再灌注所致肺损伤的影响

目的 评价七氟烷（Sevo）预处理对大鼠肢体缺血/再灌注（IR）所致肺损伤的影响。方法 健康成年清洁级Sprague-Dawley （SD）大鼠45只,采用随机数字表法分为3组（n=15）：假手术组（Sham组）大鼠只分离股静脉和股动脉,但不夹闭;肢体缺血/再灌注（IR）组大鼠夹闭股动脉缺血3h,再灌注3h;Sevo预处理+IR组（SIR组）吸入2.5%七氟烷30min,15min后制备肢体IR模型。实验结束后留取左肺,测定肺组织湿干/重比（W/D）和总肺水含量（TLW）,光镜下观察肺组织病理学改变并测定肺组织损伤定量评估（IQA）,电镜下观察肺组织超微结构改变,反转录-PCR （RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot法）分别检测肺组织葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）同源蛋白（CHOP）的表达水平。结果 与Sham组比较,IR组大鼠肺组织W/D、TLW和IQA均升高（P<0.05）。SIR组大鼠肺组织W/D、TLW和IQA均较IR组降低（P<0.05）。IR组大鼠肺组织形态学结构和超微结构发生明显损伤,而SIR组大鼠肺组织形态学结构和超微结构损伤均明显减轻。与Sham组比较,IR组大鼠肺组织GRP78和CHOP mRNA及蛋白表达水平均升高（P<0.05）。而SIR组大鼠肺组织GRP78和CHOP mRNA及蛋白表达水平均较IR组降低（P<0.05）。结论 七氟烷预处理对肢体IR所致肺损伤发生的大鼠肺脏具有较好的保护作用,其机制可能与其抑制肺组织中过度的未折叠蛋白反应（UPR）有关。     

七氟烷对缺血再灌注后大鼠肺组织PKC-α表达的影响

目的 建立在体大鼠肺缺血再灌注(IR)损伤模型,观察七氟烷对肺组织蛋白激酶C-α(PKC-α)表达的影响,探讨缺血再灌注后肺损伤和七氟烷肺保护的可能机制.方法 96只雄性Wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型.共分4组,每组24只大鼠:对照组(C组),开胸游离左肺门,未行阻断;IR组,阻断肺门45 min后再灌注;sev-C组,吸入1 MAC七氟烷,游离肺门不阻断;sev-IR组,吸入七氟烷后阻断左肺门45 min再灌注.每组包括3个时点:缺血45 min、再灌注60 min、再灌注120 min,每时点6只大鼠,另外再灌注120 min时各组另取6只大鼠行支气管灌洗.记录各时点平均动脉压(MAP)、动脉氧分压(PaO2),测定湿干重比值(W/D)、肺通透指数(LPI)、肺组织胞质和胞膜PKC-α含量.结果 IR和sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注60 min、120 min肺组织PKC-α在细胞膜表达增加(P<0.05),细胞质的表达减少(P<0.05).sev-IR组PKC-α在细胞膜表达增加、胞质减少的程度都低于IR组(P<0.05).结论 肺缺血再灌注后血管通透性增加,PKC-α移位和激活参与介导再灌注后肺组织损伤,七氟烷预处理能抑制PKC-α移位和激活,对再灌注后肺组织具有一定的保护作用.     

七氟烷预处理对大鼠在体心肌抗氧化的影响

目的探讨七氟烷预处理对大鼠心肌抗氧化作用。方法 50只健康雄性SD大鼠分为5组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、1%、2%、3%七氟烷预处理组（S1组、S2组、S3组）,每组10只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型。测定再灌注3h后血清MDA、SOD和CK-MB含量。结果 S1、S2、S3组的MDA、CK-MB积明显低于I/P组,且S2组的MDA和CK-MB的水平低于S1、S3组,SOD水平明显高于I/P组（P〈0.01）。结论在心肌缺血再灌注损伤中,七氟烷对心肌的具有保护作用,且浓度为2%的七氟烷保护作用较好。     

七氟醚对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护效应

目的:评估七氟醚后处理对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺的影响.方法:随机将30只大鼠分为5组(n=6):生理盐水组、脂多糖组:气管内滴注生理盐水1 ml/kg或脂多糖 5 mg/kg;七氟醚30 min组、七氟醚1 h组、七氟醚2 h组:气管内滴注脂多糖后4 h,分别吸入2.4%七氟醚0.5,1,2 h.各组于滴注生理盐水或脂多糖后6 h放血处死.检测各组肺组织病理切片和肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α,IL-1β和IL-10的浓度.结果:与生理盐水组比较,脂多糖组病理切片示肺泡正常结构破坏严重,灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-10浓度显著升高(P<0.01).与脂多糖组比较,七氟醚组病理切片示肺泡结构破坏较轻,灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-10浓度降低(P<0.05);且1,2 h组七氟醚改善病理形态和抑制TNF-α,IL-1β的效果更佳.结论:七氟醚后处理能减轻脂多糖致急性肺损伤大鼠肺部炎症反应,且吸入时间长有更佳的效果.     

七氟烷对肺缺血/再灌注保护作用及机制的研究进展

肺缺血/再灌注损伤存在于心胸外科手术术后以及失血性休克等的过程中,其对患者的恢复存在极大影响。七氟烷除具有诱导快、苏醒迅速、呼吸道刺激小等麻醉效能外,对肺脏缺血/再灌注损伤亦存在保护作用,其机制尚有争议。七氟烷可通过抑制中性粒细胞的聚集、炎性因子的表达等表现出肺保护作用。与其他麻醉药相比,七氟烷通过缺血预处理样作用产生保护作用。该文对该方面研究进展进行综述,旨在为揭示七氟烷肺脏保护作用的分子机制研究提供思路,为临床手术麻醉用药提供理论依据。     

七氟烷后处理对单肺通气下行食管癌根治术患者肺损伤的影响

目的 探讨单肺通气(OLV)下行食管癌根治术中七氟烷后处理对患者肺损伤的影响.方法 选择2018年8月至2019年8月于新乡医学院第一附属医院择期行食管癌根治术的患者60例为研究对象,按随机数字表法分为对照组和七氟烷组,每组30例.2组患者均采用双腔支气管插管全身麻醉,OLV下行食管癌根治术;七氟烷组患者于OLV结束后...     

七氟烷预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤肺组织细胞自噬水平的影响

目的 探讨七氟烷预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)肺组织中细胞自噬的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠75只,采用开胸夹闭左肺门建立IRI模型,将75只大鼠编号后按随机数字表法分为5组:假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),七氟烷预处理组(SEVO),LY294002组(LY)及七氟烷预处理+LY294002组(PI3K抑制剂)(SEVO+LY),各15只.缺血1h,再灌注120 min后处死各组大鼠,取出肺组织,检测大鼠肺组织湿/干重比(W/D),Western blot法测定肺组织Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62及p-PI3K表达.结果 与Sham组比较,I/R组肺组织发生严重水肿(P＜0.05),且肺组织细胞自噬水平增加,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,SEVO组肺水肿明显减轻(P＜0.05),Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达下调,而p-PI3K表达增加(P＜0.05),LY组与I/R组比较差异没有统计学意义(P＞0.05);与SEVO组比较,SEVO+ LY组中肺水肿明显加重,Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调而p-PI3K表达下调(P＜0.05).结论 七氟烷预处理通过激活PI3K信号转导通路,恢复LIRI期间细胞自噬流,减少自噬性细胞死亡从而对肺缺血再灌注损伤起保护作用.     

七氟烷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨七氟烷预处理是否减轻脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡.方法 36只雄性SD大鼠(250-300 g),随机分为3组:对照组(n=12);缺血再灌注组(n=12),动物建立大脑中动脉阻断再灌注模型;七氟烷预处理组(n=12),动物接受七氟烷预处理后建立大脑中动脉阻断再灌注模型.采用HE染色和透射电镜观察大鼠缺血再灌注脑区神经元的凋亡情况、原位细胞凋亡检测法计数神经元凋亡密度、免疫印迹(Western blot)检测缺血脑区半胱氨酸蛋白酶Caspase-3表达及活化.结果 HE染色、电镜的结果均提示七氟烷预处理组神经元凋亡比缺血再灌注组少、凋亡程度轻;神经元凋亡密度对照组为(13.0±1.4)个/0.1 mm~2、缺血再灌注组为(189.8±6.8)个/0.1 mm~2、七氟烷预处理组为(110.5±4.3)个/0.1 mm~2,两两比较,差异有统计学意义;缺血脑区Caspase-3前体及其20 000切割片段含量的相对灰度值分别为16.7±3.0、76.1±3.4、51.2±3.1及8.2±2.3、59.0±6.3、31.2±5.4.结论 七氟烷预处理可通过减轻脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡而产生保护作用.     

地氟烷和七氟烷对癫痫患者脑电图的影响

目的对比观察不同呼气末地氟烷和七氟烷浓度时癫痫患者脑电图及棘波的变化.方法40例癫痫需行手术者,随机分为地氟烷组和七氟烷组,每组20例.以1.0最低肺泡有效浓度(MAC)的地氟烷或七氟烷维持麻醉,术中置入硬膜外电极后,调整蒸发器刻度,分别控制呼气末地氟烷或七氟烷浓度于0.7、1.0、1.3及1.5MAC,并各稳定15 min后,描记脑电图.结果癫痫患者1.0MAC地氟烷时棘波的频率与0.7MAC时相比无明显变化,而1.3MAC和1.5MAC时棘波的频率明显低于0.7MAC时(P＜0.01).1.0MAC和1.3MAC七氟烷时棘波的频率与0.7MAC时相比无明显变化,而1.5MAC时棘波的频率明显高于0.7MAC时(P＜0.05).随着呼气末地氟烷或七氟烷浓度的升高,所有患者的α和β波逐渐减少,而δ波增多.结论癫痫手术用地氟烷维持麻醉,术中需行皮层脑电图监测时,将地氟烷麻醉深度维持于0.7～1.0MAC或七氟烷麻醉深度维持于0.7～1.3MAC较为适宜,以保证癫痫源灶准确的定位及指导手术切除的范围.     

LPS对培养大鼠肺微血管内皮细胞AQP-1表达的影响

目的通过观察脂多糖(LPS)刺激下对肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,为进一步研究急性肺损伤时肺水异常代谢的机制提供实验依据.方法采用体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞,使用浓度为100ng、1、10 μg/ml的LPS与之孵育2、4、6、8 h,应用免疫细胞化学方法以及RT-PCR法检测AQP-1的表达.结果LPS刺激组AQP-1表达显著低于正常对照组(P＜0.01);AQP-1表达下降与LPS刺激浓度有关.结论LPS刺激下AQP-1表达下降,提示AQP-1在急性肺损伤时可能与肺水代谢异常有关.     

七氟烷预处理对肺缺血再灌注损伤的保护机制

临床上肺叶切除、肺移植、心肺转流术、肺梗死、失血性休克等均涉及肺缺血再灌注损伤（LIRI）这一复杂的病理生理过程。七氟烷预处理通过炎症反应、Ca2＋超载、氧化应激、肺表面活性物质、血红素氧合酶HO-1、核因子NF-κB 和MAPK通路等机制发挥肺缺血再灌注损伤的保护作用。本文就近年来有关七氟烷预处理对LIRI的保护作用做一综述。     

七氟烷对心血管系统的影响

七氟烷是一种新型的吸入麻醉剂,吸入和诱导迅速,可控性佳。了解七氟烷对心血管系统的影响可使麻醉医师在临床应用时扬长避短,得心应手。文章从七氟烷对心脏功能影响、临床循环动力学改变及机制方面综述目前临床研究现状。     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（I/R）的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组（Sham）、肝脏缺血再灌注组（IR）、七氟烷预处理（Sev）和异氟烷预处理组（Iso）,于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异（P〈0.01）;Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,其中Sev组比Iso组效果更为明显（P〈0.05或P〈0.01）。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

氧化亚氮对老年人七氟烷吸入诱导循环动力学的影响

【目的】探讨氧化亚氮在老年人七氟烷吸入诱导时对循环动力学的影响。【方法】ASAⅠ~Ⅱ级择期行胃、肠手术患者30例,随机分为两组:Ⅰ组吸入5%七氟烷与纯氧、Ⅱ组吸入5%七氟烷与67%N2O。记录麻醉诱导过程中及置入喉罩后5 min内不同时点的HR、SI、CI、MAP、SVR、TFC、ACI。【结果】Ⅰ组MAP在诱导期显著下降。在置入喉罩即刻循环改变显著MAP由(98±13)mmHg降至(75±10)mmHg,下降23.5%、ACI由(76±24)/(100 s)降至(62±14)/(100 s),下降18.4%,(P<0.05);Ⅱ组诱导后循环动力学指标无明显变化。在置入喉罩即刻Ⅱ组SI、MAP、ACI高于Ⅰ组(P<0.05)。【结论】氧化亚氮可减轻七氟烷对老年人循环的抑制作用。