2型糖尿病视网膜病变与血脂及胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨2型糖尿病(DM)视网膜病变(DR)与血脂及胰岛素抵抗的关系研究。方法对2011年1～12月我科住院的2型DM患者128例分为3组:无视网膜病变(NDR)组46例、单纯型视网膜病变(BDR)40例和增殖型视网膜病变(PDR)42例,检测其血脂、糖基化血红蛋白、胰岛素水平等。结果 NDR、BDR、PDR组中依次升高,组间进行q检验进一步两两比较,TG有显著差异(P<0.05);PDR组的HbAlc显著高于BDR组(P<0.05);DR与ISI呈现明显负相关,与FINS呈现正相关(P<0.05)。结论 DR的发生和发展与脂代谢紊乱及胰岛素抵抗关系密切。     

2型糖尿病视网膜病变与胰岛素抵抗关系的探讨

目的观察2型糖尿病视网膜病变患者血清脂联素水平、HOMA-IR指数变化,分析2型糖尿病视网膜病变与胰岛素抵抗的关系。方法选取2型糖尿病患者74例,分为非糖尿病视网膜病变(NDR)组、背景期(BDR)组及增殖期(PDR)组。健康对照30例作为研究对象,测定血清脂联素(放射免疫分析方法)、空腹胰岛素、空腹血糖等,计算HOMA-IR指数。所有计量资料数值以均数±标准差(±s)表示,均数之间的差异选用方差分析。结果 NDR组、DR组血清脂联素水平低于健康对照组(P<0.01),HOMA-IR指数高于健康对照组(P<0.01);DR组血清脂联素水平低于NDR组(P<0.01),HOMA-IR指数高于NDR组(P<0.01);PDR组血清脂联素水平低于BDR组(P<0.01),HOMA-IR指数高于BDR组(P<0.01)。结论 2型糖尿病视网膜病变可能与胰岛素抵抗有关。     

2型糖尿病患者血压水平及体质量与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨2型糖尿病患者不同血压水平及体质量与胰岛素敏感性以及B细胞功能之间的关系。方法：①选择2000—01／2003—03在吉林大学中日联谊医院内分泌科住院的2型糖尿病患者156例，男87例，女69例。均对实验目的知情同意。②根据患者血压水平将患者分为2组：高血压组96例（3次随机血压≥140／90mmHg），血压正常组60例（3次随机血压水平〈140／90mmHg）。（3）根据如下体质量判定标准（超重：男性体质量指数≥25．0kg／m^2,女性体质量指数≥23．0kg／m^2；体质量正常：男性体质量指数〈25．0kg／m^2，女性体质量指数〈23．0kg／m^2）将患者分为高血压超重组（n=68），血压正常超重组（n=36），高血压体质量正常组（n=28），血压正常体质量正常组（n=24）。④计算体质量指数=体质量（kg）／身高^2（m^2）。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖；采用放射免疫法测定空腹胰岛素；测定总胆固醇、三酰甘油采用全自动生化分析仪。评价胰岛素敏感性和β细胞功能采用稳态模式评估法的公式及改良胰岛素敏感性指数公式计算，胰岛素抵抗指数=空腹血糖&;#215;空腹胰岛素／22．5，β细胞功能指数=20x空腹胰岛素／（空腹血糖-3．5），胰岛素敏感性指数=In1／空腹血糖&;#215;空腹胰岛素。⑤计量和计数资料差异性比较分别采用t检验和x^2检验。结果：2型糖尿病患者156例均进入结果分析。①高血压组和血压正常组胰岛素敏感性指数与空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、总胆固醇、三酰甘油均呈显著负相关（r=-0．5816-0．8379，P〈0．01）。②高血压超重组患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数、β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数与血压正常组差异不明显（P〉0．05），高血压体质量正常组空腹胰岛素、β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数明显高于血压正常组（P〈0．05），胰岛素敏感性指数明显低于血压正常体质量正常组（P〈0．05）。结论：①2型糖尿病合并高血压者比血压正常者存在更严重的胰岛素抵抗。②肥胖比不肥胖者胰岛素抵抗程度更为严重。（3）2型糖尿病患者无论是否合并高血压其胰岛素敏感性均与空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、胆固醇、三酰甘油有关。     

2型糖尿病患者肥胖与血脂异常及胰岛素抵抗的关系

肥胖已成为21世纪严重的社会问题,且常并发2型糖尿病和血脂代谢紊乱,是引发胰岛素抵抗(IR)的主要因素,而IR则是2型糖尿病和脂代谢紊乱发生的始动因素。本研究通过观察不同体质量指数的2型糖尿病患者血糖、血脂、胰岛素,并计算IR指数,从而揭示2型糖尿病患者中肥胖与血脂异常及IR     

2型糖尿病患者血压水平及体质量与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病患者不同血压水平及体质量与胰岛素敏感性以及β细胞功能之间的关系。方法①选择2000-01/2003-03在吉林大学中日联谊医院内分泌科住院的2型糖尿病患者156例,男87例,女69例。均对实验目的知情同意。②根据患者血压水平将患者分为2组高血压组96例(3次随机血压≥140/90m m H g),血压正常组60例(3次随机血压水平<140/90m m H g)。③根据如下体质量判定标准(超重男性体质量指数≥25.0kg/m2,女性体质量指数≥23.0kg/m2;体质量正常男性体质量指数<25.0kg/m2,女性体质量指数<23.0kg/m2)将患者分为高血压超重组(n=68),血压正常超重组(n=36),高血压体质量正常组(n=28),血压正常体质量正常组(n=24)。④计算体质量指数=体质量(kg)/身高2(m2)。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖;采用放射免疫法测定空腹胰岛素;测定总胆固醇、三酰甘油采用全自动生化分析仪。评价胰岛素敏感性和β细胞功能采用稳态模式评估法的公式及改良胰岛素敏感性指数公式计算,胰岛素抵抗指数=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5,β细胞功能指数=20×空腹胰岛素/(空腹血糖-3.5),胰岛素敏感性指数=ln1/空腹血糖×空腹胰岛素。⑤计量和计数资料差异性比较分别采用t检验和χ2检验。结果2型糖尿病患者156例均进入结果分析。①高血压组和血压正常组胰岛素敏感性指数与空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、总胆固醇、三酰甘油均呈显著负相关(r=-0.5816～-0.8379,P<0.01)。②高血压超重组患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数、β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数与血压正常组差异不明显(P>0.05),高血压体质量正常组空腹胰岛素、β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数明显高于血压正常组(P<0.05),胰岛素敏感性指数明显低于血压正常体质量正常组(P<0.05)。结论①2型糖尿病合并高血压者比血压正常者存在更严重的胰岛素抵抗。②肥胖比不肥胖者胰岛素抵抗程度更为严重。③2型糖尿病患者无论是否合并高血压其胰岛素敏感性均与空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、胆固醇、三酰甘油有关。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与肾病变及血压的关系

目的：探讨２型糖尿病者胰岛素抵抗（ＩＲ）与肾病变及血压的关系。方法：测定７２例２型糖尿病伴或不伴肾病变者的胰岛素敏感指数（葡萄糖利用常数,Ｋ１）、尿旧白排汇率（Ｕａｅｒ）,进行２４小时动态血压监测（ＡＢＰＭ）。结果：胰岛素敏感指数Ｋ１与Ｕａｅｒ呈负相关,糖尿病肾病变者胰岛素抵抗、血压升高（尤其是夜间血压升高）及血压昼夜节律异常程度均显著高于不伴肾病变者。结论：胰岛素抵抗现肾病变及血压升高关系密切,     

血浆抵抗素与2型糖尿病及糖尿病微血管病变关系的研究

目的检测糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变患者及2型糖尿病无并发症患者血浆中空腹抵抗素水平及其临床意义。方法应用酶联免疫测定法检测80例2型糖尿病微血管病变患者,20例2型糖尿病无并发症患者及 20例正常对照的空腹血浆抵抗素和真胰岛素的水平,同时观测血糖、血压、身高、体重,计算体重指数、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数。结果 2型糖尿病微血管病变组的血浆抵抗素水平与正常对照组相比及2型糖尿病无并发症组血浆抵抗素水平与正常对照组相比,差异均有显著意义(P均<0．01),而2型糖尿病微血管病变组与2型糖尿病无并发症组相比,血浆抵抗素水平无显著差异(P>0．05)。2型糖尿病血浆抵抗素水平与空腹血糖、2小时血糖、胰岛素抵抗指数呈显著正相关(P 均<0．01),与胰岛β细胞功能指数呈明显负相关(P<0．05),但与体重指数、血压、空腹真胰岛素无显著相关(P均>0．05)。结论血浆抵抗素参与了2型糖尿病及其微血管并发症的发生,提示抵抗素在2型糖尿病的发病机制中可能起某种作用。     

糖尿病患者血糖水平与胰岛素抵抗的关系

目的：观察2型糖尿病患者的血糖降低到不同水平所需要的胰岛素的量，探讨胰岛素抵抗与血糖水平之间的关系。 方法：收集2002／2005在解放军第四军医大学第一附属医院住院2型糖尿病患者21例，所有患者血糖均超过33．3mmol／L，均用美敦力MINIMED508胰岛素泵进行门冬胰岛素注射液（诺和诺德天津生物技术有限公司）皮下持续输注控制血糖，输注速度为4U／h，同时应用血糖检测系统检测血糖，每隔30min检测指血1次。分别计算血糖从22．2mmol／L下降到19．5mmol／L，19．4mmol／L下降到16．8mmol／L16．7mmol／L下降到14．0mmol／L所需要的胰岛素的量。 结果：21例全部进入结果分析。血糖从22．2mmol／L下降到19．5mmol／L所需要的胰岛素的量显著多于从19．4mmol／L下降到16．8mmol/L及从16．7mmol／L下降到14．0mmol／L【（5．2&;#177;2．6），（3．4&;#177;1．4），（2．2&;#177;1．1）U，P=0．007，0．0035】；血糖从19．4mmol／L下降到16．8mmol／L所需要的胰岛素的量显著多于从16．7mmol／L下降到14．0mmol／L（P=0．008）。 结论：随着血糖的升高，胰岛素的作用和效果将逐渐减低，单位胰岛素降低血糖数值减低。提示同一糖尿病患者的不同血糖水平胰岛素抵抗不同，在血糖高时，胰岛素敏感性差。     

糖尿病前期个体血脂比值与胰岛素抵抗相关性的研究

目的比较空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)及IFG IGT个体的血脂比值,并对其与胰岛素抵抗(IR)的相关性进行分析。方法将221例37~65岁非糖尿病个体根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为4组,即正常糖耐量(NGT)、单纯IFG、单纯IGT和IFG IGT组;比较各组间空腹血脂及血脂比值的差异,并对其与IR的相关性进行统计学分析。结果IGT组比IFG组甘油三酯(TG)(1.92±0.98 vs 1.49±0.79)mmol/L、TG/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值升高(2.27±0.68 vs 1.61±0.45),HDL-C下降(1.14±0.25 vs 1.35±0.23)mmol/L,差异有统计学意义(均P<0.01),IFG组与NGT组以及IGT组与IFG IGT组间的上述指标差异无统计学意义(P>0.05);各组间总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平差异无统计学意义(P>0.05);直线相关分析显示,TG和TG/HDL-C比值与IR呈正相关(r值分别为-0.395、-0.361,均P<0.01)。结论在糖调节受损和NGT人群中,TG/HDL-C比值与IR呈正相关。     

2 型糖尿病微血管病变患者纤溶系统变化与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病微血管病变患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验测定53例2型糖尿病惠者(包括无血管并发症组30例和微血管并发症组23例)和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素.结果 2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低,而PAI-1含量明显升高,t-PA分别是(7.09±2.10)μg/L vs(12.40±2.11)μg/L(P＜0.05),PAI-1分别是(40.38±1.74)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(P＜0.05),合并微血管病变者,此变化更为显著,t-PA分别(6.22±1.23)μg/L vs(12.40±2.11)/μg/L,PAI-1分别是(44.57±2.16)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(均P＜0.01).多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指教(HOMA-IR)是PAI-1升高的独立危险因素.结论 2型糖尿病患者纤溶活性降低,IR在降低其纤溶活性,并发微血管病变中起了重要作用.     

老年2型糖尿病患者尿微量白蛋白与胰岛素的抵抗关系

我们通过测定伴或不伴有微量白蛋白尿的老年2型糖尿病46例的尿微量白蛋白、血糖、血脂及胰岛素抵抗指数的相关分析．探讨对老年2型糖尿病患的尿微量白蛋白与胰岛素抵抗、血糖及血脂之间的关系。     

2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性

目的：探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系，以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据。方法：2000—03／2002—12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例。符合纳入标准2型糖尿病患者131例。入选病例依血尿酸浓度分为2组：实验组(血尿酸≥357μmol／L)59例，对照组(血尿酸&;lt;357μmol／L)72例。测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，分析其相关关系。结果：实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA—IR、三酰甘油水平[(10．6&;#177;3．0)mmol／L，(14．3&;#177;7．9)mIU／L，1．73&;#177;0．67，(2．81&;#177;1．87)mmol／L]明显高于对照组[(9．5&;#177;2．8)mmol／L，(11．3&;#177;6．4)mIU／L，1．38&;#177;0．60，(1．77&;#177;0．62)mmol／L](t=-2．15，-2．435，-3.198，-4．107，P&;lt;0．05)，HDL-c水平明显低于对照组(t=2．793．P&;lt;0．05)。实验组血尿酸水平与HOMA-1R，β细胞功能指数，三酰甘油呈显著正相关(r=0．367，0．319，0．622，P&;lt;0．05～0．01)，与胰岛素酶感指数，HDL-C呈显著负相关(r=-0．367，-0．37l，P&;lt;0．01，0．05)，与β细胞功能指数，总胆固醇无明显相关性(P&;gt;0．05)。结论：高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关，可能参与胰岛素抵抗的发生发展。     

2型糖尿病患者微血管病变与血小板活化关系的研究

目的：探讨血小板活化在糖尿病及其微血管病变发生、发展中的作用。方法：对糖尿病微血管病变患者按尿清蛋白排泄率（UAER）分为正常清蛋白尿（NA）组、微量清蛋白尿（MA）组、临床清蛋白尿（CP）组三组，分别用流式细胞术、血液聚集仪、全自动血细胞分析仪测定血小板内“一颗粒膜蛋白（CD62p）、溶酶体蛋白（CD63）的表达及血小板聚集功能和平均体积，并与30例正常对照组比较。结果：糖尿病微血管病变患者各组血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达水平及血小板聚集功能和血小板平均体积均增高，与对照组比较差异有显著性（P〈O．01或P〈0．05）；糖尿病微血管病变患者中，CP组CD62p、CD63的表达水平及血小板聚集功能和血小板平均体积显著高于NA组（P〈0．01）和MA组（P〈0．01），MA组又显著高于NA组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：CD62p、CD63的表达及聚集功能和平均体积的测定是反映血小板活化的指标，对判断糖尿病微血管病变的发生、发展及早期诊断和早期预防具有重要意义。     

糖尿病患者血糖水平与胰岛素抵抗的关系

目的:观察2型糖尿病患者的血糖降低到不同水平所需要的胰岛素的量,探讨胰岛素抵抗与血糖水平之间的关系。方法:收集2002/2005在解放军第四军医大学第一附属医院住院2型糖尿病患者21例,所有患者血糖均超过33.3mmol/L,均用美敦力MINIMED508胰岛素泵进行门冬胰岛素注射液(诺和诺德天津生物技术有限公司)皮下持续输注控制血糖,输注速度为4U/h,同时应用血糖检测系统检测血糖,每隔30min检测指血1次。分别计算血糖从22.2mmol/L下降到19.5mmol/L,19.4mmol/L下降到16.8mmol/L,16.7mmol/L下降到14.0mmol/L所需要的胰岛素的量。结果:21例全部进入结果分析。血糖从22.2mmol/L下降到19.5mmol/L所需要的胰岛素的量显著多于从19.4mmol/L下降到16.8mmol/L及从16.7mmol/L下降到14.0mmol/L[(5.2±2.6),(3.4±1.4),(2.2±1.1)U,P=0.007,0.0035];血糖从19.4mmol/L下降到16.8mmol/L所需要的胰岛素的量显著多于从16.7mmol/L下降到14.0mmol/L(P=0.008)。结论:随着血糖的升高,胰岛素的作用和效果将逐渐减低,单位胰岛素降低血糖数值减低。提示同一糖尿病患者的不同血糖水平胰岛素抵抗不同,在血糖高时,胰岛素敏感性差。     

2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

【目的】探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素（APN）水平与肥胖、胰岛素及胰岛素抵抗的关系。【方法】采用病例对照研究,T2DM伴有肥胖组（DO）42例,T2DM不伴肥胖组（NDO）42例,正常对照组（NC）28名。检测三组对象血脂、血糖、空腹胰岛素（Fins）、APN水平。用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数（HOMAIR）。【结果JDO组和NDO组的血清APN水平均明显低于NC组[DO组（8．02±3．57）mg／L,NDO组（8．35±2．68）mg／L比NC组（14．04±4．75）mg／L,均P〈O．01],DO组与NDO组APN水平差异无显著性。APN与体质指数（BMI）、腰围（w）、腰臀比（WHR）、空腹血糖（FBG）、甘油三脂（TG）、Fins、HO—MAIR呈显著负相关（P〈0．01）,APN与高密度脂蛋白（HDL-C）呈显著正相关（P〈0．01）。多元逐步回归分析显示HOMAIR和WHR是血清APN浓度的主要影响因素。【结论】脂联素参与了胰岛素抵抗的发生,与2型糖尿病的发生相关。     

针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用

目的：观察针刺对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的作用。 方法：实验于2003—02／2004—05在新疆医科大学第一附属医院内分泌科完成。①制备2型糖尿病大鼠模型，取造模成功的2型糖尿病大鼠30只。采用随机数字表方法分为3组，另设正常对照组（对照组），每组10只。糖尿病模型针刺组（针刺组）：用电针刺激单侧脾俞、膈俞、足三里、内庭穴；糖尿病模型药物组（药物组）：将盐酸二甲双胍片按100mg／（kg&;#183;d）灌胃；糖尿病模型对照组（模型组）、对照组：灌服等量的生理盐水。②治疗40d后，检测大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇，并用ELASA法测定白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子。 结果：对照组大鼠死亡1只。进入结果分析39只。①各组大鼠糖代谢相关指标的比较：与模型组比较，针刺组、药物组的空腹血糖、空腹血清胰岛素、稳态模式胰岛素抵抗指数均明显降低（P〈0．01，P〈0．05），胰岛素敏感指数则明显增高（P〈0．05）；针刺组除空腹血糖高于对照组外，余指标与对照组、药物组两两比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；3组糖尿大鼠的稳态模式β细胞功能指数均显著低于对照组（P〈0．01）。②各组大鼠血脂的比较：针刺组、药物组的三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显低于模型组（P〈0．01，P〈0.05），与对照组两两比较差异无显著性（P〉0．05），针刺组的高密度脂蛋白胆固醇则明显高于模型组、药物组（P〈0．01，P〈0．05），与对照组之间无统计学差异（P〉0．05）。③各组大鼠前炎症介质和凝血因子的比较：针刺组、药物组的肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子均明显低于模型组（P〈0．01，P〈0．05），与对照组无统计学差异（P〉0．05）。④稳态模式胰岛素抵抗指数影响因素的相关分析结果：单因素分析提示稳态模式胰岛素抵抗指数与肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均成正相关（P〈0．01，P〈0．05），且炎症因子之间也呈正相关（P〈0．01，P〈0．05）。 结论：①针刺可明显降低血糖、血清胰岛素，改善胰岛素抵抗，作用与盐酸二甲双胍相近。②针刺改善胰岛素抵抗可能与降低炎症因子有关。③针刺可明显改善脂质代谢紊乱，在升高高密度脂蛋白胆固醇方面，优于盐酸二甲双胍。     

体脂分布与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的探讨DEXA（dual-energy X-ray absorptiometry双能X线吸收法）测量体脂分布的价值及其与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法测量2型糖尿病患者体脂分布,研究其脂肪分布规律,且与IR的关系。结果躯干脂肪比例诊断肥胖症的能力中等,诊断切点为〉32%,可反映IR。结论 DEXA测量的体脂分布可评价内脏型肥胖。并可在一定程度上反映IR。     

2型糖尿病患者体脂含量及分布与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系

目的：分析2型糖尿病患者反映体脂含量及分布的指标体质量指数、腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗特征和大血管并发症的关系。方法：①选择2001-10／2002-08河北医科大学第三医院住院和门诊就诊的2型糖尿病患者118例。均符合1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准。其中男59例，女59例，平均年龄（55&;#177;11）岁。未合并大血管并发症60例，合并大血管并发症58例。选择同期医院健康体检者58名为对照组，男27例，女31例，平均年龄（53&;#177;10）岁。纳入对象均对检测项目知情同意。②测量纳入对象体质量、身高、腰围、臀围、股围、血压、血糖、血脂、胰岛素，计算体质量指数[体质量（kg）／身高（m^2）]、腰臀比（腰围／臀围）、腰股比（腰围／股围），采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平。③组间计量和计数资料差异比较分别采用t检验和χ2检验。两个变量之间的相关性用简单相关分析。结果：2型糖尿病患者118例和健康体检者58名均进入结果分析。①相关性分析结果：体质量指数与空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．25，0．44,P〈0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关r=-0．32,P〈0．01）；腰臀比与收缩压、舒张压、空腹胰岛素、三酰甘油、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．19～0．24，P〈0．05-0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关（r=-0．20,P〈0．05）：腰股比与舒张压、空腹胰岛素、血浆纤溶酶原激活物抑制物1呈显著正相关（r=0．18-0．32，P〈0．05～0．01），与高密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关r=-0．26，P〈0．01）。②体脂分布和含量差异：糖尿病患者的腰股比明显高于对照组，分别为1．82&;#177;0．17和1．75&;#177;0．14（t=2．75．P〈0．01），合并大血管并发症组患者腰臀比、腰股比分别为0．93&;#177;0．06和1．85&;#177;0．16，高于无大血管并发症组（0．89&;#177;0．07，1．78&;#177;0．18，t=3．34，2．22．P〈0．01，0．05）。结论：与体质量指数相比，腰臀比、腰股比与胰岛素抵抗的关系更密切；中心型肥胖是2型糖尿病及其大血管并发症的危险因素之一。     

2型糖尿病胰岛素抵抗中医药研究进展

胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是亚细胞、细胞组织或抗体的一种病理生理状态，本意指需要超过正常量的胰岛素（Ins）始能在胰岛素的效应器官产生正常的生理效应，现代的IR概念则泛指胰岛素在周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减低，它是2型糖尿病的主要特征。改善IR对2型糖尿病治疗具有重大意义，因此成为2型糖尿病领域中的一个研究热点，中医药研究在这方面取得较大进展，现综述如下。     

2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系,以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据。方法:2000-03/2002-12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例。符合纳入标准2型糖尿病患者131例。入选病例依血尿酸浓度分为2组:实验组血尿酸≥357μmol/L)59例,对照组血尿酸((<357μmol/L)72例。测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,分析其相关关系。)结果:实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、三酰甘油水平犤(10.6±3.0)mmol/L,(14.3±7.9)mIU/L,1.73±0.67,(2.81±1.87)mmol/L犦明显高于对照组犤(9.5±2.8)mmol/L,11.3(±6.4)mIU/L,1.38±0.60,1.77±0.62)mmol/L犦(t=-2.15,(-2.435,-3.198,-4.107,P<0.05),HDL-C水平明显低于对照组(t=2.793,P<0.05)。实验组血尿酸水平与HOMA-IR,β细胞功能指数,三酰甘油呈显著正相关(r=0.367,0.319,0.622,P<0.05～0.01),与胰岛素酶感指数,HDL-C呈显著负相关(r=-0.367,-0.371,P<0.01,0.05),与β细胞功能指数,总胆固醇无明显相关性(P>0.05)。结论:高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关,可能参与胰岛素抵抗的发生发展。