罗格列酮治疗2型糖尿病患者的临床研究

目的 观察罗格列酮的降糖效果及改善胰岛素抵抗的有效性.方法 60例2型糖尿病(T2DM)患者进行为期40周的罗格列酮治疗观察,单用二甲双胍组27例;合用磺脲类加二甲双胍组33例.均接受罗格列酮4mg/片,晨服.结果 2组患者血糖、糖化血红蛋白、及血胰岛素、胰岛抵抗指数(IRI)均明显降低(P＜0.05).结论 罗格列酮是胰岛素增敏剂,有明显的降低2型糖尿病患者的血糖、糖化血红蛋白,改善胰岛素抵抗,保护胰岛细胞功能的作用.     

替米沙坦与罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢作用的比较

目的 比较替米沙坦与罗格列酮对胰岛素抵抗(IR)大鼠的血糖、血脂、及血胰岛素水平的影响.方法 采用高果糖饲料喂养雄性SD大鼠4周建立IR大鼠模型,并通过检测相应的指标判断模型是否成功.SD大鼠随机分为:对照组、IR组、IR 替米沙坦组、IR 罗格列酮组.每两周检测各组大鼠的尾动脉收缩压.第8周末采血检测空腹血糖、血脂、血胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 (1)与IR组相比,IR 替米沙坦组、IR 罗格列酮组大鼠的收缩压下降(P＜0.01),空腹血糖、血胰岛素、甘油三酯、总胆固醇浓度也显著降低(P＜0.01),ISI则明显提高(P＜0.01).(2)IR 替米沙坦组与IR 罗格列酮组相比,空腹血糖、血胰岛素、甘油三酯、总胆固醇浓度及ISI间差异无显著性.结论 替米沙坦与罗格列酮都能提高胰岛素抵抗大鼠的ISI,改善IR,纠正糖脂代谢的紊乱,且两者的作用差异无显著性.     

罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病临床疗效分析

目的探讨胰岛素增敏剂罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床疗效。方法49例大剂量胰岛素治疗的2型糖尿病患者,加服马来酸罗格列酮4 mg/d,进行为期24周的用药观察。结果与治疗前比较：空腹及餐后血糖均明显下降（P〈0.05）,糖化血红蛋白也下降0.9%（P〈0.05）,胰岛素用量减少14 U（P〈0.05）。结论2种药物联合应用可使高血糖得到满意控制,同时可以改善胰岛β细胞功能,降低胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,减少胰岛素用量,二者起协同作用。     

罗格列酮对胰岛素抵抗伴高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的:探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对胰岛素抵抗伴高血压大鼠血管内皮功能的影响。方法:①将21只雄性Wistar大鼠随机均分为3组,均给予标准啮齿类动物饲料喂养。对照组饮用自来水;模型组(胰岛素抵抗伴高血压组)饮用10%的果糖水;罗格列酮组饮用10%的果糖水,并给予罗格列酮灌胃。测定大鼠血压、血糖、血浆胰岛素水平;②于第12周末,检测24h尿白蛋白(albumin熏ALB)、血液中一氧化氮(nitridemonoxide熏NO)、内皮素鄄1(endothelin鄄1熏ET鄄1)水平。光镜下观察主动脉壁形态。应用RT鄄PCR检测主动脉壁eNOS、ET鄄1及过氧化物酶体增殖物激活受体γ穴peroxisomeproliferationactivationre鄄ceptorγ熏PPARγ雪的表达。结果:①与对照组相比,模型组出现明显的胰岛素抵抗和高血压(P<0.001);②模型组12周时已出现明显的微量白蛋白尿熏血NO水平低于正常熏而ET鄄1水平显著高于正常(P<0.05～0.001)。罗格列酮可改善上述指标(P<0.05～0.01);③模型组大鼠eNOSmRNA表达低于对照组(P<0.001),而罗格列酮组高于模型组(P<0.001);模型组大鼠ET鄄1、PPARγmRNA表达均高于对照组(P<0.001),而罗格列酮组低于模型组(P<0.05～0.001);④光学显微镜下见模型组主动脉壁结构异常,罗格列酮可改善动脉壁结构。结论:罗格列酮可改善胰岛素抵抗伴高血     

以自发性大鼠模型评价胰岛素增敏剂药效时的初步探讨

目的 研究自发性Zucker fa/fa(ZF)大鼠评价胰岛素增敏剂药效时需要注意的问题,确定入组标准、检测指标、评价标准.方法 20只雄性ZF大鼠按照体质量均一原则分为模型对照组和罗格列酮组(每组10只),10只Zuckerfa/?大鼠设为正常对照组.罗格列酮组以胰岛素增敏剂罗格列酮作为阳性药物,6 mg/kg灌胃给药;模型对照组和正常对照组给予水.结果 罗格列酮能明显降低大鼠的血清胰岛素、甘油三酯及游离脂肪酸水平(P<0.05);高胰岛素-正常血糖钳夹实验结果 表明,能明显提高罗格列酮组大鼠的葡萄糖输注率与胰岛素敏感指数(P<0.05).胰腺病理组织学检查表明罗格列酮能缓解大鼠胰岛细胞的增生肥大.结论 以ZF大鼠模型评价胰岛素增敏剂药效时,选用7～8周龄自发性ZF雄性大鼠,以空腹胰岛素水平高于4 ng/ml为纳人标准,以甘油三酯、游离脂肪酸及血清胰岛素水平与高胰岛素-正常血糖钳夹实验结果 为评价指标,由此方法 建立的动物模型可用于评价胰岛素增敏剂的药效作用.     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血清C反应蛋白表达水平的抑制作用

目的 观察高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠模型C反应蛋白(CKP)水平的动态变化;观察罗格列酮对肥胖大鼠血清CRP水平的影响.方法 将190～240 g健康清洁级近交系SD雄性大鼠36只,按完全随机法分为两组,正常对照组(NC组)和高脂饲养实验组,8周后胰岛素抵抗大鼠造模成功.将高脂饲养大鼠随机分为单纯高脂喂养组(HF组)、罗格列酮干预组(HFR组),于实验过程中取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清CKP.结果 经高脂饲料喂养8周后,模型组胰岛素敏感指数降低,与对照组比较,差异具有显著性(P＜0.001).经高脂饲料喂养8周后,模型组C反应蛋白水平明显升高,与正常对照组比较,差异具有显著性(P＜0.001).经过8周的干预治疗,HFR组与HF组比较,HFR组ISI显著增高(P＜0.001).但仍低于NC组(P＜0.001).而HFR组经过干预后血清CRP均较为稳定,与HF组相比明显改善,差异有显著性(P＜0.001),但而高于NC组(P＜0.001).结论 随着胰岛素抵抗的加重,血清CKP水平逐渐升高,罗格列酮治疗可改善胰岛素抵抗,降低CKP水平.     

麦冬治疗妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制

目的:观察麦冬治疗妊娠糖尿病胰岛素抵抗的作用,研究其作用机制. 方法:选妊娠10 d大鼠,建立妊娠糖尿病胰岛素抵抗动物模型,正常大鼠为对照组,随机将40只妊娠糖尿病胰岛素抵抗大鼠分为4组(n=10):GDM组、GDM 麦冬组、GDM 罗格列酮和GDM 罗格列酮 麦冬组. 观察用药前后血糖、胰岛素的变化,检测腹腔脂肪组织中TNF-α与leptin的mRNA表达变化. 结果:与对照组比较,GDM组大鼠空腹及餐后血糖与胰岛素较正常对照组明显升高(P<0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达明显增加(P<0.05);与GDM组比较,麦冬治疗组、罗格列酮治疗组、罗格列酮 麦冬治疗组大鼠空腹及餐后血糖均下降(P<0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达明显降低(P<0.05);与麦冬治疗组比较,罗格列酮治疗组空腹及餐后血糖无明显变化(P>0.05),TNF-α与leptin的mRNA表达无明显变化(P>0.05),罗格列酮 麦冬治疗组空腹及餐后血糖明显下降(P<0.01),TNF-α与leptin的mRNA表达明显降低(P<0.05);与罗格列酮组比较,罗格列酮 麦冬治疗组空腹及餐后血糖明显下降(P<0.01),TNF-α与leptin的mRNA表达明显变化(P<0.05). 结论:麦冬治疗妊娠期糖尿病疗效明显,能变胰岛素抵抗状态,其机制与TNF-α与leptin的mRNA表达的变化有关.     

罗格列酮治疗2型糖尿病疗效观察

目的观察罗格列酮的降糖效果及改善胰岛素抵抗的有效性.方法56例2型糖尿病患者进行为期12周的罗格列酮治疗观察,包括单纯饮食、运动锻炼未用药组14例;单用二甲双胍组15例;合用磺脲类加二甲双胍组27例.均接受罗格列酮4mg/片,晨服.结果3组患者血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均明显下降.结论罗格列酮是胰岛素增敏剂,有明显的降低2型糖尿病患者的血糖、糖化血红蛋白,减少胰岛素抵抗的效果.     

罗格列酮改善PCOS患者的生殖和内分泌功能

目的:探讨罗格列酮对胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者的治疗作用.方法:在38例PCOS患者中,经高胰岛素正葡萄糖钳夹试验(HGCT)检出15例存在有胰岛素抵抗,给予罗格列酮(文迪雅)4mg,qd治疗,比较治疗前后HGCT、糖耐量(OGTT)、胰岛素、T、FSH、LH等水平的变化,以及治疗前HGCT与OGTT、胰岛素水平的相关性,同时B超监测卵泡生长,观察卵泡生长率.结果:罗格列酮治疗前后患者的HGCT明显升高(P＜0.05)、空腹胰岛素、2h胰岛素水平、2h血糖降低(P＜0.05),LH水平明显降低(P＜0.01).罗格列酮与克罗米酚(CC)治疗后的卵泡生长率明显优于治疗前(P＜0.05).结论:罗格列酮对胰岛素抵抗的PCOS患者的排卵有改善作用.     

罗格列酮配伍胰岛素治疗2型糖尿病63例

目的:探讨罗格列酮与胰岛素配伍治疗老年2型糖尿病的疗效。方法:将63例胰岛素治疗日剂量大于45IU的2型糖尿病患者随机分为两组,观察组在胰岛素基础上加用罗格列酮4mg/d,对照组继续胰岛素治疗,治疗12周。治疗前后进行空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2hBG)、糖化血红蛋白(HbAIc)、日胰岛素用量的测定、并计算胰岛素抵抗指数。结果:两组治疗前后FBG、P2hBG和血浆胰岛素水平均明显下降(P<0.01),且无肝肾功能损害发生。与对照组比较,观察组能显著降低胰岛素抵抗指数、血浆胰岛素水平和日胰岛素用量(P<0.05)。结论:罗格列酮配伍胰岛素能有效控制2型糖尿病患者血糖,减轻胰岛素抵抗并减少胰岛素用量。     

麦冬提取物对妊娠期胰岛抵抗小鼠尿蛋白水平和脂联素表达的影响

目的：探讨麦冬提取物对妊娠期胰岛抵抗小鼠脂联素及尿蛋白水平的影响。方法取妊娠1周内的小鼠建立妊娠期胰岛抵抗小鼠模型。造模成功小鼠随机分为麦冬多糖125 mg·kg-1组、500 mg·kg-1组、模型组,每组各10只。另选10只正常妊娠小鼠,作为对照组。连续灌胃给药14 d后,观察其血糖及胰岛抵抗情况,并检测血清中的脂联素水平和尿蛋白的含量。结果与模型组小鼠相比,麦冬提取物各剂量组均可明显降低妊娠糖尿病小鼠的空腹血糖、改变胰岛素抵抗状况,升高血清中脂联素水平（ P﹤0.05）。结论麦冬提取物有改善妊娠期小鼠胰岛素抵抗作用,并对预防妊高征的发生有一定的帮助。     

高脂饮食诱导的内脏肥胖小鼠模型存在性别差异

目的:比较不同性别BALB/c小鼠采用高脂饮食建立肥胖模型的差异。方法:32只4周龄无特定病原体级BALB/c小鼠（雌雄各半）随机分为雌性对照组、雌性高脂组、雄性对照组和雄性高脂组,每组8只。雌性对照组和雄性对照组采用普通饮食,雌性高脂组和雄性高脂组采用高脂饲料喂养,喂养12周后测量小鼠体重、内脏脂肪比、空腹血糖、葡萄糖耐量、血脂、代谢相关激素水平,并采用16S rRNA测序检测小鼠粪便菌群构成。结果:高脂饮食干预导致雄性小鼠体重和内脏脂肪比明显增加,病理表现为单个脂肪面积明显增大,肝脏脂肪滴堆积,总胆固醇、空腹血糖、口服糖耐量试验时间-血糖曲线下面积以及血清胰岛素水平明显上升（均P<0.05）,并出现明显胰岛素抵抗（P<0.01）。而雌性高脂组体重、内脏脂肪比、血清胰岛素和瘦素水平与雌性对照组差异均无统计学意义（均P>0.05）。高脂干预后小鼠肥胖相关肠道菌群相对丰度显著变化并存在性别差异,其中雄性高脂组肥胖相关菌属（如布劳特菌）相对丰度明显增加,菌群结构变化更明显。结论:高脂饮食喂养12周4周龄BALB/c雄性小鼠可稳定建立以内脏脂肪堆积、代谢功能紊乱和肠道菌群变...     

短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病疗效

目的 评价短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病疗效.方法 收集初诊100例T2DM患者.随机分为两组,每组样本为50例.A组采用胰岛素强化治疗,B组采用口服降糖药.观察治疗2个月.结果 两组患者FBG、PBG和HbA1C均于强化治疗结束时与治疗前相比,显著降低(P＜0.05).胰岛素强化治疗组空腹血糖达标时间,餐后2h...     

铁皮石斛对小鼠和胰岛瘤细胞胰岛素抵抗的改善作用

目的：探讨铁皮石斛（DC）对MKR小鼠和MIN6细胞中胰岛素抵抗的作用,并阐明其作用机制。方法：9周龄MKR小鼠随机分为4组,分别灌胃给予10、20、40 g·kg^-1·d^-1DC和生理盐水（空白对照组）,连续给药6周,每2周检测小鼠的血糖,以确定DC降糖作用最佳浓度。8周龄MKR雄鼠随机分为对照组、DC组、二甲双胍（Met）组和联合用药（Met+DC）组,灌胃给予生理盐水和相应药物8周,同时检测小鼠血糖,给药结束后对小鼠进行葡萄糖耐量实验（GTT）和胰岛素耐量实验（ITT）,采用qPCR法检测小鼠肝脏和皮下脂肪组织中糖脂代谢相关基因表达水平。体外培养MIN6细胞,分为对照组、高浓度棕榈酸（H-PA）组、高浓度葡萄糖（H-Glu）组、H-PA+H-Glu组、H-PA+DC组、H-Glu+DC组和H-Glu+H-PA+DC组,进行葡萄糖刺激下胰岛素分泌能力实验（GSIS）,采用MTT法和ELISA法检测各组细胞增殖活性和胰岛素分泌水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中PI3K/AKT通路蛋白表达水平。结果：在小鼠体内,DC降糖作用最佳浓度为20 g·kg^-1·d^-1。与对照组比较,DC组、Met组和联合用药组小鼠血糖水平降低（P<0.05）;与DC组和Met组比较,联合用药组小鼠血糖水平进一步降低（P<0.05）。GTT和ITT实验,与DC组和Met组比较,联合用药组小鼠糖耐量和胰岛素敏感性明显提高,胰岛素抵抗情况明显改善。与对照组比较,联合用药组小鼠肝组织中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（Pepck） mRNA表达水平明显降低（P<0.05）,葡萄糖激酶（Gck） mRNA表达水平明显升高（P<0.05）,Met组和联合用药组小鼠皮下脂肪组织中氧化物酶增殖物激活受体γ（Ppar-γ） mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。在MIN6细胞中,经筛选,选择160 μmol·L^-1 H-PA和30 mmol·L^-1 H-Glu诱导MIN6细胞胰岛素抵抗,以1.44g·L^-1 DC处理各组细胞。GSIS,分别与H-PA组、H-Glu组和H-PA+H-Glu组比较,加入DC后,H-PA+DC组、H-Glu+DC组和H-PA+H-Glu+DC组MIN6细胞胰岛素分泌水平明显升高（P<0.05）,细胞凋亡率降低,磷酸化胰岛素受体底物1（p-IRS-1）、磷酸化磷酸肌醇3激酶（p-PI3K）和磷酸化蛋白激酶B （p-AKT）蛋白表达水平明显升高（P<0.05）; H-PA+H-Glu+DC组MIN6细胞磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-GSK3β）蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：DC可以改善MKR小鼠的胰岛素抵抗,与Met联合用药后效果更加明显;在体外,DC可以通过PI3K/AKT信号通路改善H-PA和H-Glu诱导的MIN6细胞的胰岛素抵抗,并可增加胰岛素分泌水平,降低细胞凋亡率。     

凉膈散与黄连解毒汤对2型糖尿病小鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响

目的：观察凉膈散与黄连解毒汤对2型糖尿病小鼠的血糖、血脂及胰岛素水平的影响。方法：用高糖高脂饲料加小剂量STZ制备2型糖尿病小鼠模型;分别设空白组、对照组、凉膈散组、黄连解毒汤组、曲格列酮组;测定治疗前后小鼠血清血糖、甘油三酯、总胆固醇及血清胰岛素。结果：凉膈散与黄连解毒汤均能显著降低2型糖尿病小鼠的血糖、血清胰岛素以及血甘油三酯和总胆固醇。结论：清热解毒剂凉膈散与黄连解毒汤可以干预2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗。     

高果糖诱导大鼠胰岛素敏感性及血压改变

目的评估高果糖饲料对机体胰岛素敏感性及血压的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和高果糖组升高。对照组大鼠普通饲料喂养;模型组大鼠以高果糖饲料喂养4周。测定对照组和高果糖组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FSI)计算胰岛素敏感性指数,尾套法测定收缩期血压(SBP),生化酶法测定甘油三酯(TG)。结果高果糖组大鼠2周后血压升高,4周后,除血压升高外血胰岛素、甘油三酯较对照组明显升高,胰岛素敏感指数降低,而体重、每天平均饲料摄入量两组间无显著差异。结论高果糖饲料喂养的SD大鼠,具有典型的胰岛素抵抗伴高血压的特点,是研究胰岛素抵抗和高血压理想的动物模型。     

不同糖代谢异常大鼠动物模型的建立

目的建立不同糖代谢异常(糖调节受损和糖尿病)的大鼠动物模型,为2型糖尿病及其慢性并发症的研究提供理想的动物模型。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D4组:A组为正常对照组;B组为胰岛素抵抗组;C组为以胰岛素抵抗为主的T2DM组;D组为以胰岛素分泌障碍为主的T2DM组。8周后测定FBG、FINS、TG、TC水平,计算胰岛素敏感指数。结果B、C、D组的FBG、HbA1c、TG、TC值均高于A组(P<0.05);B、C、D3组ISI负值均显著高于A组(P<0.01)。结论用不同饲料喂养结合不同剂量STZ注射可成功制备不同糖代谢异常的大鼠模型,其发病过程及特征与T2DM患者的临床过程及代谢特征类似,可作为研究T2DM及其慢性血管并发症的理想动物模型。     

瑞舒伐他汀对胰岛素抵抗所致动脉粥样硬化LDLR-/-小鼠AKT、P-AKT表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对胰岛素抵抗所致动脉粥样硬化LDLR-/-小鼠AKT、P-AKT表达的影响。方法取6周龄C57BL/6遗传背景的雄性LDL-/-小鼠40只,随机分成5组,每组8只。对照组(NC组):标准饲料;高脂组(HF组):标准饲料+21.1%脂肪;高脂高糖组(HFF组):标准饲料+21.1%脂肪+20%果糖;瑞舒伐他汀干预组(HFFR组):标准饲料+21.1%脂肪+20%果糖+瑞舒伐他汀;甲羟戊酸内酯干预组(HFFRMA组):标准饲料+21.1%脂肪+20%果糖+瑞舒伐他汀+甲羟戊酸内酯。干预12周后处死小鼠,检测血脂、空腹血糖(1BS)、空腹血浆胰岛素水平(FINS),并由此计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);观察胸腹主动脉和主动脉窦部粥样硬化情况;western印迹法检测各组肝脏、心肌、主动脉弓Akt、p-Akt蛋白的表达并进行比较。结果与NC组相比,HFF组小鼠FBS、FINS、HOMA-IR明显增高(P<0.05),TC、TG、LDL-C显著增高(P<0.05),HDL-C水平明显降低(P<0.05);与HFF组相比,上述指标在HFFR组均得到明显改善(P<0.05);TC与LDL-C在HFF组与HFFRMA组之间未见明显差异(P>0.05)。与其他组相比,HFF组胸腹主动脉和主动脉窦部粥样硬化最严重(P<0.05);与HFF组比较,HFFR组及HFFRMA组粥样硬化面积减少(P<0.05),后两组之间无明显差异。与其他组相比,HFF组小鼠所检测组织Akt、P-Akt的表达明显降低(P<0.05);与HFF组小鼠相比,HFFR组与HFFRMA组中Akt、P-Akt的表达强度显著增高(P<0.05),后两组之间无明显差异(P>0.05)。结论高脂高糖饲料喂养12周后可诱导LDLR-/-小鼠产生胰岛素抵抗,并伴随明显脂质代谢紊乱。胰岛素抵抗可能加速动脉粥样硬化的的发生发展。AKT、P-AKT在胰岛素抵抗LDLR-/-小鼠肝脏、心脏、主动脉弓中的表达受到抑制,表明其可能是胰岛素抵抗形成机制之一。瑞舒伐他汀可通过上调AKT、P-AKT的表达预防胰岛素抵抗的发生,并由此对抗动脉粥样硬化的形成,且此作用独立于降脂作用之外。     

大黄黄连泻心汤改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及对骨骼肌GLUT_4蛋白表达的影响

目的:探明大黄黄连泻心汤改善2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)及作用机理。方法:昆明小鼠60只,随机分为5组:正常组(Normal,NOR),模型组(Model MOD),二甲双胍组(Metformin MET),大黄黄连泻心汤高剂量组(Dahuang Huanglian Xiexin Decotion Higher Dose,DHH)、低剂量组(Dahuang Huanglian Xiexin Decotion Low Dose,DHL),每组12只,采用高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)复制胰岛素抵抗T2DM小鼠模型。模型除正常组和模型组外,动物每天给予相应的药物进行治疗,连续14 d,末次给药后禁食12 h,眼球取血,检测空腹血糖(Fasting Blood-Glucose FBG)、空腹血清胰岛素(Fasting Insulin,FINS)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(High Density Lipoprotein HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)的含量,胰岛素敏感指数(Insulin Senstive Index,ISI)和胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance,HOMA-IR),同时采用免疫印迹法(Westernblot)法检测模型骨骼肌组织细胞膜和细胞质葡萄糖转运蛋白4(Glucose Transporter 4,GLUT_4)蛋白表达。结果:与MOD组相比,DHH、DHL组的FBG、TG、LDLC、HOMA-IR均降低,HDL-C、ISI升高,组间有显著差异(P0.05);与MOD组相比,MET组的相关指标组间有特别显著差异(P0.01)。与NOR组相比,模型组骨骼肌细胞膜和胞质GLUT_4蛋白表达水平下降,组间有显著差异(P0.05);与MOD组相比,DHH、DHL和MET组的骨骼肌细胞膜和胞质GLUT_4蛋白表达水平上升,组间有显著差异(P0.05)。结论:大黄黄连泻心汤与二甲双胍作用相似,具有较好的改善胰岛素抵抗作用,其作用机制可能与促进骨骼肌GLUT_4转位和蛋白表达有关。     

菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]考察菩人丹对肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为中药复方菩人丹调节糖脂代谢的临床应用提供实验依据。[方法]将ob/ob小鼠随机分为模型组和菩人丹组,后者给予菩人丹干预15周,以C57BL/6J为空白组。测定小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）及血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）考察ob/ob小鼠对葡萄糖的耐受性;苏木精-伊红（HE）染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]模型组ob/ob小鼠的空腹体质量、内脏脂肪指数、OGTT曲线下面积、血脂水平与HOMA-IR均显著升高,ISI显著下降;菩人丹对ob/ob小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数及糖耐量的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）及HOMA-IR,升高ISI,同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序。[结论]经15周观测,模型组ob/ob小鼠已形成肥胖、血脂紊乱、糖耐量损伤以及胰岛素抵抗,糖尿病前期模型复制成功;菩人丹有效改善了ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱,增强了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗程度,表明菩人丹对糖尿病前期向2型糖尿病发展有确切的干预效果。