一起椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒调查报告

一起椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒调查报告承德市卫生防疫站高旭关键词酵米面，食品中毒酵米面又名“臭米面”，是我市几个县农村所喜欢的一种食品，常因贮存不当而发生食物中毒。１９８８年３月２４日，我市隆化县排岔子村苏某一家４人和１位客人，就因食用了自制的“...     

1990～2006年广西酵米面食物中毒流行病学分析

目的 掌握广西酵米面食物中毒流行病学特点及规律，为有效开展预防酵米面食物中毒提供科学的依据。方法 对1990～2006年广西酵米面食物中毒的有关资料进行统计分析。结果 1990～2006年广西共报告19起酵米面中毒，中毒121人，死亡76人，病死率62．81％；中毒地点主要发生在广西西北部的巴马、凌云、隆林等10个山区县农户，中毒原因系食用制作后贮存多日被椰毒假单胞菌污染的酵米面所致。结论 酵米面食物中毒是严重危害广西西北部山区县村民身体健康的严重公共卫生问题，做好宣传教育，使村民养成良好的饮食卫生习惯，抛弃食用制作后贮存多日的酵米面习俗，是防止酵米面食物中毒的有效办法。     

百色市7起酵米面食物中毒流行病学分析

目的：掌握百色市酵米面中毒流行病学特点和流行规律。方法：对1997年6月至2005年5月百色市酵米面中毒资料和数据进行统计分析。结果：1997年6月至2005年5月报告有7起酵米面中毒，中毒者45人，死亡31人，病死率68．89％；中毒地区发生在乐业等5个县的山区农户家庭；时间分布在4～9月份；中毒者平均潜伏期为12h；一次进食200g以上的酵米面食物19人，均死亡；中毒原因是进食被椰毒假单胞菌污染贮存多日的酵米面粉所致。结论：酵米面中毒是百色西北、西南山区县危害严重的公共卫生问题。应教育群众彻底改变传统的食用方式是防止酵米面中毒的有效办法。     

酵米面食物中毒的治疗方法

近年来,我国东北及西南地区仍有酵米面食物中毒的报道,河南和河北省发现变质银耳中毒。其中毒原因是由于食物污染了椰毒假单胞菌所致。椰毒假单胞菌产生米酵菌酸和毒黄素,因这两种毒素毒性强烈而使食物中毒病死率高达30％～50％。过去这种中毒无解毒方法,我们通过实验研究及临床观察总结其中毒的治疗方法如下。一旦发生酵米面或变质银耳中毒,对同餐音不论发病与否都要收治入院。首先催吐、洗胃、清肠,然后口服活性碳20～40g以吸附胃肠道中残存的毒索。有条件时要进行微囊活性碳血液灌流,以吸附血中游     

酵米面中毒病原菌—椰毒假单胞菌

一、名称与命名国内分离的菌株一度称为酵米面黄杆菌(Flavobacterium farinofermentans),酵米面假单胞菌(Pseudomonas farinofcrmentans),现在称为椰毒假单胞菌(Pseudomonas cocovenenans)。二、研究简况 1930年前后Mertens和van Veen研究中爪哇(即今天的印尼)当地居民发生的椰子发酵食物(称为bongkrek)中毒,发现是由一种革兰氏阴性杆菌引起。此菌产生的两种毒素,米酵菌酸(bongkrekic acid)和毒黄素(toxoflavin)引致中毒。数年之后此菌鉴定为假单胞菌属并命名为椰毒假单胞菌,但当时属于未发表资料。此菌名之首次出现是在研     

1起霉变吊浆粑食物中毒事件的回顾性调查分析

目的了解本次食物中毒的原因及特点,为防控工作提供依据。方法现场调查和收集全部中毒病例的临床资料,用描述流行病学方法分析。结果本次共发病9例,罹患率为75%,死亡2例。最短潜伏期约15h,最长潜伏期21h,中位数潜伏期16h。病例临床表现类似于椰毒假单胞酵米面亚种中毒特征。结论本次食物中毒可能为食用被椰毒假单胞酵米面亚种污染的霉变吊浆粑所致,开展"吊浆粑现做现吃,一次食完"的健教宣传是预防类似中毒的有效措施。     

一起酵米面食物中毒的调查报告

1998年9月中旬,那坡县城厢镇者仲村者仲屯发生一起食用酵米面引起5人中毒,死亡4人(其中1人于送往医院途中死亡,3人因抢救无效死亡)。现将调查结果报告如下:1　中毒经过1998年9月4日,那坡县城厢镇者仲村者仲屯冯某之妻陆氏将用于制作糍粑余下的湿面子(约1.5ｋｇ)放在家里晾晒,11日上午陆发现晾晒的米粉上长了一层薄毛,除掉后再将米粉置于太阳光下曝晒2天,15日晚制成汤圆,连同腊肉、粉丝等供6人同时食用。于16日上午有4人出现头晕、恶心呕吐,到17日共有5人发病。5名中毒者中,男1人,女4人,年龄最大54岁,最小6岁。2　临床资料2.1　潜伏期　最短1…     

萃取—分光光度法测定酵米面假单胞菌的毒黄素

毒黄素是酵米面假单胞菌产生的一种毒素。在建立萃取—分光光度法测定毒黄素中对萃取条件进行了研究。菌培养液或中毒食物浸液以硫酸铵饱和,过滤,滤液调至pH2,以石油醚反萃取后弃去石油醚,再调至pH4,以氯仿萃取数次合并,将氯仿提取物于258nm±1nm测定。此法简便精确,可用于污染食物中毒黄素的定量。     

酵米面假单胞菌的毒黄素致突变性研究

应用动物微核试验,Ames试验和原噬菌体诱导的方法检测了毒黄素的致突变性,试验结果显示,毒黄素的浓度在2.8mg/kg和1.4mg/kg时微核试验阴性。浓度为38.2μg/皿,3.82μg/皿和0.38μg/皿时。Ames试验阴性。在382μg/ml,191μg/ml和95μg/ml浓度时,对溶原性细菌无诱导能力,但有抑菌作用。     

一起酵米面食物中毒的调查分析

百色市靖西县果乐乡义用村大现屯发生一起酵米面食物中毒,发病3例,其中死亡2例,经流行病学调查和实验室检验结果,认定为一起酵米面黄杆菌毒素污染食品所致酵米面食物中毒。提示加大防控知识社会宣传力度,普及酵米面食物中毒防控知识,提高壮族山区农村广大人民群众自我保护能力,改变陈规陋习和不健康的生活习惯。建立健全县、乡、村三级突发公共卫生事件监测报告网,是严防酵米面食物中毒事件发生的根本措施。     

椰毒假单胞菌食物中毒致死1例

患儿 ,男 ,5岁。因反复抽搐、昏迷 7小时入院。患儿入院前 7小时 ,因进食变质自制酵米酒后出现反复四肢抽动 ,呼之不应 ,双眼凝视 ,小便失禁 ,无发热 ,抽搐间隙期神志不清。入院时查体 :T37 2℃ ,P12 0次/min ,R30次 /min ,BP80 / 6 0mmHg。神志不清 ,抽搐状态。呼气无异味 ,双拳紧握 ,牙关紧闭 ,角弓反张。双瞳等圆等大约 3mm ,光反射迟钝。皮肤粘膜无出血点及皮疹。浅表淋巴结不大。巩膜无黄染。颈项强直。双肺可闻及痰鸣。心界不大 ,心率 12 0次 /min ,律齐无杂音 ,腹平软肝脾不大。四肢肌张力增高 ,病理征(± )。血常规 :WBC 19 2×…     

米酵菌酸毒素抗体的制备

将米酵菌酸与牛血清白蛋白(BSA)通过碳二亚胺连接使其具有免疫原性,以此免疫家兔获得了特异性抗体,并用ELIsA方法对抗体的滴度和特异性进行了证实。米酵菌酸抗体的制备将为建立起一种灵敏可靠的毒素检测法和米酵菌酸中毒的临床诊断提供一条途径。     

导数光谱谱线组判别分析法鉴别酵米面假单胞菌

提出了“导数光谱谱线组判别分析法”鉴别微生物的原理和实验方法。通过对我国分离的新种酵米面假单胞菌用多溶剂提取标示物后,进行导数光谱扫描,获得足够的信息群,借助计算机进行聚类分析。结果表明酵米面假单胞菌与国际标准株椰毒假单胞菌基本一致;而其他菌种则表现出相应的差异性。     

酵米面中毒病原菌毒黄素诱变试验的研究

酵米面中毒病原菌引起食物中毒的原因是该菌产生的水溶性毒黄素和米酵菌酸,此毒性物质与可污染酵米面和银耳等食品引起急性食物中毒,但对毒黄素诱变试验的研究,国内外尚未见报道,我们利用紫露草微核技术和动物微核试验对毒黄素的诱变性进行了研究,试验结果显示,尽管两种试验细胞各异,但都表现出较强的诱变作用,毒黄素对细胞的诱变作用在食品卫生的检测上具有重要意义。     

云南省椰毒假单胞菌酵米面亚种污染分析及PFGE分型

目的椰毒假单胞菌酵米面亚种的分布和传播情况。方法对59份样品进行细菌分离与鉴定,用限制性内切酶Spe I酶切17株椰酵假单胞菌染色体DNA以进行脉冲电泳(PFGE)分析。结果采集样品59份,分离鉴定出椰酵假单胞菌14株,检出率为23.73%,17株菌的PFGE图谱的相似性系数在53.6%～100%之间,经聚类分析得到14个PFGE型别。结论云南省部分地区椰酵假单胞菌污染严重,存在食品安全隐患,应进一步从食品源头加强卫生监测;PFGE带型呈多样性,对今后云南省椰毒假单胞菌酵米面亚种引起食物中毒的诊断和溯源有重要意义。     

血浆置换在抢救酵米面中毒的临床应用

目的　提高酵米面中毒抢救的成功率 ,减少病死率。方法　对 44例酵米面中毒在内科综合治疗基础上部分分别联合血浆置换 (PE)、血液透析、换血治疗 ;15例单纯内科综合治疗 (综合组 )。并对各种疗效进行分析和对比。结果　PE组 18例中 ,治愈 15例 ,死亡 3例 ;血透组 2例中 ,死亡 2例 ;换血组 9例中 ,治愈 5例 ,死亡 4例 ;单纯综合治疗组 15例中 ,死亡 15例。PE与综合组比效差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。结论　在内科综合抢救治疗基础上及时配合PE治疗 ,是减少酵米面中毒病死率的重要措施。     

米酵菌酸与毒黄素的中毒与解毒

酵米面中毒和变质鲜银耳中毒的病原菌是椰毒假单孢菌(Pseu-domonas cocovenenans)。此菌产生两种毒素:米酵菌酸(bongkrekic acid)和毒黄素(toxoflavin)。米酵菌酸是线粒体内膜ATP/ADP移位体的特异性抑制剂并抑制巯基酶的部分活性,巯基化合物有一定解毒效果。毒黄素在细胞内从还原性辅酶I接受氢,交分子氧而产生过氧化氢,表现毒性。维生素E等抗氧化剂可保护动物和细胞对抗毒黄素的毒性。一旦中毒,彻底洗胃,活性碳口服,巯基药物和抗氧化剂的使用,是抢救此中毒的有效方法。