参芪平糖宁对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效及作用机制。方法:用Wistar大鼠60只,随机分为6组,采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食造膜,观察参芪平糖宁对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)的含量的影响。结果:实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,各检测指标与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:参芪平糖宁能多环节、多靶点防治糖尿病胰岛素抵抗。     

参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂和胰腺组织病理形态学变化的影响

目的:观察中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及胰腺组织病理形态学变化的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察参芪平糖宁对其血脂含量和胰腺组织病理形态学的影响。结果:实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,血脂明显改善,胰腺组织病理学变化明显减轻,胰岛β细胞数量明显增加,与模型组比较有显著的统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:参芪平糖宁能有效地调节2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂代谢紊乱,提高胰岛β细胞数量,修复受损胰岛β细胞,从而防治糖尿病胰岛素抵抗。     

消渴康对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感指数、血栓素及内皮素的影响

目的 :探讨消渴康对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的作用机制。方法 :用Wistar大鼠 60只 ,采用腹腔注射STZ 3 0mg/kg,加高脂高糖高热量词料喂养造膜 ,随机分为正常组、模型组、消渴康高剂量组、消渴康低剂量组、美吡达组 ,8周后处死。检测空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、内皮素、一氧化氮、SOD、血栓素。结果 :检测项目指标消渴康高剂量组、美吡达组明显优于模型组 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :消渴康能多途径治疗糖尿病。     

糖平煎对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的调控

目的：观察糖平煎对实验性2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素和胰岛素敏感指数的影响以及影响胰岛素抵抗的作用机制。方法：用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（30mg·kg^-1）建立实验性2型糖尿病大鼠模型后,观察糖平煎和二甲双胍对大鼠空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）以及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）蛋白表达的影响。结果：糖平煎能降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖、提高胰岛素敏感指数,提高大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达。结论：糖平煎具有改善胰岛素抵抗的作用,其增敏机制与二甲双胍相似。     

消糖平胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨消糖平胶囊治疗2型糖尿病的作用.方法:采用腹腔一次性注射链脲佐菌素30mg/kg,并饲以高热量以制备2型糖尿病大鼠模型.观察对2型糖尿病大鼠体重、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的影响.结果:消糖平胶囊能降低大鼠体重,降低病鼠TC、TG、LDL-C,显著提高HDL-C(P<0.05);改善胰岛素抵抗(IR),加强SOD活性和降低MDA的含量.结论:消糖平胶囊对胰岛素抵抗大鼠有降低体重、降低血糖、调整脂代谢紊乱、提高胰岛素敏感指数等的作用.     

糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响

目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大、小剂量组,每组8只,分别予以等体积生理盐水、糖脉康颗粒(1.35 g/kg)、糖脂平颗粒大(2.70 g/kg)、小剂量(1.35 g/kg)灌胃治疗4周。检测各组大鼠体质量、血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各治疗组治疗后体质量均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);各治疗组治疗后FBG均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),其中糖脂平大剂量低于小剂量组和糖脉康组,差异有统计学意义(P0.01);各治疗组与模型组比较INS均明显下降,血清ISI值均明显升高(P0.01),糖脂平大剂量组与糖脂平小剂量组、糖脉康组比较,INS升高、ISI值降低更为明显(P0.01);各治疗组与模型组比较,TG、TC、LDL-C、FFA降低,HDL-C升高,差异均有统计学意义(P0.05),糖脂平大剂量组疗效优于小剂量组和糖脉康组(P0.05)。结论糖脂平颗粒可降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体质量、FBG、INS、TC、TG、LDL和FFA,同时可升高ISI值和HDL-C,从而改善了2型糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

抗糖平对2型糖尿病胰岛素抵抗相关指标的影响

目的：观察抗糖平对2型糖尿病胰岛素抵抗相关指标的影响。方法：选择2型糖尿病患者86例,随机分为治疗组和对照组。治疗组予以二甲双胍0.5g,每日三次,抗糖平50ml,早晚各一次;对照组单服用同等剂量的二甲双胍。观察两组治疗前后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素敏感指数（ISI）、血脂、血液流变学等指标的变化。结果：治疗后治疗组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素敏感指数（ISI）、血脂、血液流变学等相关指标明显改善（P〈0.05或P〈0.01）,且明显优于对照组（P〈0.05）。结论：抗糖平联合二甲双胍可有效改善2型糖尿病的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素敏感指数（ISI）、血脂、血液流变学等指标,对2型糖尿病胰岛素抵抗有较好的治疗作用。     

参芪益心汤对充血性心力衰竭大鼠心功能及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨参芪益心汤对充血性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及胰岛素抵抗的影响.方法:用腹腔注射阿奇霉素法复制Wistar大鼠CHF模型,随机平均分为正常对照组、模型组、万爽力对照组、芪苈强心胶囊对照组、参芪益心汤低剂量组、参芪益心汤高剂量组,疗程4周.观察各组大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)含量,计算胰岛素敏感指数(ISI),测定大鼠心功能.结果:1)模型组大鼠胰岛素敏感指数(ISI)明显低于正常对照组,各治疗组ISI与模型组比较均明显升高(P＜0.05).2)模型组大鼠左室收缩末期内径(LVEDD)、左室舒张末期内径(LVESD)明显高于正常对照组,短轴缩短率(FS)和左室射血分数(LVEF)明显低于正常对照组,各治疗组左室收缩末期内径(LVEDD)、左室舒张末期内径(LVESD)与模型组比较均降低,短轴缩短率(FS)和左室射血分数(LVEF)均升高(P＜0.05).结论:参芪益心汤对CHF大鼠心脏症状及心功能有改善作用,同时可提高ISI,改善胰岛素抵抗(IR),是治疗CHF的有效药物.     

糖平煎对2型糖尿病大鼠糖脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的 观察糖平煎对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂毒性和胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 采取高热量饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制T2DM大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组及糖平煎大、小剂量组,连续治疗4周,观察血糖(FBG)、血脂(TG,TC,HDL-C,LDL-C)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(IAI)的变化.结果 大、小剂量糖平煎治疗4周,和模型对照组比较,FBG,FINS,TG,TC,LDL-C显著降低,而HDL-C,IAI明显升高(P<0.01,P<0.05).结论 糖平煎可以减轻T2DM大鼠糖脂毒性,减轻高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性,改善IR.     

脂糖舒对肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法:Wister大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒1g/kg和g/kg。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1g/kg,2g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗和高糖高脂血症相关的各项指标。结果:脂糖舒能降低肥胖大鼠的腹内脂肪质量、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL-c)含量,升高血清高密度脂蛋白(HDL-c);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关。结论:脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗有明显的改善作用。     

葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性的增强作用和降糖降脂作用

目的：观察葛根素对胰岛素抵抗—高血压大鼠血压、血糖、血脂的影响。方法：用喂饲高脂高糖高盐的方法建立胰岛素抵抗．高血压（IRH）病理模型，随机分为模型卡托普利组（Cap）、葛根素注射液（Pue）高、中、低3个剂量组、模型阴性对照组及空白对照组，分别给药后，测定大鼠的血压、血脂、空腹血糖（FBG）及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h后血糖（2hBG），以及空腹血浆血糖（FPG）和胰岛素含量的变化，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：模型组的血压及血糖、血脂、Ins含量均有显著升高，胰岛素敏感指数（ISI）降低（P〈0．05～0．01）；Cap、Pue 80mg／kg和40mg／kg组能降低IRH大鼠血压及OGTY-2hBG、TG、TC和胰岛素含量，并提高ISI（P〈0．05—0．01）。但不影响FPG（P〉0．05）；Pue20mg-／kg组的上述各指标值，与模型阴性对照组比，差异均未见显著性（P〉0．05）。结论：Pue可以有效降低IRH大鼠的血压、血糖，提高胰岛素敏感性，对改善IR有着积极的意义。     

御唐丸对2型糖尿病大鼠空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油三酯、总胆固醇水平及胰腺组织胰岛素表达的影响

目的 观察御唐丸对2型糖尿病大鼠空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平及胰腺组织胰岛素表达的影响。方法 将150只大鼠随机分为空白对照组20只及造模组130只,造模组以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作2型糖尿病模型,并选取造模成功的大鼠100只随机分为御唐丸高剂量组、御唐丸低剂量组、糖尿乐胶囊组、盐酸二甲双胍组及模型对照组,每组各20只。御唐丸高、低剂量组分别按2. 70、1. 35 g/(kg·d)予御唐丸药液灌胃,糖尿乐胶囊组按0. 09 g/(kg·d)予糖尿乐胶囊药液灌胃,盐酸二甲双胍组按2. 43 g/(kg·d)予盐酸二甲双胍片药液灌胃,空白对照组及模型对照组分别予2 m L/d蒸馏水灌胃,均连续灌胃8周。比较各组大鼠灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TG、TC水平及胰腺组织胰岛素表达情况。结果 与空白对照组比较,模型对照组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显升高(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达明显降低(P 0. 05)。与模型对照组比较,糖尿乐胶囊组、盐酸二甲双胍组、御唐丸低剂量组及御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显下降(P 0. 05),盐酸二甲双胍组、御唐丸低剂量组及御唐丸高剂量组胰腺组织胰岛素表达明显升高(P 0. 05)。与糖尿乐胶囊组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显降低(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达明显升高(P 0. 05);御唐丸低剂量组灌胃后仅HOMA-IR及TG水平明显降低(P 0. 05)。与盐酸二甲双胍组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS水平明显降低(P 0. 05),御唐丸低剂量组TC水平明显升高(P 0. 05)。与御唐丸低剂量组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS及TC水平均明显降低(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达水平明显升高(P 0. 05)。结论 御唐丸对糖尿病大鼠有确切疗效,可明显降低大鼠血清FINS及HOMA-IR水平,并提高胰腺组织中的胰岛素的表达,减轻胰岛素抵抗情况,降低TC及TG水平,改善脂质代谢,且有一定的量效关系,高剂量水平可能效果更佳。     

敏疏糖胶囊对2型糖尿病外周胰岛素抵抗患者血脂、血糖的影响

目的：评价敏疏糖胶囊对2型糖尿病外周胰岛素抵抗患者血糖及血脂的影响。方法：选择符合2型糖尿病诊断标准且符合外周胰岛素抵抗评价标准中医辨证为痰湿证的192例患者,随机分为治疗组144例,对照组48例。治疗组给予敏疏糖胶囊联合格列吡嗪治疗,对照组给予盐酸吡格列酮联合格列吡嗪治疗,疗程16周。分别观察治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（GHb）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）的变化。结果：治疗组与对照组对空腹血糖的影响均有统计学意义（P〈0.01）,而其他指标的改善两组间比较差别无统计学意义。结论：敏疏糖胶囊对空腹血糖有较好疗效,对糖化血红蛋白及血脂有改善作用,与对照组比较差别无统计学意义。     

生脉散对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的观察生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射小剂量链脲佐菌素联合高糖高脂饲料喂养的方法建立胰岛素抵抗型T2DM大鼠模型。将大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组,以及生脉散低、中、高剂量组,每组10只。二甲双胍组给予4.0 mg·kg~(-1)二甲双胍,生脉散各剂量组分别给予50、200、400 mg·kg~(-1)生脉散药液,正常组和模型组给予等量0.9%Na Cl溶液。连续给药6周后,试剂盒检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),ELISA法检测各组大鼠血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot检测大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶p85亚基(PI3Kp85)和葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达变化,RTPCR检测骨骼肌组织中Glut4 mRNA表达。结果不同剂量生脉散干预后均可明显降低糖尿病大鼠血清FBG、FINS、TNF-α、IL-6水平(P0.05),同时显著增加骨骼肌组织中IRS-1和PI3Kp85蛋白表达量,上调GLUT4蛋白和mRNA表达水平(P0.05),且呈剂量依赖性。与二甲双胍组相比,生脉散高剂量组对TNF-α、IL-6、PI3Kp85和GLUT4的影响无显著差异。结论生脉散可显著改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗作用,其机制可能与减轻炎症反应,增加IRS-1、PI3Kp85和GLUT4的蛋白表达有关。     

穴位埋线及中药复方对糖尿病大鼠血管内皮功能及胰岛素敏感性的影响

目的:通过研究穴位埋线及中药复方对糖尿病血管内皮功能和胰岛素敏感性的影响,探讨其防治糖尿病微血管病变(DMAP)的机制。方法:腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病模型,经治疗16周后,测定血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)、尿微量白蛋白(UAE)和胰岛素敏感指数(ISI)等指标。结果:模型组大鼠较正常对照组血浆ET、UAE含量升高,ISI、血清NO降低;经治疗后,ET、UAE明显降低,ISI、NO明显改善(P<0.01或P<0.001)。结论:穴位埋线及中药复方可通过改善血管内皮细胞功能,增强胰岛素敏感性,降低血糖,能有效地防治DMAP。     

抵挡汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

[目的]探讨抵挡汤对糖尿病大鼠大血管病变的作用及其机制。[方法]将自发2型糖尿病大鼠模型随机分为模型组、抵挡汤组、罗格列酮组,同系非糖尿病大鼠为空白对照组。抵挡汤组与罗格列酮组大鼠分别给以抵挡汤与罗格列酮灌胃,模型组与空白组均以等量蒸馏水灌胃。实验周期为12周,对大鼠进行葡萄糖曲线下面积,血脂、胰岛素抵抗指数、高胰岛素正糖钳夹实验与骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性定量检测。[结果]与模型组比较,抵挡汤组和罗格列酮组胰岛素抵抗指数不同程度下调(P0.05)。与模型组比较,罗格列酮组甘油三酯及游离脂肪酸下调,抵挡汤组游离脂肪酸较模型组下调(P0.05)。与模型组比较,罗格列酮组AMPK酶活性上升(P0.05)。[结论]抵挡汤对糖尿病大鼠的血糖、血脂无明显影响,但可明显影响胰岛素抵抗指数与正糖钳夹实验葡萄糖输注率,提示其对胰岛素抵抗有较好的干预作用。     

基于健脾法的经方对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨加味桂枝人参汤(MGD)对胰岛素抵抗(IR)大鼠的胰岛素增敏作用。方法:成功复制IR大鼠模型后,采用MGD进行干预,并与罗格列酮进行对照,观察比较治疗后大鼠空腹血糖和空腹胰岛素变化以及口服糖耐量并计算胰岛素敏感指数。结果:药物干预4周后与西药组比较,中药治疗组大鼠的血糖、血清胰岛素水平降低(P<0.05),糖耐量曲线下面积减小(P<0.01),胰岛素敏感指数增加(P<0.05)。结论:中药MGD对IR大鼠具有胰岛素增敏作用。     

黄芪乌梅配方颗粒对GK大鼠血糖及胰岛素敏感性的影响

目的观察黄芪乌梅配方颗粒对GK大鼠血糖及胰岛素敏感性的影响。方法将32只雄性GK大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、黄芪乌梅1.3 g/mL组、黄芪乌梅5.2 g/mL组,每组8只。另选择8只同周龄、同种系雄性Wistar大鼠作为正常组。模型组及正常组给予生理盐水灌胃,二甲双胍组给予盐酸二甲双胍肠溶片0.15 g/mL灌胃,黄芪乌梅1.3 g/mL组和黄芪乌梅5.2 g/mL组分别给予相应剂量黄芪乌梅液灌胃,均1次/d,连续10周。各组大鼠分别于灌胃前及灌胃2,4,6,8,10周进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);末次灌胃结束后,测定各组大鼠血清空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)水平,计算胰岛素敏感性指数(HOMA-ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数。结果灌胃2,4,6,8,10周,二甲双胍组大鼠空腹血糖水平和血糖曲线下面积均明显低于模型组(P均<0.05);灌胃2周,黄芪乌梅1.3 g/mL组和黄芪乌梅5.2 g/mL组大鼠仅空腹血糖水平明显低于模型组(P均<0.05);灌胃4周,黄芪乌梅5.2 g/mL组大鼠血糖曲线下面积明显低于模型组(P<0.05);灌胃6周和10周,黄芪乌梅1.3 g/mL组和黄芪乌梅5.2 g/mL组大鼠空腹血糖水平和黄芪乌梅5.2 g/mL组大鼠血糖曲线下面积均明显低于模型组(P均<0.05);灌胃8周,黄芪乌梅1.3 g/mL组和黄芪乌梅5.2 g/mL组大鼠血糖曲线下面积和黄芪乌梅5.2 g/mL组大鼠空腹血糖水平均明显低于模型组(P均<0.05)。灌胃结束后,模型组大鼠FINS、HOMA-IR、TNF-α、FFA水平均明显高于正常组(P均<0.05),HOMA-ISI和HOMA-β均明显低于正常组(P均<0.05);二甲双胍组和黄芪乌梅5.2 g/mL组大鼠FINS、HOMA-IR、TNF-α、FFA水平均明显低于模型组(P均<0.05),HOMA-ISI和HOMA-β均明显高于模型组(P均<0.05);黄芪乌梅1.3 g/mL组HOMA-IR、TNF-α、FFA水平均明显低于模型组(P均<0.05),HOMA-β明显高于模型组(P均<0.05)。结论黄芪乌梅配方颗粒能明显降低GK大鼠血糖,其可能通过降低血清TNF-α和FFA水平而改善GK大鼠胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能。     

补阳还五汤加减对2型糖尿病患者血脂、血液流变学及胰岛素抵抗的影响

目的探讨补阳还五汤加减对2型糖尿病患者血脂、血液流变学及胰岛素抵抗的影响。方法将90例2型糖尿病患者随机分为2组,均予胰岛素强化治疗1个月以上。治疗组50例予补阳还五汤加减,日1剂,分早晚2次服;对照组40例予阿托伐他汀10 mg,每晚1次口服。2组均连续治疗3个月后统计疗效。2组均于治疗前后测定：空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）,血脂[甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白AⅠ（ApoAⅠ）、载脂蛋白B（ApoB）]和血液流变学各指标。结果治疗组治疗后FPG、FINSI、SI及血脂（TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoAⅠ、ApoB）均明显改善,与本组治疗前和对照组治疗后比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。治疗组治疗后血液流变学各指标均明显改善,与本组治疗前和对照组治疗后比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论补阳还五汤加减能改善2型糖尿病患者的脂代谢紊乱、血液流变学异常及提高胰岛素敏感性,从而对2型糖尿病患者的慢性血管并发症有较好的预防和治疗作用。     

Neferine enhances insulin sensitivity in insulin resistant rats

Ethnopharmacological relevance

Neferine was isolated from green seed embryo of Nelumbo nucifera Gaertn which has been used as an anti-obesity agent in traditional Chinese herbal medicine.

Aim of the study

This study was conducted to investigate the effects of neferine on enhancing insulin sensitivity in insulin resistant rats compared with rosiglitazone and to potentially reveal its role in mediating the anti-obesity properties of Nelumbo nucifera Gaertn.

Materials and methods

Fasting blood glucose (FBG), fasting blood insulin (FINS), triglycerides (TG) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were measured, and the oral glucose tolerance test for 2-h plasma glucose level (2-h PG) was carried out. The glucose infusion rate (GIR) was used to measure the insulin sensitivity by hyperinsulinemic euglycemic clamp technique.

Results

The levels of FBG, FINS, TG, TNF-α and 2-h PG all decreased significantly in the rosiglitazone and neferine groups compared with the insulin resistance (IR) model group. Neferine diminished the 2-h PG more than did rosiglitazone treatment. Compared to the IR model group, the treatments of neferine and rosiglitazone remarkably increased GIRs but no difference between these two treatments themselves was evident.

Conclusions

These data demonstrate that neferine has effects similar to rosiglitazone in decreasing fasting blood glucose, insulin, TG, TNF-α and enhancing insulin sensitivity in insulin resistant rats.