脑5-HT1A/1B、α2受体及腺苷酸环化酶参与了胍丁胺的抗抑郁作用

为了在单胺受体及受体后腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)水平探讨胍丁胺(agmatine,AGM)抗抑郁作用的精细机制,采用小鼠悬尾实验和强迫游泳实验观察AGM抗抑郁行为改变。采用放射免疫方法测定大鼠前额皮层突触膜蛋白AC活性。结果表明,AGM(5～40 mg·kg^-1,ig)在小鼠悬尾实验和强迫游泳实验模型上均有显著抗抑郁活性。同时伍用β受体/5-HT_1A/1B受体阻断剂吲哚洛尔(pindolol, PIN, 20 mg·kg^-1, ip)、 α₂肾上腺素受体拮抗剂育亨宾(yohimbine, YOH, 5～10 mg·kg^-1, ip)或咪唑克生(idazoxan, IDA, 4 mg·kg^-1, ip)对AGM(40 mg·kg^-1, ig)的抗抑郁活性具有显著拮抗效应; 而β受体阻断剂普萘洛尔(propranolol, PRO, 5～20 mg·kg^-1, ip)或5-HT₃受体拮抗剂曲匹西隆(tropisetron, TRO, 5～40 mg·kg^-1, ip)对AGM(40 mg·kg^-1, ig)的抗抑郁活性无显著影响。AGM(0.1～6.4 μmol·L^-1)与大鼠前额皮层提取的突触膜共孵可剂量依赖地激活AC活性, 而PIN(1 μmol·L^-1)或YOH(0.25～1 μmol·L^-1)均显著拮抗AGM(6.4 μmol·L^-1)对AC的激活作用; 慢性给予大鼠AGM(10 mg·kg^-1, ig, bid)或氟西汀(fluoxetine, FLU, 10 mg·kg^-1, ig, bid) 2 w也显著增强大鼠前额皮层基础及Gpp(NH)p 预激活的AC活性。本研究表明, 调节脑内5-HT_1A/1B和α₂等受体功能, 并激活前额皮层AC可能是AGM抗抑郁活性的重要机制之一。     

丁基苯酞对原代培养胎大鼠皮层神经细胞外液NO及胞浆内cGMP水平的影响

用分光光度法和放射免疫分析法分别检测NO及cGMP水平,同时观察l-丁基苯酞(l-NBP)和d-丁基苯酞(d-NBP)对原代培养的胎大鼠皮层神经细胞外液NO及胞浆内cGMP水平的影响。结果表明,d-NBP(0.1～100μmol·L^-1)对低糖低氧条件下或含N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)或含KCl的培养基中皮层神经细胞外液NO及细胞内cGMP水平明显升高,而l-NBP(0.1～100μmol·L^-1)则能明显降低NO和cGMP水平。提示:d-NBP和l-NBP对低糖低氧,NMDA或KCl诱导的NO释放和cGMP生成有相反的作用。     

间硝苯地平在Beagle犬体内的药代动力学

目的用反相高效液相色谱法研究间硝苯地平(m-nifedipine，m-Nif)在Beagle犬体内的药代动力学特征。方法正交设计优化色谱分离条件，Beagle犬分别iv给予m-Nif 0.288 mg·kg^-1和ig m-Nif 1.152，3.456，10.370 mg·kg^-1。用反相高效液相色谱法分析血浆中原型药物浓度，血浆药物浓度-时间数据用3P97药代动力学软件分析。结果Beagle犬iv m-Nif，其体内过程符合二室模型，T_1/2β为116.8 min；ig给予m-Nif 后在Beagle犬体内的代谢符合一室模型，其中低剂量(1.152 mg·kg^-1)组C_max为20 μg·L^-1， T_1/2(k_e)为147 min；中剂量(3.456 mg·kg^-1)组C_max为36 μg·L^-1，T_1/2(k_e) 为122 min；高剂量(10.37 mg·kg^-1)组C_max为69 μg·L^-1，T_1/2(k_e)为144 min。结论Beagle犬ig和iv m-Nif 后，血浆中药物消除迅速，口服绝对生物利用度较低。     

N-乙酰基-L-谷氨酰基-泼尼松龙肾靶向前体药物研究

目的通过研究N-乙酰基-L-谷氨酰基-泼尼松龙的体内分布，考察该前体药物的肾靶向性。方法小鼠iv后，采用高效液相法，在规定时间段测定各组织脏器的泼尼松龙浓度, 并采用大鼠骨密度的测定仪确证前体药物的副作用。结果小鼠给药后15 min，前体药物组肾脏中泼尼松龙浓度为(86±8) μg·g^-1，泼尼松龙组为(57±4) μg·g^-1，60 min后前体药物组肾脏药物浓度为 (67±5) μg·g^-1；泼尼松龙组(42±4) μg·g^-1。大鼠给药30 d后，股骨的骨密度分别为(0.08±0.03) g·cm^-2 （泼尼松龙）和(0.14±0.06) g·cm^-2(前体药物组)。结论前体药物具有肾靶向性, 并能降低致骨质疏松的副作用。     

阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤及大鼠血液流变性的影响

目的观察阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤、大鼠血液流变性的影响。方法用结扎双侧颈总动脉法,造成小鼠脑缺血再灌注模型;观察阿魏酸(0.8,1.6 g·kg^-1·d^-1)对小鼠全脑缺血30m in及再灌注60m in后超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、MDA含量的影响。大鼠皮下注射肾上腺素(0.8mg·kg^-1),共2次,间隔4h,在第一次注射后2h将大鼠浸入4℃冰水5m in,造成血瘀模型,观察阿魏酸(50～200mg·kg^-1·d^-1)对血黏度的影响。结果阿魏酸(0.8g·kg^-1·d^-1)可显著提高脑组织LDH活性、可明显降低MDA含量、可显著提高SOD活性;阿魏酸(1.6g·kg^-1·d^-1)可显著降低MDA/SOD比值;对大鼠血黏度无明显影响。结论预防性应用阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用,对大鼠血液流变性无明显影响。     

消旋(15R)-15甲基PGE2甲酯(PG6E)对大鼠实验性胃溃疡的保护作用

用实验性胃溃疡模型研究了PG₆E的抗溃疡作用,结果表明PG₆E有抗胃酸分泌作用,而对胃肠运动无明显影响;PG₆E在剂量为10～80μg·kg^-1时,对无水乙醇型、盐酸型、消炎痛型、慢性醋酸型和幽门结扎型胃溃疡有明显保护作用,并能显著减少幽门结扎大鼠的胃液体积、胃酸分泌、胃蛋白酶活性和DNA含量。小鼠poPG₆E30～60μg·kg^-1,3d后粘膜氨基己糖含量显著增加。研究结果提示PG₆E能抑制对胃粘膜的攻击性因素,增加保护性因素的作用,可望成为一种新型抗胃溃疡药。     

氟哌啶醇对大鼠离体海马脑片和原代神经元缺糖/缺氧和N-甲基-D-天冬氨酸损伤的保护作用

目的观察氟哌啶醇对大鼠离体海马脑片和原代神经元的缺糖/缺氧(OGD)和N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)损伤的潜在保护作用及其机制。方法海马脑片OGD以无葡萄糖的人工脑脊液中通95% N₂+5% CO₂诱导。通过测定TTC染色后形成的红色产物来分析脑片活性。结果氟哌啶醇(1和10 μmol·L^-1)抑制OGD损伤,抑制率分别为17.7%和25%,而D₂多巴胺受体拮抗剂多潘立酮无此作用。NMDA也能显著降低海马脑片及原代神经元的活性,而氟哌啶醇可抑制这一损伤作用。结论氟哌啶醇对大鼠离体海马脑片OGD和原代神经元NMDA损伤有保护作用。     

五味子乙素抑制M146L细胞Aβ42生成的机制研究

目的研究五味子乙素抑制M146L细胞Aβ₄₂生成的机制。方法体外培养高效表达Aβ42的M146L细胞株，分别加入不同浓度的五味子乙素(1.67，5.00和15.00 μg·mL^-1)、 β分泌酶抑制剂(S4562，100.00 μg·mL^-1)和γ分泌酶抑制剂(S2188，13.68 μg·mL^-1)。用CCK-8(cell counting kit-8)比色法检测不同处理对M146L细胞活性的影响；用ELISA法测定M146L细胞所分泌的Aβ₄₂的变化；用Western blotting检测APP的β分泌酶剪切产物C99蛋白的含量变化，结合用β和γ分泌酶活性试剂盒，检测五味子乙素对这两种酶活性的影响。结果不同处理因素对M146L细胞的存活率均无影响，不具有细胞毒作用。中、高剂量的五味子乙素均不同程度地抑制M146L细胞分泌Aβ₄₂及γ分泌酶的活性，但都不改变M146L细胞C99蛋白的含量及β分泌酶的活性。结论五味子乙素可抑制γ分泌酶活性，其降低Aβ₄₂生成是通过抑制γ分泌酶的活性来实现的。     

根皮苷及根皮素对小鼠的半数致死量测定

摘 要 目的:研究根皮苷及根皮素对昆明种小鼠的急性毒性作用和测定半数致死量(LD50)。方法: 通过昆明小鼠口服不同浓度的根皮苷及根皮素溶液,观察并记录根皮苷及根皮素对小鼠的毒性反应。利用SPSS(windows 100版) one way ANOVA统计学软件计算其对小鼠的半数致死量(LD50)。结果:昆明种小鼠口服根皮苷及根皮素的LD50分别为9.067、5.760 g·kg^-1,二者的95%可信区间为8.239 8～9.977 5 g·kg^-1,5.364 8～6.184 4 g·kg^-1。结论:根皮素和根皮苷口服毒性极小,其用量安全可靠。     

RP-HPLC法研究白藜芦醇衍生物(BTM-0512) 在大鼠血浆与组织中的分布

建立大鼠血浆与组织中白藜芦醇衍生物(BTM-0512)高效液相色谱测定方法,用于研究BTM-0512在大鼠体内的分布。色谱柱：BDS Hypersil C₁₈(250 mm×4.6 mm ID，5 μm)，流动相：乙腈-水(55∶45)，流速：1 mL·min^-1，检测波长：319 nm，己烯雌酚作内标。含药血浆与组织匀浆液用乙腈直接沉淀蛋白后，进样分析。本法线性范围为血浆：0.01～10.0 μg·mL^-1，组织样品：0.04～40 μg·g^-1，r²均大于0.996(n=7),方法的准确度平均值在95.3%～100.1%；提取回收率在95.9%～100.9%；日内、日间RSD<5.1%。BTM-0512在血浆中含量较低，在肝脏中分布最多，在脂肪中有蓄积现象。本法灵敏度高，操作简便、准确，可用于大鼠血浆及组织中BTM-0512的测定及分布研究。     

激动γ-羟基丁酸受体对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经细胞凋亡的影响

目的研究γ-羟基丁酸受体(gamma-hydroxybutyrate receptor,GHBR)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经细胞凋亡的影响。方法成年♂SD大鼠,分为假手术组(Sham),缺血/再灌注(Isc/R),NCS-356160、320、640μg.kg-1组(N1、N2、N3),NCS-382640+NCS-356640μg.kg-1组(NCS-382+N3),尼莫地平600μg.kg-1组(Nim)。采用改良的Longa法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。再灌24h后,一部分动物应用免疫组织化学染色法测定大鼠缺血侧大脑皮质Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达,另一部分动物应用流式细胞仪测定神经细胞凋亡率。结果NCS-356160、320、640μg.kg-1及Nim增加缺血神经细胞的Bcl-2表达和Bcl-2/Bax比值,降低Bax、Caspase-3阳性细胞数和细胞凋亡百分率,上述作用可被NCS-382拮抗。结论激动GHBR可抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤引起的细胞凋亡。     

丹酚酸B对脑缺血再灌注大鼠神经细胞损伤和神经发生的影响

本文旨在观察丹酚酸B对脑缺血再灌注大鼠神经发生和神经细胞损伤的影响，探讨丹酚酸B促进机体功能恢复的作用环节。研究采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，治疗给药，用BrdU法观察海马齿状回颗粒下层(sub-granular zone，SGZ)和侧脑室下层(sub-ventricular zone，SVZ)神经发生的变化；尼氏体染色观察神经细胞损伤；平衡杆法观察肢体功能恢复。结果显示，缺血后再灌注7 d，模型组SGZ和SVZ的BrdU细胞明显多于假手术组(P<0.05)，丹酚酸B(10 mg·kg^-1)显著增加SGZ和SVZ的BrdU细胞数目(P<0.01 vs模型组)；缺血再灌注14 d，模型动物缺血侧海马CA1区和皮层神经细胞明显减少，丹酚酸B(10 mg·kg^-1)明显改善神经细胞损伤(P<0.01 vs模型组)；同时，丹酚酸B(10 mg·kg^-1)明显促进缺血动物肢体功能恢复。以上结果表明，丹酚酸B能够增加脑缺血大鼠SVZ和SGZ的BrdU细胞数目，改善缺血区神经细胞损伤，促进肢体功能恢复，提示促进神经发生是丹酚酸B改善脑功能的重要环节。     

谷氨酰胺对内毒素诱导大鼠肺组织氧化应激反应的影响

目的探讨谷氨酰胺对内毒素(LPS)诱导大鼠肺组织氧化应激反应的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为5组(n=10):对照组(A组);LPS组(B组),股静脉注射LPS 5 mg/kg;C、D、E组为谷氨酰胺+LPS组,分别于LPS注入前1 h时,LPS注入同时,LPS注入后1 h时,均静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg。于注射LPS后4 h时处死大鼠,测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(tNOS)水平,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及iNOS mRNA表达。结果与A组比较,B组肺组织SOD活性下降,MDA、NO、tNOS水平、iNOS活性及iNOS mRNA表达均升高(P<0.05及P<0.01);与B组比较,C、D组肺组织SOD活性升高,MDA、NO、tNOS水平、iNOS活性及iNOS mRNA表达降低(P<0.05及P<0.01),E组上述各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论谷氨酰胺早期给药可减轻LPS诱导肺组织氧化应激反应。     

依替巴肽对急性心肌梗死模型大鼠心肌一氧化氮、过氧化物及核转录因子的影响

目的:研究依替巴肽对急性心肌梗死模型大鼠心肌一氧化氮(NO)、过氧化物及核转录因子的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组和依替巴肽低、中、高剂量(30、60、90μg/kg)组,除假手术组外其余各组大鼠建立无复流急性心肌梗死模型,于再灌注前30 min股静脉注射相应药物。检测各组大鼠心肌NO、总一氧化氮合酶(tNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的阳性表达。结果:与假手术组比较,模型组和依替巴肽低、中、高剂量组大鼠的NO、tNOS、iNOS、MPO、MDA水平与NF-κB p65表达均明显升高(P<0.05),eNOS活性降低(P<0.05)。与模型组比较,依替巴肽低、中、高剂量组大鼠的NO、iNOS、MPO、MDA水平与NF-κB p65表达均明显降低(P<0.05),依替巴肽中、高剂量组大鼠的tNOS水平明显降低(P<0.05)、eNOS水平明显升高(P<0.05),且与剂量呈正相关。结论:依替巴肽可通过保护血管内皮、减少中性粒细胞浸润及氧自由基释放、抑制NF-κB p65激活,从而减少急性心肌梗死模型大鼠的无复流现象。     

丹参与电针对脑缺血再灌注损伤大鼠 GFAP和iNOS表达的影响

目的：观察脑缺血再灌注损伤后大鼠脑胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）及诱导型一氧化氮合酶（iNOs）的表达,以及丹参与电针对其表达的影响。方法：将60只SD犬鼠随机分为假手术组、模型组、丹参组、电针组、丹参＋电针组,采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注模型。造模后,丹参组给予丹参注射液5g／kg腹腔注射,电针组刺激“百会”、“大椎”穴,疏密波,频率2～15HZ,持续30min,丹参＋电针组给予丹参注射液腹腔注射和电针,各组治疗均每天1次,连续4d。进行神经功能缺损评分、干湿重法测脑组织含水量,采用HE染色观察脑组织的病理形态学变化,免疫组织化学染色法检测各组大鼠纹状体GFAP、iNOS的表达。结果：模型组神经功能缺损评分和脑组织含水量均明显高于假手术组（P〈0．01）;与模型组比较,丹参组、电针组、丹参＋电针组神经功能缺损评分和脑组织含水量均显著降低（P〈O．05或P〈0．01）,并且丹参＋电针组的评分和含水量显著低于丹参组、电针组（P〈O．05或P〈0．01）;HE染色显示的病理形态学改变与上述一致。模型组GFAP、iNOS的表达均明显高于假手术组（P〈0．01）;与模型组比较,丹参组、电针组、丹参＋电针组GFAP、iNOS的表达均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,并且丹参＋电针组的表达明显低于丹参组、电针组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：丹参和电针对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,可能与其抑制星型胶质细胞的过度活化,降低iNOS的表达有关,且二者合用效果更佳。     

大鼠脑缺血再灌注早期过氧化物酶体增殖物激活受体γ 活化与细胞焦亡的关系

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）活化在大鼠脑缺血再灌注损伤中与细胞焦亡的关 系。方法 40只SPF级雄性SD 大鼠随机分为假手术组（sham组）、模型组（MCAO组）、给药组（PGZ组、PGZ+GW9662 组）,每组10只;采用Zea-Longa评分法进行神经功能评分,TTC染色测量脑梗死面积,运用Western blot 技术分析大 鼠脑组织中PPARγ,焦亡关键蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（caspase-1）、Gasdermin D（GSDMD）及炎症因子白细 胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）的表达变化。结果 与 sham 组比较,缺血再灌注 24 h 后 MCAO 组中 PPARγ 表达明显降低（P＜0.05）,焦亡关键蛋白 caspase-1、GSDMD 及炎症因子 IL-1β、IL-18 水平显著增高（P＜ 0.05）,神经功能评分明显增加,脑梗死面积增大（P＜0.01）;与MCAO组比较,PGZ组中PPARγ显著升高（P＜0.05）, 焦亡关键蛋白caspase-1、GSDMD及炎症因子IL-1β、IL-18水平降低（P＜0.05）,神经功能评分显著下降,脑梗死面积 减少（P＜0.01）;而PGZ+GW9662组中,PPARγ的作用被逆转。结论 在脑缺血再灌注损伤早期PPARγ激活可通过 抑制细胞焦亡产生从而减轻神经细胞损伤。     

羟丁酸钠在大鼠海马脑片缺氧/复氧损伤中的保护作用机制

目的：研究羟丁酸钠（SO）在大鼠海马脑片缺氧/复氧（H/R）损伤中的保护作用,揭示SO在缺血性脑损伤中的保护作用机制。方法：采用大鼠海马脑片H/R损伤模型。设正常对照组,H/R组,SO1、10、100μmol/L组,NCS-382100μmol/L＋SO100μmol/L（NCS-382＋SO）组、NCS-356100μmol/L（NCS-356）组。测定脑片孵育液中乳酸脱氢酶（LDH）释放率,γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）含量;脑片进行TTC染色计算组织损伤百分率;HE染色观察组织病理形态学变化,流式细胞仪测定细胞内钙;酶组织化学法检测一氧化氮合酶（NOS）的表达。结果：SO明显降低H/R海马脑片LDH释放率（P〈0.01）,提高TTC染色的A490值,降低组织损伤百分率（P〈0.01）,升高GABA/Glu比值（P〈0.01）,减轻H/R所致的组织病理损伤。H/R组脑片细胞内钙荧光强度和NOS阳性神经元明显高于正常对照组（P〈0.01）;SO100μmol/L组、NCS-356组细胞内钙荧光强度较H/R组显著减弱（P〈0.01）,NOS阳性神经元的数目明显减少（P〈0.01）。用γ-羟基丁酸（GHB）受体选择性阻断剂NCS-382后再使用SO,细胞内钙荧光强度、NOS阳性神经元的数目均接近H/R组。结论：SO对大鼠海马脑片H/R损伤有明显的保护作用,其机制可能与升高GABA/Glu比值,激动GHB受体抑制细胞内钙的增高及NOS的表达有关。     

Gamma-hydroxybutyric acid (GHB) and gamma-aminobutyric acidB receptor (GABABR) binding sites are distinctive from one another: molecular evidence

γ-Hydroxybutyric Acid (GHB) is thought to be a weak partial agonist at the γ-aminobutyric acid_B Receptor (GABA_BR), but the precise relationship of the GHB receptor (GHBR) to the GABA_BR remains unclear. In order to test the hypothesis that the GHBR is not identical to the GABA_BR, we conducted two groups of experiments. First, GABA_BR subtype 1 (R1) and/or subtype 2 (R2) were over expressed in HEK 293 cells and membrane binding studies on the transfected cells done using [³H]GHB and [³H] (2E)-(5-hydroxy-5,7,8,9-tetrahydro-6H-benzo[a][7]annulen-6-ylidene) ethanoic acid ([³H]NCS-382). The latter is a specific antagonist at the GHB binding site. Second, [³H]GHB and [³H]NCS-382 autoradiographic binding studies were done on the brains of mice in which the gene for GABA_BR1a was deleted. Such mice do not have a functioning GABA_BR. There was no detectable specific [³H]GHB or [³H]NCS-382 binding in HEK 293 cells transfected with GABA_BR1, R2, or R1/R2. Binding to [³H]CGP54626A, a high affinity GABA_BR antagonist, was absent in GABA_BR1a^−/− mice. There was no difference in [³H]NCS-382 binding observed in the brains of GABA_BR1a^−/−, GABA_BR1a^+/− or GABA_BR1a^+/+ mice. Specific [³H]GHB binding was observed in the brain of GABA_BR1a^−/− mice but was significantly lower than in wild type mice. These data support the hypothesis that the GHB binding site is separate and distinct from the GABA_BR.     

双苯氟嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织及血清中NO、NO S、iNO S的影响

目的研究双苯氟嗪(D ipfluzine,D ip)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响。方法选用♂SD大鼠,随机分为7组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂对照组、D ip(0.5、1.0、和2.0 mg.kg-1)治疗组、氟桂利嗪(F lunarizine,F lu)1.0 mg.kg-1阳性对照组。采用改良的Pu lsinelli四动脉结扎法制备大鼠全脑缺血15m in再灌注24 h模型,并于再灌注开始时尾静脉注射给药。分别观察各组大鼠脑海马CA1区神经元形态学变化以及脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果形态学观察可见:假手术组细胞排列整齐、紧密,胞核大而圆,透明,核仁清晰可见,缺血再灌组和溶剂对照组细胞排列松散,胞体缩小,核不规则。双苯氟嗪和氟桂利嗪均可明显改善这种损伤性改变。与假手术组相比,缺血再灌注组和溶剂对照组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与溶剂对照组相比,D ip 1.0 mg.kg-1组、D ip 2.0 mg.kg-1组及F lu组脑组织和血清中NO的含量、iNOS活力、以及脑组织中NOS活力均明显降低。结论双苯氟嗪可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量,减轻神经元损伤程度,具有脑保护作用。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马神经元HSP70表达的影响

目的研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马神经元热休克蛋白质(HSP)70表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50，100和200 mg·kg^-1)以及尼莫地平0.4 mg·kg^-1组。利用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型，通过HE染色、流式细胞术、免疫组织化学以及RT-PCR等方法，观察黄芩苷对缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理形态学改变、神经细胞凋亡率以及HSP70表达的影响。结果黄芩苷可明显改善缺血再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,降低神经细胞凋亡率，促进HSP70基因的转录与翻译。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其作用机制可能与黄芩苷促进HSP70表达、抑制神经细胞凋亡有关。