肌肽对局灶性脑缺血大鼠bcl-2、bax表达的影响

目的研究肌肽对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)表达的影响。方法 30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和肌肽组,每组10只。模型组和肌肽组以线栓法制作大鼠永久性脑缺血模型,肌肽组于造模后予肌肽水溶液灌胃[1 000 mg/(kg·d)],其余2组予等量生理盐水灌胃。分别于造模后清醒时、24 h、72 h通过神经功能缺损评分观察神经功能,于72 h采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积、HE染色观察病理形态学改变,并用免疫组化法检测bcl-2和bax表达。结果肌肽组神经功能评分72 h较模型组降低(P<0.05);脑组织缺血损伤病理学改变轻于模型组;脑梗死体积72 h较模型组减小(P<0.01);脑缺血后72 h与假手术组相比,模型组bcl-2表达下降、bax表达上升、bcl-2/bax比值下降(均P<0.05);经肌肽处理后bcl-2表达上升、bax表达下降,bcl-2/bax比值上升(P<0.01或P<0.05)。结论肌肽处理能提高bcl-2表达、降低bax表达及提高bcl-2/bax比值,这可能是肌肽发挥神经保护作用的分子机制之一。     

bcl-2和bax蛋白在甲状腺肿瘤中的表达及意义

目的:研究甲状腺癌组织中bcl-2和bax的基因蛋白的表达与肿瘤发生的关系,并探讨bcl-2与bax基因蛋白表达的关系.方法:应用免疫组织化学法检测86例甲状腺癌、23例甲状腺腺瘤和8例正常甲状腺组织中bcl-2和bax基因蛋白表达.结果:在甲状腺癌中bcl-2和bax基因蛋白表达阳性率分别为62.79%和75.58%,均显著高于正常甲状腺组织(P＜0.01),且bax基因蛋白的表达与甲状腺癌组织类型有明显关系(P＜0.05).结论:bcl-2和bax表达对预测甲状腺癌转移和评估预后具有重要参考价值.     

IL-5单克隆抗体对bcl-2和bax在鼻息肉中表达的影响

目的:研究IL-5细胞因子对于鼻息肉组织的影响及其作用机制。方法:①24例鼻息肉患者,男女各半。其组织标本均在局麻下鼻息肉摘除手术中获得。将每份鼻息肉标本分为空白组(KB)、单抗(DK)组(年龄14～58岁,按1997年海口标准)分别培养1、3、5、7天,每时间点各6例标本。②用在体外组织块培养、免疫组织化学法、原位末端标记的方法在体外模拟体内环境中观察IL-5单克隆抗体对于鼻息肉组织中的bcl-2、bax表达的影响。结果:①IL-5单克隆抗体能够抑制鼻息肉组织中的IL-5表达(P<0.01),减少了鼻息肉组织的EOS浸润,促进了息肉组织的细胞凋亡。②IL-5在鼻息肉组织中第一天就有表达,第三天表达出现高峰,而bcl-2蛋白的表达却相对落后,在培养第5天才达到峰值,且延续时间较长。③在单克隆抗体组bax蛋白的表达较IL-5的表达相对落后在第5天才达到峰值。④单克隆抗体组鼻息肉组织在第一天就有凋亡细胞的表达在第5天达到峰值,第7天时仍未降至正常,均显著高于空白组。结论:①IL-5单克隆抗体可以显著抑制IL-5在鼻息肉组织中的表达。②IL-5细胞因子通过打破了bcl-2/bax的表达平衡,激活或增强bcl-2在鼻息肉组织表达延缓了鼻息肉组织凋亡时间是IL-5引起嗜酸性粒细胞浸润增多的主要原因之一。③IL-5的表达可以抑制或减弱鼻息肉组织的凋亡细胞的表达,延长鼻息肉组织的生存时间。     

凋亡调节基因bcl-2和bax在肺鳞癌中的表达

采用免疫组化 S-P法检测了 2 4例肺鳞癌及其中 6例淋巴结转移癌组织中的 bcl-2和 bax的表达。结果显示 ,bcl-2在肺鳞癌中高、中、低分化阳性表达率分别为 16.6% (1/ 6)、37.5 % (3/ 10 )、87.5 % (7/ 8) ,随分化程度的降低而表达上调 (P<0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移的肺鳞癌组织中 bax的表达 (16.7% ,1/ 6)较无转移者 (77.8% ,14 / 18)下调 (P<0 .0 5 )     

细胞调亡相关基因bcl-2和bax在子宫肌瘤中表达的意义

目的：研究细胞调亡抑制基因bcl-2和促进基因bax在子宫肌瘤和正常子宫肌层中的表达及其在肌瘤发生发展中的作用。方法：用免疫组织化学ABC法检测50例子宫肌瘤组织和正常子宫平滑肌组织中的bcl-2和bax的表达。结果：bcl-2在肌瘤组织中的表达强于正常子宫平滑肌组织,bax在正常子宫平滑肌组织中的表达强于子宫肌瘤组织。结论：bcl-2和bax在肌瘤中过度表达以及两者的共同作用,可能在子宫肌瘤的发生发展过程中起重要作用。     

肝细胞癌中bcl-2及bax基因的表达及临床意义

目的：探讨凋亡抑制基因和凋亡促进基因bax表达与肝细胞癌生物学行为的关系及对肝细胞癌预后的关系。方法：用免疫组化LSAB法测定40例肝癌细胞和16例正常肝组织的bcl-2和bax蛋白表达水平。结果：bcl-2及bax蛋白表达阳性率在正常肝组织和肝细胞癌分别为12．5％（2／16）、45．0％（18／40）、87．5％（14／16）、52．5％（21／40）,两组间比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。bcl-2、bax蛋白表达与肿瘤病理分级、分期、淋巴结转移及患者预后相关。结论：bcl-2和bax蛋白的表达参与肝细胞癌的发生及进展,并存在相互作用的关系。bcl-2蛋白表达在肝癌有独立预后价值。     

胎盘滋养细胞bax与bcl-2基因表达对分娩发动及妊娠时限的影响

目的 :探讨胎盘滋养细胞凋亡调控基因bax、bcl-2表达对分娩的影响。方法 :采用免疫组化法测定14例自然早产 ,18例足月自然临产 ,19例足月择期剖宫产 ,12例延期或过期自然临产及12例延期或过期未临产而行剖宫产孕妇胎盘滋养细胞bax、bcl-2基因的表达水平。结果 :在自然临产的孕妇中早产、足月产和延期或过期妊娠3组bax基因表达差别无统计学意义 (P>0.05) ;在足月以及延期或过期妊娠中 ,自然临产组bax基因表达水平均显著高于未临产组 (P<0.05) ,而2组bcl-2基因表达水平差别均无统计学意义 (P>0.05) ;延期或过期妊娠组的bcl-2基因表达水平显著低于足月妊娠组。结论 :促凋亡调控基因bax较抑凋亡调控基因bcl-2在分娩发动中发挥了更大的作用 ,而bcl-2基因则在胎盘发育方面发挥着重要作用     

姜黄素对肺癌A549细胞bcl-2、bax表达与生长的影响研究

目的:研究姜黄素对肺癌A549细胞的抑制作用机制。方法:采用MTT法测定不同浓度姜黄素作用于肺癌细胞A549后的吸光值以计算其抑制率,并用半定量逆转录聚合酶链反应法测定其bcl-2、bax表达量。结果:不同浓度姜黄素对肺癌A549细胞均有抑制作用,且呈浓度、时间依赖性,并可升高细胞bax及降低bcl-2的表达量。结论:姜黄素可能通过激活bax及抑制bcl-2的表达,从而抑制肺癌A549细胞的生长。     

Ranvier区切除后外骨桥形成的细胞组织学变化

目的:观察Ranvier区切除后不同的愈合修复阶段中外骨桥形成的细胞组织学变化。方法:利用兔胫骨近端Ranvier区切除的模型,取Ranvier区切除后1~12w骨标本,染色观察新生外骨桥形成的细胞事件变化。结果:Ranvier区切除后,1w在骺板外侧软骨细胞增生带出现膜内化骨,2w出现小梁骨并覆盖至软骨细胞肥大带,4w小梁骨覆盖至钙化带,8w骨小梁成熟的骨桥形成,横跨在骨骺和干骺端次级松质骨之间,12w成熟的横跨骺板的骨桥明显增厚。结论:Ranvier区切除后不同的愈合修复阶段存在高度有序的细胞组织形态学的变化。膜内化骨、骨痂的爬行替代和骨桥形成等过程连续出现,没有出现软骨内化骨。     

Caspase-3、bax、bcl-2在睡眠剥夺大鼠心肌细胞中的表达及意义

目的:研究睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)对大鼠心肌细胞的影响及可能机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为大平台对照组、正常对照组、SD2日、4日、6日、8日组共6组,利用"小平台水环境法"(flower pot)建立大鼠睡眠剥夺模型,用免疫组织化学方法观察SD后心肌细胞Caspase-3、bax、bcl-2基因表达的变化,进一步研究睡眠剥夺对大鼠心肌细胞损伤的作用机制。结果:睡眠剥夺各组Caspase-3、bcl-2、bax活性均高于大平台对照组及正常对照组(P<0.05),睡眠剥夺5日组细胞凋亡数量达到最高值,睡眠剥夺7日组细胞凋亡数量有降低趋势。大平台对照组与正常对照组比,细胞凋亡数量有增高趋势,但不如睡眠剥夺1日组高。结论:①睡眠剥夺可以导致心肌细胞调亡,并主要通过此途径引起心肌细胞死亡。②睡眠剥夺引起的心肌细胞调亡机制与bax大量表达,bcl-2/bax比值降低有关。③Caspase-3的高表达可以促进心肌细胞凋亡。     

前列腺素E_1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的:探讨前列腺素E1(PGE1)抑制缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法:采用离体纯化培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,PGE1高、中、低各剂量组在缺氧复氧期分别给药;各组采用电镜技术和原位末端标记技术检测心肌细胞的凋亡情况,免疫组化技术检测bcl-2、bax蛋白表达情况。结果:与模型组比较,PGE1组心肌细胞的凋亡率显著降低,bcl-2蛋白表达明显上调而bax蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论:离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡,而PGE1可明显抑制这种凋亡的发生,其机制可能与促进bcl-2蛋白表达、抑制bax蛋白表达有关。     

凋亡相关基因bcl—2和bax在结肠肿瘤的表达及意义

用免疫组织化学方法观察３９例结肠癌凋亡相关基因ｂｃｌ－２和ｂａｘ的表达，以１７例结肠腺瘤作为对照。结果显示：ｖｃｌ－２和ｂａｘ在结肠癌和结肠腺瘤的表达率分别为３３．３３％，１．０３％，３０．７７％和４１．１８％，２３．５３％，４１．１８％，结肠癌和结肠腺瘤中ｂｃｌ－２和ｂａｘ表达率比较均无显著性差异。     

胃痛宁胶囊对胃溃疡大鼠胃黏膜bcl-2及bax基因蛋白表达的影响

目的：探讨胃病宁胶囊治疗胃溃疡的作用机制。方法：复制大鼠胃溃疡模型，运用免疫组织化学法和原位杂交检测胃黏膜细胞bcl-2，bax基因蛋白和mRNA表达的影响。结果：胃痛宁胶囊组bcl-2基因蛋白和mRNA表达强度，7d后明显高于模型组和胃乐组，14d后无明显差异；bax基因蛋白和mRNA表达强度7d后明显高于模型组和胃乐组，与正常组无显著性差异，14d后的比值均有所恢复．结论：胃痛宁胶囊能显著提高胃黏膜细胞bcl-2基因蛋白和mRNA的表达强度，调节bcl-2和bax的比值，使其恢复正常的动态平衡。     

高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞bax和bc1-2基因表达的影响

目的：探讨高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞bax和bcl-2基因表达的影响。方法：体外培养的人腹膜间皮细胞经含1．5％，2．5％，4．25％葡萄糖M199培养基培养24小时，以正常M199和含4．25％甘露醇的M199培养基为对照，应用半定量RT－PCR检测bax,bcl－2基因，mRNA表达。结果：bax mRNA表达量在2．5％葡萄糖组，25％葡萄糖组显著高于1．5％葡萄糖组，M199对照组及4．25％甘露醇渗透压对照组（P＜0．05），且呈葡萄糖浓度依赖性，而bcl-2 mRNA表达量在2．5％葡萄糖组，4．25％，葡萄糖组显著低于1．5％葡萄糖组，M199对照组及4．25％甘露醇渗透压对照组（P＜0．05），并表现为葡萄糖浓度依赖性。结论：高浓度葡萄能上调bax基因表达和下调bcl-2基因表达，此作用与葡萄糖浓度相关。     

17β-雌二醇对大鼠局灶性脑缺血bcl-2、bax表达及细胞凋亡的影响

目的 观察雌激素对大鼠局灶性脑缺血皮层bcl—2、bax表达及凋亡的影响。方法 36只SD雌性大鼠分成3组：2h组、24h组、48h组，每组再分成假手术组，卵巢切除组(OVX组)，17β—雌二醇治疗的卵巢切除组(OVX E2组)。利用免疫组化、原位末端标记方法观察三组大鼠永久局灶性脑缺血皮层bcl—2、bax的表达和细胞凋亡情况。结果 缺血2h，很少出现明显的凋亡细胞，但随缺血时间延长逐渐增多，缺血24h、48h，OVX E2组凋亡细胞较OVX组明显减少；bcl—2在各时间点皆有表达，随缺血时间延长表达逐渐降低，OVX E2组bcl—2表达较同时间点OVX组、假手术组高；随缺血时间延长，bax蛋白表达逐渐增多，OVX E2组bax表达较同时间点OVX组、假手术组降低。结论 脑缺血后雌激素促进bcl—2表达，抑制bax表达，减少细胞凋亡。可能是其脑保护作用的机制之一。     

Lactuside B对大鼠脑缺血再灌注损伤大脑皮质bcl-2、bax mRNA及其蛋白表达的影响

探讨高翅果菊根茎中主要成分lactuside B对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质bcl-2、bax mRNA及其蛋白表达的影响。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,各组给予相应的实验药物,分别在缺血再灌注24和72 h处死所需动物,采用TTC染色法检测脑梗死体积,逆转录多聚酶链反应和免疫组化二步法分别检测bcl-2、bax mRNA及其蛋白在大鼠大脑皮质的表达情况。结果表明,lactuside B各剂量组均可缩小大鼠脑皮质的梗死体积,提高bcl-2 mRNA的表达、降低bax mRNA的表达,且12.5和25 mg.kg-1剂量组bcl-2、bax mRNA的比值较高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);总体上12.5和25 mg.kg-1剂量组作用较好,优于阳性对照药尼莫地平(P<0.05或P<0.01),用药72 h的脑梗死体积、bcl-2、bax mRNA与24 h比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。另外,bcl-2和bax蛋白的表达情况与其基因表达趋势基本一致。以上结果提示,lactuside B可能通过上调bcl-2 mRNA增加其蛋白的表达和下调bax mRNA减少...