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相似文献
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1.
本文报告了31例健康人血浆中TXB_2与6-Keto-PGF_(1α)的测定结果。并对51例急性脑梗塞患者血浆中TXB_2、6-Keto-PgF_(1α)进行了测定,结果表明急梗组病人较对照组血浆TXB_2明显增高P<0.01);而病入血浆中6-Keto-PGF_(1α)与对照组相比也有明显差异(P<0.01),TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值增大。40—50岁患者,血浆TXB_2含量明显高于同龄对照组(P<0.01),而6-Keto-PGF_(1α)含量组间差异不明显。测定结果提示,TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)失衡与脑血栓性梗塞发生有关;在急性脑梗塞发病机制中可能由于TXA_2生成增多,血小板活性增强所致。  相似文献   

2.
本实验以大鼠肝缺血再灌注模型。利用放射免疫方法测定缺血及再灌注后大鼠肝组织6-酮-前列腺F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α)和血栓素B_2(TXB_2)含量,同时观察了丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)的变化及组织学改变。结果显示:缺血和再灌注后TXB_2含量显著上升,6-Keto-PGF_(1α)无明显变化,6-Keto-PGF_(1α)/TXB_2比值明显降低。缺血前30分钟腹腔注射消炎痛(10mg/kg),抑制了TXB_2的升高及6-Keto-PGF(1α)/TXB_2比值的降低,ALT和AST升高显著减轻,组织学改变明显好转。说明TXB_2在大鼠肝缺血损伤中占有重要作用。消炎痛提前注入动物体内具有预防和保护作用。  相似文献   

3.
本文观察了SHR和WKY及不同年龄SHR动脉血浆中TXA_2和PGI_2的稳定代谢产物TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的浓度及其比值变化。结果表明,SHR血浆中的TXB_2浓度显著高于WKY,对照组与实验组相比(207.1±59.8比1217.9±298.5P8/ml,P<0.001),而血浆中6-Keto-PGF_(1α)浓度,除高年龄组SHR外,其他各组均无明显改变;SHR各组血浆中6-Keto/TXB_2比值均显著低于WKY组,不同年龄组SHR血浆中TXB_2浓度相比,高年龄组明显高于低年龄组(2184.5±273.1比1290.6±284.4pg/ml,P<0.001),高年龄组血浆中6-Keto-PGF_(1α)浓度虽有升高,但6-Keto/TXB_2比值仍明显低于对照组(0.21±0.12比1.48±0.78,P<0.001)。这些变化可能与SHR高血压的持续发展有关。  相似文献   

4.
本文报告了用放射免疫法测定家兔血浆中TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)的结果。并对外周耳缘静脉及颈内静脉不同部位采血测定结果进行了对比。结果表明,结扎动脉30分钟后造成腑缺血,血浆TXB_2含量明显高于对照组(P<0.01);由颈内静脉采血组测得值,明显高于外用耳缘静脉采血组(P<0.01)。脑缺血组,血浆6-Keto-PGF_(1α)含量,明显低于对照组(P<0.01);由颈内静脉采血组其含量明显低于外周耳缘静脉采血组(P<0.01)。由于闭塞动物颈部大动脉所致的脑缺血,血浆TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值明显高于对照组。  相似文献   

5.
检测了58例IUGR孕妇血不同孕周血E_3、HPL、TXB_2、6-keto—PGF_(1α)水平,其中47经川芎嗪(TMPZ)治疗后观察其变化,并以89例正常孕妇结果作对照。结果表明IUGR孕妇自30周后E_3、HPL显著低于正常(p<0.001)。TXB_2/6-keto-PGF_(1α)失衡,主要表现为6-keto-PGF_(1α)随孕周增加明显减少(p<0.001)。并对IUGR病理生理变化进行初步探讨。经TMPZ治疗组E_3、HPL接近或超过正常水平,TXB_2/6-keto-PGF_(1α)失衡得到明显改善(p<0.05),表明TMPZ具有调节TXA_2/PGI_2平衡,改善胎盘功能等作用。  相似文献   

6.
Wistar大鼠每天“吸烟”1小时,“吸烟”30天后,肺动脉平均压(Ppa)和肺循环阻力(PVR)与对照组无显著差异,但缺氧(吸10%氧)性肺血管收缩反应(HPV)显著降低(P<0.01)。缺氧前吸烟组和对照组动脉血浆6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))、血栓素B_2(TXB_2)及6-Keto-PGF_(1α)/TXB_2均无差异,缺氧时吸烟组血浆6-Keto-PGF_(1α)和6-Keto-PGF_(1α)/TXB_2高于缺氧前(P<0.05),而TXB_2无显著差异,对照组缺氧前后此二物质均无明显变化。消炎痛可部分逆转吸烟所致HPV降低。缺氧前吸烟组血浆中白三烯(LTs)浓度与对照组无显著差异,而在缺氧时的增值明显低于对照组的增值(P<0.05)。结果提示:慢性吸烟可使大鼠的HPV降低,其机制可能与PGI_2生成增加和LTs生成减少有关。  相似文献   

7.
以结扎家兔冠状动脉左室支为缺血/再灌注模型,以放射免疫(RIA)方法测定心肌组织和血浆TXA_2和PGI_2的稳定代谢产物TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)(下简称6-K)含量及其比值变化并观察丹参制剂的影响。实  相似文献   

8.
本实验利用较大剂量内毒素在带慢性肺淋巴瘘的清醒绵羊复制肺损伤模型。测定了动物血浆、肺淋巴液中P物质(SP)、血栓烷B_2(TXB_2)和6-酮前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))含量变化及肺组织中SP含量改变。结果显示,注入内毒素后120min,血浆和肺淋巴液SP含量明显高于注射内毒素前。在注入内毒素后360min,肺组织中SP含量则显著低于注射前。注入内毒素后30min,血浆TXB_2和6-keto-PGF_(1α)显著升高。肺淋巴液中TXB_2和6-keto-PGF_(1α)于注入内毒素后60min显著高于注射内毒素前,且TXB_2比6-keto-PGF_(1α)升高更明显。  相似文献   

9.
本文报告九只猪在实验性低氧性肺动脉高压时,动静脉中的血栓素A_2的稳定代谢产物血栓素B_2(TXB_2),前列环素的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))和5-羟色胺(5HT)的变化。结果发现在低氧前后及低氧加克甫定(硫甲丙脯酸,captopril)注射时,动脉血中TXB_2/PGF_(1α)比例显著升高(P<0.01),动脉中的5HT亦升高(P<0.05)。提示TXA_2/PGI_2的比例升高可能对低氧肺动脉高压有一定的作用。  相似文献   

10.
本文观察了大鼠感染性休克和内毒素性休克时血浆6-酮-PGF_1α和TXB_2的动态变化。通过结扎盲肠加穿孔造成大鼠细菌性腹膜炎,随之产生感染性休克。静脉注射大肠杆菌内毒素使大鼠产生内毒素休克。在这两种休克模型中,血浆6-酮-PGF_(1α)均明显升高,似与病情程度同步;血浆FXB_2的变化规律不一致。内毒素休克时血浆TXB_2持续升高,而结扎盲肠加穿孔组大鼠仅在术后5.5小时时血浆TXB_2显著升高,随后持续下降,术后约16小时时明显低于术前水平。感染性休克过程中血浆6-酮-PGF_(1α)和TXB_2的比值与动脉血压呈显著负相关,提示血浆PGI_2的增高和/或FXA_2的下降可能是介导感染性休克低血压的原因之一。  相似文献   

11.
1996年1月至12月我们对本院的脑血管意外病人进行了血栓素B_2(TxB_2)和6-酮-前列腺素F_1α(6-Keto-PGF_1α)含量测定,结果发现脑出血组二项指标都显著增高(p<0.05),脑梗塞组TxB_2显著增高(P<0.05),6-Keto-PGF_1α无显著差异。  相似文献   

12.
为阐明肝硬化时TXA_2/PGI_2的代谢状况及其与门脉高压的关系,我们研究了慢性胆管结扎犬肝硬化时血浆TXB_2/6-keto-PGF_(1α)变化及其与门脉血液动力学的关系。结果表明,肝硬化犬下腔静脉TXB_2水平与正常犬相近(P>0.05),肝静脉显著高于正常犬(P相似文献   

13.
本文对慢性肾炎患者的血浆血栓素B(TXB_2)、6酮前列腺素F_1α(6-Keto-PGF_1α)浓度的变化作一探讨。现将结果报告如下。  相似文献   

14.
目的:探讨心肌梗塞致心力衰竭大鼠模型不同时期尿液水通道蛋白-2(AQP2)浓度的改变及其与低钠血症的关系。方法:应用左冠状动脉结扎复制慢性心力衰竭大鼠模型,对该模型术后不同时期的大鼠应用Western蛋白印迹测定尿液AQP2浓度并测定24h尿量、血钠、尿渗量等指标。结果:在左冠状动脉结扎术后心力衰竭大鼠模型,尿液AQP2浓度变化有两个峰,一是在术后3d,二是在术后第9周;不同时期心力衰竭组的血钠,尿渗量与对照组比较均存在显著差异。术后第9周心肌梗塞心衰组尿液AQP2光密度值(365%±103%)明显高于心肌梗塞心功能代偿组(179%±81%)及对照组(99%±48%)(P<0.01)。结论:左冠状动脉结扎术后不同时期心衰大鼠尿液AQP2变化的规律反映了AQP2基因在心力衰竭进程中表达明显增高,肾脏AQP2基因表达增高是心力衰竭伴低钠血症的重要发病原因。  相似文献   

15.
高浓度氧对沙土鼠脑缺血再灌流后脂质过氧化作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
沙土鼠双侧颈总动脉结扎1小时后,于高氧环境中再灌流2小时,脑MDA含量(4.39±0.26nmol/mg蛋白)与空气对照组(2.63±0.50nmol/mg蛋白)、高氧对照组(3.07±0.52nmol/mg蛋白)、缺血组(2.96±0.41nmol/mg蛋白)及空气中再灌流组(2.79±0.59nmol/mg蛋白)相比较,差异均具有高度显著性(P<0.01)。大脑皮层TXB_2含量增加,6-Keto-PGF_(1α)含量减少,水、钠含量明显增加。但上述各指标与缺血后在大气环境中再灌流组相比,差异均无显著性。作者推测,高浓度氧导致脂质过氧化作用增强的机理可能源于异常的线粒体电子传递链功能。  相似文献   

16.
目的:黄芪、灯盏花素对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏内皮素-1(ET-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平变化的影响。方法:SD大鼠45只随机分为3组:正常对照组(NC)、DM对照组和DM治疗组(DT)。DT组用黄芪7.0 g/kg和灯盏花素1.2 g/kg,水煎后灌喂,1次/d,共6周。观察大鼠血糖、胰岛素、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAE)、尿β2微球蛋白排泄率(β2-MG)等水平变化;以放射免疫法检测血浆、尿液中ET-1水平;以ELISA法检测血清、尿液TGF-β1水平。结果:糖尿病大鼠的血糖、胰岛素、TC和TG升高;治疗组血糖、血胰岛素、TC和TG显著降低。糖尿病模型组血、尿中ET-1、TGF-β1均显著高于正常对照组;治疗组血、尿中ET-1、TGF-β1水平及Ccr、UAE、β2-MG显著降低。结论:黄芪、灯盏花素对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用,而抑制糖尿病大鼠ET-1、TGF-β1水平可能是其重要作用机制。  相似文献   

17.
目的 :动态观察肾移植患者肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)水平的变化 ,探讨TNF -α对肾移植预后的意义。方法 :采用放射免疫分析检测 4 5例肾移植患者术前及术后两天血清及尿液中TNF -α的水平 ,并与 4 5例正常对照者进行对比分析。对 33例术后稳定者 ,动态检测术后 2d、7d、14d、2 1d及 2 8d血清及尿液中TNF -α的水平。结果 :术前组、术后稳定组、术后排斥组、CsA中毒组血清TNF -α水平均显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,术后排斥组显著高于术前组及术后其他各组 (P <0 0 1) ;术前组和术后稳定组尿液TNF -α水平均显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,术后排斥组尿液TNF -α水平高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,术后两天排斥组与稳定组间尿液TNF -α水平无显著性差异 (P >0 0 5 )。 33例肾移植术后稳定者血清TNF -α水平术后 7天开始下降 ,至 2 1天时已降至与正常对照组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;尿液TNF -α水平下降较血清快 ,术后 7天即降至与正常对照组无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :动态检测TNF -α水平可作为观察肾移植患者排斥反应的一项重要指标。  相似文献   

18.
目的观察急性卒中患者血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量的变化及其临床意义.方法应用放射免疫分析45例急性脑梗塞患者和28例急性脑出血患者急性期血浆TXB2及6-K-PGF1α的含量,并与对照组40例结果比较.结果急性脑梗塞组TXB2含量明显高于对照组(p<0.05),6-K-PGF1α含量增高不显著,其T/P比值(TXB2与6-K-PGF1α含量之比)明显增高(p<0.05).急性脑出血组TXB2与6-K-PGF1α含量均明显高于对照组(p<0.05),但T/P比值无显著变化(p>0.05).结论脑梗塞急性期T/P比值增高,主要与TXB2含量增高有关.提示在治疗急性脑梗塞时使用抗血小板聚集药物具有一定意义.脑出血急性期T/P比值未见显著降低,与6-K-PGF1α含量的增高有关.  相似文献   

19.
目的:观察急性卒中患者血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量的变化及其临床意义.方法:应用放射免疫分析45例急性脑梗塞患者和28例急性脑出血患者急性期血浆TXB2及6-K-PGF1α的含量,并与对照组40例结果比较.结果:急性脑梗塞组TXB2含量明显高于对照组(p<0.05),6-K-PGF1α含量增高不显著,其T/P比值(TXB2与6-K-PGF1α含量之比)明显增高(p<0.05).急性脑出血组TXB2与6-K-PGF1α含量均明显高于对照组(p<0.05),但T/P比值无显著变化(p>0.05).结论:脑梗塞急性期T/P比值增高,主要与TXB2含量增高有关.提示在治疗急性脑梗塞时使用抗血小板聚集药物具有一定意义.脑出血急性期T/P比值未见显著降低,与6-K-PGF1α含量的增高有关.  相似文献   

20.
目的探讨2型糖尿病早期肾损害的部位。方法同期检测33例2型糖尿病患者和20例正常人晨尿A lb/Cr比值、A lb和α1-mG浓度,并计算A lb/α1-mG比值。结果(1)2型糖尿病正常白蛋白尿组晨尿α1-mG浓度比对照组显著增高;晨尿A lb/α1-mG比值有所下降,但无统计学意义。(2)2型糖尿病微量白蛋白尿组晨尿A lb和α1-mG浓度比对照组显著增高;晨尿A lb/α1-mG比值有所上升,但无统计学意义。(3)2型糖尿病微量白蛋白尿组与2型糖尿病正常白蛋白尿组相比晨尿A lb和α1-mG浓度及A lb/α1-mG比值均有显著升高。结论2型糖尿病在尿白蛋白尚在正常范围时已有近端肾小管受损,在微量白蛋白尿时肾损害以肾小球受损为主。  相似文献   

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