非甾体类抗炎药NS398对前列腺癌动物模型中RECK基因表达的调控

目的:通过检测非甾体类抗炎药NS398对前列腺癌动物模型中RECK基因表达的调控,探讨其可能的抗肿瘤机制。方法:成瘤裸鼠分为实验组和对照组,实验组裸鼠予口咽管下喂服NS398,每天剂量0.1 mg/g体重,分别喂服10 d、20 d、30 d,对照组不予喂药,各组均在30 d后处死裸鼠;抽提各组肿瘤组织总RNA,RT-PCR检测RECK基因与MMP-9的表达;抽提各组肿瘤组织总蛋白,应用W estern印迹法检测RECK蛋白的表达。结果:实验组肿瘤组织中RECK基因的表达量较对照组明显升高,而MMP-9的表达量明显降低,且其变化与用药时间有明显的相关性。结论:NS398对前列腺癌的发生及转移有明显的抑制作用,其具体的作用机制可能与其诱导RECK基因的表达,从而抑制MMP-9的表达有关。     

非甾体类抗炎药与前列腺癌

非甾体类抗炎药（MSAIDs）对一些肿瘤疾病的预防作用在近年的许多流行病学研究中得到证实。在前列腺癌的细胞培养和动物模型的实验研究证明NSAIDs能抑制肿瘤生长，诱导肿瘤细胞凋亡。最近有研究表明长期服用NSAIDs的人群的前列腺癌发病率降低。NSAIDs的防癌作用机制可能通过cox-2途径，或LOH等其他途径，或者有多种途径共同调节。     

非甾体类抗炎药与前列腺癌

非甾体类抗炎药 (NSAIDs)对一些肿瘤疾病的预防作用在近年的许多流行病学研究中得到证实。在前列腺癌的细胞培养和动物模型的实验研究证明NSAIDs能抑制肿瘤生长 ,诱导肿瘤细胞凋亡。最近有研究表明长期服用NSAIDs的人群的前列腺癌发病率降低。NSAIDs的防癌作用机制可能通过cox 2途径 ,或LOH等其他途径 ,或者有多种途径共同调节。     

非甾体类抗炎药抗肿瘤作用的研究进展

非甾体类抗炎药（NSAIDs）是一类具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿和抗血小板聚集作用的药物,已在临床上应用多年。自20世纪80年代以来,越来越多的流行病学研究资料、细胞实验及动物实验都证明,NSAIDs具有一定的抗肿瘤作用,并受到广泛关注。NSAIDs可作用于多个靶点,通过多条信号传导通路来发挥其抗肿瘤活性。就近三年来NSAIDs在抗肿瘤方面的研究进展作一综述。     

非甾体类抗炎药抗肿瘤机理的研究进展

目的总结非甾体类抗炎药抗肿瘤机理的研究进展。方法查阅近年来国内外关于非甾体类抗炎药抗肿瘤机理的相关文献,就其研究进展进行综述。结果非甾体类抗炎药抗肿瘤的机理是多层次、多位点的。结论非甾体类抗炎药有望成为结直肠癌高危人群的预防用药和结直肠癌根治术后的化疗辅助用药,用于预防术后肿瘤的复发。     

还氧合酶-2抑制剂NS398对人前列腺癌细胞系PC-3的增殖抑制作用

目的 观察还氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS398对人前列腺癌细胞系PC-3的增殖抑制作用，探讨NS398的抗癌机理。方法 逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)用于检测PC-3的COX-2mRNA的表达情况。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察NS398对PC-3的增殖抑制作用。为进一步探讨NS398对PC-3的增殖抑制机制，通过DNA梯形电泳和透射电镜试验对细胞凋亡的情况进行检测。结果 PC-3的COX-2mRNA表达阳性。NS398对PC-3的增殖抑制作用表现为剂量依赖性和时间依赖性。DNA梯形电泳显示特征性的梯形谱带。透射电镜表现为细胞核膜完整，染色质聚集成块、边集，胞浆内可见明显的“空泡”和“凋亡小体”，细胞膜完整，细胞表面的微绒毛消失。结论 NS398对人前列腺癌细胞系PC-3的增殖具有抑制作用，并能诱导PC-3细胞的凋亡。NS398对PC-3的抑制可能是通过诱导细胞凋亡的途径实现的。     

三种不同非甾体类抗炎药对妇科腔镜术后疼痛及细胞因子的影响

目的 观察三种不同非甾体类抗炎药(NSAIDs)用于妇科腔镜术后超前镇痛的效果及其对细胞因子的影响.方法 择期行妇科腔镜手术患者240例,随机分为酮咯酸镇痛组(K组)、氟比洛芬酯镇痛组(F组)、氯诺昔康镇痛组(L组)和对照组(C组).于麻醉后手术开始前15 min分别给予酮咯酸30 mg、氟比洛芬酯50 mg、氯诺昔康16 mg.评估术后4、8、12、24 h的疼痛程度(VAS评分)及舒适度(BCS评级),于术前、术毕、术后12、24 h检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10).结果 术后8、12-h F、L组VAS评分明显低于K、C组(P＜0.05),BCS明显高于K、C组(P＜0.05).术毕、术后12 h F、L组IL-6明显低于K、C组(P＜0.05);术后12 h F、L组IL-10明显高于K、C组(P＜0.05).结论 三种NSAIDs用于妇科腹腔镜术后镇痛均有一定效果,其中以氯诺昔康组在镇痛效果、平衡细胞因子方面的个体差异最小,有利于减轻围术期应激反应.     

非甾体类抗炎药对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用

目的 比较几种非甾体类抗炎药对小鼠荷瘤肝癌的抑制和诱导凋亡作用。方法 昆明小鼠腋下接种鼠H22肝癌细胞，给予布洛芬，吲哚美辛和尼美舒利每天灌胃，21d后处死小鼠称瘤重，计算抑瘤率，并用电镜和Western blot等方法观察药物对细胞凋亡和环氧化酶(cyclooxygenase，COX)表达的影响。结果 三种药对小鼠肿瘤均有抑制作用，高剂量尼美舒利作用最明显，抑瘤率为61％和62％，各治疗组癌细胞均呈现明显凋亡形态改变。与其它组相比，尼美舒利明显下调COX2的表达。结论 尼美舒利抑瘤作用最明显，其次为吲哚美辛和布洛芬，诱导细胞凋亡可能是非甾体类抗炎药抑制肝癌的机制之一。     

非甾体类抗炎药物在小儿术后疼痛中应用的荟萃分析

背景在儿童术后期间,阿片类药物的副作用是一个人们极为关注的问题。现已证明非甾体抗炎药（nonsteroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs）能够有效地减少术后疼痛,但是其阿片药物节省效应仍存在争议。在这篇荟萃分析中,我们针对儿童对NSAIDs的术后阿片药物节省效应进行了调查研究。方法通过进行全面的文献检索,以确定在儿童和婴儿中使用NSAIDs和阿片类药物作为围术期镇痛复合物的临床试验。测量指标为阿片类药物用量、疼痛程度、术后恶心呕吐（postoperative nausea and vomiting,PONV）和尿潴留。我们对在麻醉恢复室（postanesthesiacareunit,PACU）期间和术后第一个24小时的所有结果进行了研究。将每个试验的数据结合起来计算合并比值比（oddsratios,ORs）或标准化均数差（standardized mean difference,SMD）及其95％可信区间。结果分析27个随机对照研究。围术期给予NSAIDs能够减少术后阿片类药物的需求[在PACU和术后第一个刀小时期间;SMD分别为-0．66（-0．84,-0．48）和-0．83（-1.11,-0．55）]、在PACU的疼痛程度[SMD=-0．85（-1.24,-0．47）]和术后第一个刀小时期间的PONV[OR=0．75（0．57—0．99）]。NSAIDs不能降低术后第一个刀小时期间的疼痛程度[OR=0．56（0．26-1.2）]和PACU停留期间的PONV[OR=J．02（0．73-1.44）]。根据非甾体抗炎药的给予时间（术中与术后）、手术类型和与对乙酰氨基酚合用来进行亚组分析,分析结果表明：除了合用对乙酰氨基酚与手术类型能够分别降低术后第一个24小时内的疼痛程度和PONV的发生率以外,其他因素对研究结果并无影响。结论这一荟萃分析表明,围术期给予NSAID可减少儿童术后阿片类药物的用量和PONV。     

非甾体类抗炎药在围术期使用的心血管事件风险的Meta分析

目的评价在围术期使用非甾体类抗炎药(NSAIDs)的心血管不良事件的风险。方法计算机检索PubMed、Web of Science、Medline、Cochrane Library、CNKI和万方数据库中正式发表的中英文文献,收集NSAIDs在围术期使用的随机对照试验(RCT),前瞻性队列研究和回顾性研究等,通过心血管不良事件(心肌梗死、心绞痛、心肌缺血、心律失常)的发生情况来评价NSAIDs的心血管不良事件的风险。结果共纳入8篇文献15 623例患者,其中非选择性NSAIDs文献有5篇(n=13 019),选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂文献有3篇(n=2 604)。NSAIDs在围术期使用减少了心血管不良事件的发生(OR=0.59,95%CI 0.45~0.77,P=0.000 1),非选择性NSAIDs在围术期使用减少了心血管不良事件的发生(OR=0.42,95%CI 0.31~0.58,P0.001),选择性COX-2抑制剂在围术期或短期使用增加了心血管不良事件的发生(OR=2.53,95%CI 1.26~5.09,P=0.009)。结论具有心血管风险的患者围术期建议使用非选择性NSAIDs。     

基质金属蛋白酶抑制剂RECK基因在前列腺细胞株中的表达及意义

目的:探讨RECK基因及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA在不同前列腺细胞株BPH-1、DU-145、LNCaP及PC-3中的表达差异及其意义。方法:应用RT-PCR检测4种不同前列腺细胞株(BPH-1、DU-145、LNCaP及PC-3)中RECK及MMP-9 mRNA的表达;应用W estern印迹法检测不同前列腺细胞株中RECK蛋白的表达。结果:前列腺癌细胞株DU-145、LNCaP及PC-3中RECKmRNA的表达较良性前列腺增生细胞株BPH-1中明显降低(P<0.01),MMP-9 mRNA表达则明显升高。DU-145、LNCaP及PC-3细胞株中RECK蛋白的表达较BPH-1的表达明显降低。结论:RECK基因在前列腺癌中的表达量明显下降,而MMP-9的表达量明显升高,RECK基因可能是一种抑癌基因,其抑癌作用可能与其抑制MMP-9的表达有关。     

CD-TK双自杀基因联合染料木黄酮治疗前列腺癌的实验研究

目的：研究CD-TK双自杀基因联合染料木黄酮对鼠前列腺癌的体内治疗作用.方法：取鼠前列腺癌细胞RM-1接种于鼠（G57BL/6背郎皮下建立移植瘤模型.将荷瘤鼠随机分为对照组、木黄酮组、TK/CD治疗组及TK/CD＋染料小黄酮联合治疗组进行相应处理.实验结束后比较各组肿瘤体积.全部肿瘤标本行常规病理检验及bcl-2免疫组化检测.结果：对照组肿瘤体积为（1 008.73±126.73）mm3.染料木黄酮组肿瘤体积为（359.06±53.17）mm3,双自杀基因组肿瘤体积为（222.60±26.79）mm3,两者联合时肿瘤体积为（25.31±9.24）mm3.双自杀基因组鼠肿瘤体积比染料木黄酮组小（P〈0.01）,两者联合时肿瘤体积最小（P=0.00）.病理切片中显示埘照组几乎未见细胞坏死,而联合用药组肿瘤大片坏死;免疫组化检测肿瘤标本中bcl-2含量显示对照组显强阳性,而联合治疗组仅见微弱阳性.结论：联用染料木黄酮能明显增强CD-TK双自杀基因系统对前列腺癌的治疗作用.     

肝细胞癌组织中CT9基因mRNA表达的初步研究

目的 探讨肿瘤-睾丸抗原9（CT9）基因mRNA在肝细胞癌中的表达情况。方法 用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法对45例肝细胞癌患者癌组织和相应癌旁组织中CT9基因mRNA的表达情况进行检测，并对其中3例RT—PCR扩增产物的目的片段进行DNA序列测定。结果 45例肝细胞癌患者中，23例表达CT9mRNA，表达阳性率为51．1％，相应的癌旁组织中则均为阴性；3例DNA测序结果表明RT—PCR产物确为CT9 cDNA。CT9 mRNA的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、血清AFP水平、HBV和HCV感染无相关性（P〉0．05）。结论 CT9 mRNA在肝细胞癌中呈高比例、特异性表达，可望成为肝细胞癌免疫治疗的理想靶位。     

前列腺癌细胞凋亡与iNOS、Bcl-2的表达及意义

目的 :探讨细胞凋亡和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、Bcl 2蛋白表达在前列腺癌中的意义以及两者之间的关系。　方法 :对 2 4例前列腺癌、15例前列腺增生及 5例正常前列腺组织行原位细胞凋亡检测及iNOS、Bcl 2蛋白免疫组化检测。　结果 :前列腺癌组的细胞凋亡率和iNOS的染色强度均显著高于前列腺增生组及正常前列腺组(P <0 .0 1) ,且Bcl 2蛋白表达阳性者的细胞凋亡率显著低于阴性者 (P <0 .0 1)。　结论 :前列腺癌的细胞凋亡率可反映其恶性程度 ;iNOS的表达与前列腺癌的分化程度无关 ,但与Bcl 2蛋白表达呈负相关 ;Bcl 2蛋白表达与前列腺癌细胞凋亡呈负相关。iNOS与Bcl 2均可通过影响前列腺癌细胞凋亡而在前列腺癌病理发生发展中起作用     

膀胱尿路上皮癌中LRIG3基因的表达及其临床意义

目的：探讨富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白样多肽3（LRIG3）基因与膀胱尿路上皮癌（BUC）生物学行为的关系。方法：采用免疫组织化学SP法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测64例膀胱尿路上皮癌组织和12例正常膀胱黏膜中LRIG3蛋白及mRNA的表达情况，并结合临床资料进行分析。结果：膀胱癌组织中LRIG3蛋白和mRNA的表达水平显著低于正常膀胱黏膜组织，且分级和分期越高，LRIG3蛋白和mRNA的表达水平越低。结论：LRIG3基因在膀胱癌组织中存在表达缺失和低表达，提示LRIG3基因在膀胱癌的发生发展中可能具有抑癌基因的作用，有可能成为肿瘤基因治疗的又一靶点。