不同中西药组合方案对实验性兔髂动脉硬化模型CRP水平的影响

目的:探讨不同中西药组合通过干预炎症反应而延缓AS病变的疗效,为中西医结合防治AS的研究提供依据。方法:4只普通饲料喂养大鼠作为空白对照组;66只经高脂饲料喂养大鼠,经模型评价,均符合标准。分出6只作为模型对照组,将其余实验模型随机分为10组,每组按疗程给予相应的受试药物,15日后颈动脉采血,采用固相酶联免疫吸附法(ELISA法)测血清C-反应蛋白(CRP)水平。结果:采用ELISA检测结果显示,各治疗组兔血清与模型组相比,CRP指标水平明显降低(P<0.01或P<0.05),各治疗组之间比较有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:肝素、阿司匹林和葛根素、疏血通组合方案对实验性兔髂动脉硬化模型CRP水平的降低能取得较好效果。     

艾灸“神阙”“足三里”穴对痴呆大鼠脂联素及受体表达的影响

目的:通过比较艾灸不同腧穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠血清及脂肪组织中脂联素及脂联素受体的影响,探讨艾灸"神阙""足三里"对AD大鼠脂质代谢的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、神阙组、足三里组、神阙-足三里组,每组10只。大鼠腹腔注射D-半乳糖、氢溴酸东莨菪碱复制AD模型,各治疗组艾灸相应腧穴,每日治疗1次,每次每穴艾灸3壮,连续5周。用Morris水迷宫定位航行实验检测大鼠记忆能力,用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中脂联素的水平,用荧光定量PCR和Western blot法分别检测大鼠脂肪组织中脂联素mRNA及脂联素受体的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠首次水迷宫定位航行实验的逃避潜伏期显著延长,说明造模成功。干预结束后,与正常组比较,模型组大鼠血清中脂联素含量显著降低(P0.01),脂肪组织中脂联素mRNA显著降低(P0.01),脂肪组织中脂联素受体表达显著下降(P0.01)。与模型组比较,各艾灸组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P0.05),血清中脂联素含量明显升高(P0.01),脂肪组织中脂联素mRNA表达明显增多(P0.05),脂肪组织中脂联素受体表达明显升高(P0.01),。各治疗组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸"神阙""足三里"穴或两穴合用都能提高AD大鼠血清及脂肪组织中脂联素及脂联素受体水平,进而改善AD的学习记忆能力。     

刺络泻血对非酒精性脂肪肝模型大鼠瘦素及脂联素的影响

目的:观察刺络泻血干预对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清中瘦素及脂联素的影响。方法:选取清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为正常组(10只),模型组(10只),易善复组(10只),刺血干预组(10只)。选用高脂饮食饲料喂养法建立非酒精性脂肪肝模型。造模8周后,各造模组仍给予高脂饲料饲养,易善复组给予易善复0.159 g/(kg·d)灌胃,刺血干预组予"丰隆""太冲"穴三棱针刺血,治疗4周后取材,观察4组大鼠肝指数及肝脏病理变化,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清瘦素、脂联素的水平。结果:与正常组比较,模型组血清瘦素水平显著升高,脂联素水平显著降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,易善复组及刺血干预组瘦素水平明显下降,血清脂联素水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与易善复组比较,刺血干预组瘦素水平稍高,血清脂联素水平则稍低,差异无统计学意义(P0.05)。结论:刺血干预可显著减轻非酒精性脂肪肝大鼠模型肝损伤,其机制可能与降低血清中瘦素水平,上调脂联素水平有关。     

通塞脉片干预治疗对颈动脉粥样斑块大鼠脂联素等血管危险因子的影响

目的:观察通塞脉片干预治疗对颈动脉粥样斑块大鼠脂联素、血脂浓度及体重的影响.方法:60只大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、治疗组,后3组给予高脂饲料喂养及肌肉注射维生素D3针建立动物模型.预防组在实验起始当天即开始灌胃通塞脉片生药,正常组、模型组和治疗组给予等体积的生理盐水灌胃,治疗组第9周起也灌胃通塞脉片生药,连续至12周末.测定不同时间点血清脂联素、血脂浓度及大鼠体重的变化.结果:实验第8周末,治疗组尚未进入治疗中,模型组、治疗组各项指标均变化明显,与正常组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);而预防组仅脂联素、TC(总胆固醇)、TG(甘油三酯)3项变化明显,与正常组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);预防组所有指标与模型组比较,差异则已有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).实验第12周末,预防组、治疗组各项指标均明显改善,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).而预防组与治疗组比较,脂联素、LDL(低密度脂蛋白)含量改善更为明显(P＜0.01).结论:通塞脉片干预治疗能有效提高大鼠血浆脂联素水平,降低血脂,有利于稳定和逆转粥样斑块形成.     

不同健脾中药对饮食诱导肥胖大鼠肥胖程度及胰岛素抵抗的影响

目的观察运脾、升清、补脾中药对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及脂肪激素、胰岛素抵抗(IR)的影响,从不同健脾中药中进一步筛选抗肥胖药物。方法 Wistar大鼠130只,10只作为空白组,给予基础饲料,其余120只给予高脂饲料13周喂饲,按体质量得到DIO大鼠50只和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠10只,DIO大鼠分为模型组、西布曲明组、运脾组、升清组、黄芪组,每日分别给予生理盐水、西布曲明、运脾药(苍术和厚朴)、升清药(柴胡和枳实)、补气健脾药(黄芪)灌胃,空白组与DIO-R组予生理盐水灌胃。灌胃期间空白组予基础饲料,余6组继续予高脂饲料喂饲。取血测定胰岛素抵抗指数(IRI)、血糖、三酰甘油、胆固醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素,取脂肪匀浆测定TNF-α、脂联素。结果模型组体质量、IRI、胆固醇升高(P0.01),脂肪匀浆中脂联素降低(P0.01),血清和脂肪匀浆TNF-α升高(P0.01);与模型组比较,DIO-R组治疗前后体质量、IRI、胆固醇均明显降低(P0.01),脂肪匀浆脂联素升高(P0.01);西布曲明组治疗后体质量、胆固醇均明显降低(P0.01),血清和脂肪中TNF-α减低(P0.05);升清组治疗后体质量、IRI、胆固醇降低(P0.05,P0.01),血清和脂肪匀浆中TNF-α均减低(P0.05,P0.01),脂肪匀浆中脂联素升高(P0.05);运脾组IRI、胆固醇和血清中TNF-α降低(P0.05,P0.01),血清和脂肪中脂联素升高(P0.05);黄芪组体质指数、血糖、IRI、胆固醇降低(P0.05,P0.01),血清和脂肪中TNF-α降低、脂联素升高(P0.05,P0.01)。结论黄芪可以抑制高脂饲料诱导的肥胖,改善糖脂代谢紊乱和IR优于运脾、升清中药,其机制与降低TNF-α和升高脂联素水平相关。     

参芪补心丸对心肌缺血模型大鼠APN、LP-PLA2表达的影响

目的:通过观察参芪补心丸对心肌缺血模型大鼠脂联素(APN)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平表达影响,探讨参芪补心丸治疗冠心病的作用机制和疗效。方法 :健康wistar大鼠60只,雌雄各半,用随机数字表分组法将它们分为6组:空白组、模型组、心通口服液组及参芪补心丸高、中、低剂量组,每组10只。利用酶联免疫吸附技术观察参芪补心丸对心肌缺血模型大鼠血清APN、LP-PLA2水平表达的影响。结果 :与空白组比较,模型对照组大鼠血清脂联素(APN)水平降低,而脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平升高有显著差异(P0.05);与模型组比较,心通口服液组、参芪补心丸各剂量组大鼠血清脂联素(APN)水平均升高,而大鼠血清LP-PLA2均水平降低,有显著差异(P0.05);与心通口服液组比较,参芪补心丸高、中剂量组脂联素(APN)水平升高,而脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平降低,有显著差异(P0.05),低剂量组脂联素(APN)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平与心通组比较差异不明显(P0.05)。结论:参芪补心丸能明显升高心肌缺血模型大鼠血清APN水平;参芪补心丸能明显降低心肌缺血模型大鼠血清LP-PLA2水平;参芪补心丸能减轻血管内皮炎性反应,抗血管内皮损伤,抗动脉粥样硬化。     

电针对胰岛素抵抗大鼠肝脏AMPK及ACC蛋白表达的影响

目的:探讨电针改善胰岛素抵抗大鼠脂质代谢紊乱的分子生物学机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机选取8只作为对照组,余制造胰岛素抵抗模型,选取24只大鼠造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。造模成功后,空白组和模型组将大鼠固定于自制袋中,不进行任何处理。西药组按大鼠质量以吡格列酮10 mg/kg灌胃,电针组取双侧“丰隆”“三阴交”穴电针治疗,1次/d,连续2周。治疗结束后,禁食12 h,检测葡萄糖输注率(GIR)。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清脂联素、FFA含量。蛋白印迹法分析肝脏AMPK、ACC的蛋白表达。结果:经治疗后,与模型组比较,西药组、电针组的GIR显著升高(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清脂联素含量显著降低(P0.01),FFA含量显著升高(P0.01);与模型组比较,西药组、电针组大鼠血清脂联素含量显著升高(P0.01,P0.05),FFA含量显著降低(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠肝脏AMPK蛋白表达显著降低(P0.01),ACC蛋白表达显著升高(P0.05);西药组、电针组大鼠肝脏AMPK蛋白表达显著升高(P0.01),ACC蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:电针可通过改善脂质代谢紊乱而发挥防治IR作用,其机制可能与调节脂联素介导AMPK-ACC信号转导通路有关。     

淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠血清脂联素水平的影响

目的探索淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠血清脂联素水平的影响及其改善内皮细胞作用的可能机制。方法将SD大鼠随机分为高脂饮食组（26只）和对照组（9只）。高脂饮食组高脂饮食喂养12周后,随机分为模型组（8只）和低剂量淫羊藿总黄酮组（9只）、高剂量淫羊藿总黄酮组（9只）,灌胃相应药物4周后检测各组大鼠血脂水平并观察主动脉病理变化,采用ELISA法检测脂联素水平。结果与模型组比较,高、低剂量淫羊藿总黄酮组甘油三酯、总胆固醇水平降低（P〈0.05或0.01）,可明显减轻高脂饮食所致主动脉内皮损伤、内膜断裂,改善平滑肌增生,血清脂联素水平显著升高（P〈0.01）,并且高剂量组脂联素水平比低剂量组升高明显（P〈0.05）。结论淫羊藿总黄酮能够调节血脂,提高血清脂联素水平。这与淫羊藿总黄酮改善内皮功能、抗动脉粥样硬化有关。     

加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠血清抵抗素、脂联素、胰岛素、胰岛素抵抗的影响

目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素和胰岛素抵抗指数的影响。方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高盐(模型)组,二甲双胍(降糖)组,阿托伐他汀(降脂)组,加味苓桂术甘汤(试药)高(18 g.kg-1)、中(12 g.kg-1)、低(6 g.kg-1)剂量组,每组动物10只。除正常对照组外,各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养。并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,每日1次,连续8周。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。采用酶联免疫吸附分析方法测定血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:模型组抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组均能显著降低代谢综合征模型大鼠血清抵抗素、升高脂联素含量(P<0.05或P<0.01),均能显著降低代谢综合征模型大鼠胰岛素水平及降低胰岛素抵抗指数(P<0.05或P<0.01)。结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗均有调节作用。提示加味苓桂术甘汤有调节脂肪和糖代谢的作用。     

活血化瘀法对Ⅱ型糖尿病大鼠糖脂代谢、脂联素及视黄醇结合蛋白-4的影响

目的:观察活血化瘀法对Ⅱ型糖尿病模型大鼠糖脂代谢、脂联素、视黄醇结合蛋白-4的影响.方法:60只雄性wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、血府逐瘀组、吡格列酮组.高脂饲料伴小剂量链脲佐菌素(STZ)建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型并灌胃给药.实验开始时、造模后及给药的第8周,观察FBG、血脂、FINS、ISI、脂联素及RBP4的变化.结果:给药8周后,血府逐瘀组FBG与模型对照组比较无统计学意义(P＞0.05),血脂有所改善,ISI升高(P＜0.01),与吡格列酮组比较无统计学意义(P＞0.05),血清脂联素水平升高,RBP4水平降低.结论:活血化瘀法可能通过降低游离脂肪酸和RBP4水平,增加脂联素水平改善大鼠胰岛素抵抗的状态,但对FBG作用不显著.     

穴位埋线对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素和脂联素的影响

目的:观察穴位埋线对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及脂联素的影响,探讨穴位埋线治疗脂肪肝的作用机制。方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组及穴位埋线组,每组8只,以高脂饮食喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模结束后穴位埋线组选用气海、中脘、天枢(双)穴位埋线治疗8周;采用ELISA法测定血清瘦素和脂联素水平。结果:与正常组比较模型组大鼠血清瘦素水平显著升高,血清脂联素显著降低;应用穴位埋线治疗后,大鼠血清瘦素水平较模型组显著降低,血清脂联素含量较模型组显著升高。结论:穴位埋线可通过调节非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素和脂联素含量,改善肝细胞脂肪变,这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

荷丹片对APOE~(-/-)小鼠血脂、炎症因子及形态学变化的影响

目的研究荷丹片(荷叶,丹参,山楂,番泻叶,补骨脂)对载脂蛋白E基因敲除(APOE-/-)小鼠的血脂、脂联素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和形态学变化的影响。方法将50只APOE-/-小鼠随机分为对照组、模型组、荷丹片低、高剂量组、辛伐他汀组。对照组普通饲料喂养,其余各组高胆固醇饲料喂养。12周后,取血清测血脂,ELISA法测脂联素、TNF-α、hs-CRP水平;取同部位主动脉HE染色光镜下观察形态学变化。结果与对照组相比,模型组血脂、TNF-α、hs-CRP水平明显升高(P0.01),脂联素水平明显降低(P0.01),主动脉形态学病变加重。与模型组相比,荷丹片低、高剂量组、辛伐他汀组的血脂、TNF-α、hs-CRP水平明显降低(P0.01),脂联素水平明显升高(P0.05),主动脉形态学病变有所减轻。结论荷丹片可降低APOE-/-小鼠血脂和TNF-α、hs-CRP水平,升高脂联素水平,从而抑制动脉粥样硬化的发生、发展。     

参麦汤对糖耐量低减大鼠脂联素、瘦素及脂联素受体R2mRNA表达的影响

目的:观察参麦汤对糖耐量低减(Impaired Glucoseolerance,IGT)大鼠脂联素(Adiponectim)、瘦素(leptin)及脂联素受体R2mRNA表达的影响。方法:高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素溶液的方法复制糖耐量低减大鼠模型;用参麦汤治疗;实验结束后颈动脉取血,采用酶免法测血清Adiponectim及leptin,应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素受体R2mRNA的表达。结果:和正常组比较,模型组Adiponectim浓度降低,有显著性差异(P<0.05),leptin的浓度升高,有极显著性差异(P<0.001);与模型组比较,各干预组均可提高Adiponectim浓度、降低leptin水平,其中以参麦汤加运动组为著(P<0.01),参麦汤组(P<0.05)、运动组(P<0.05)亦有明显差异;与正常组相比,模型组大鼠脂联素受体R2mRNA表达明显降低(P<0.001),各治疗组与模型组相比,参麦汤加运动组、参麦汤组大鼠脂联素受体R2mRNA表达上升显著(P<0.001),运动组(P<0.05)次之。结论:在IGT阶段已经出现leptin、Adiponectim分泌异常,参麦汤能显著地降低leptin水平,提高Adiponectim水平,促进脂代谢,上调糖耐量异常大鼠肝脂联素受体R2mRNA表达。推测参麦汤能改善机体能量的调节和维持代谢稳态。     

丹田降脂丸对高脂血症大鼠脂联素、瘦素及炎症因子的影响

目的:研究丹田降脂丸降低血脂的作用机制。方法:维生素D3腹腔注射加高脂饲料喂养造成高脂血症大鼠模型,给药丹田降脂丸治疗10 w后,腹主动脉取血,ELISA法测定血清血脂、脂联素、瘦素、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)的水平。结果:丹田降脂丸能显著降低大鼠血清TC、TG、LDL-C水平(P0.01),具有明显的降脂作用;其高、低剂量均可显著降低大鼠血清瘦素、CRPI、L-6水平(P0.01),高剂量可一定程度升高脂联素水平,但无显著性差异(P0.05)。结论:丹田降脂丸可通过降低血清瘦素、CRPI、L-6水平发挥降脂作用。     

参芪复方对GK大鼠白色脂肪组织脂联素基因表达的影响

目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病低度炎症的作用机理。方法:SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型、雷米普利、参芪复方低剂量与参芪复方高剂量组,另设正常Wistar对照组。4组GK大鼠和正常Wistar对照组分别腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(N-ω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)和生理盐水,同时喂饲高脂饲料和普通饲料。各组动物每天灌胃相应受试物和无菌水32 d。酶免法检测血清C反应蛋白(C reactive protein,CRP)和脂联素含量,实时定量RT-PCR法检测脂肪脂联素mRNA表达。结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清CRP水平较模型组显著降低(P<0.01),脂联素mRNA表达和血清蛋白含量较模型组明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:提高脂联素mRNA表达和血清蛋白水平可能是参芪复方抗T2DM低度炎症的作用机制之一。     

益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的:研究中药益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响及其分子机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、肥胖组、肥胖+益气汤组和肥胖+二甲双胍组,每组各10只。以高脂、高糖饲料喂养大鼠12周制备肥胖大鼠模型,对照组大鼠给予基础饲料喂养。肥胖+益气汤组、肥胖+二甲双胍组和肥胖组动物分别给予8周益气除湿活血汤、二甲双胍、生理盐水灌胃处理。测定动物体质量并计算Lee′s指数,取血测定空腹血糖(FBG)及血胆固醇和三酰甘油浓度、胰岛素抵抗指数(IRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素水平。结果:与对照组大鼠相比较,肥胖组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、总胆固醇、三酰甘油和IRI均显著升高(P<0.05,P<0.01),血清脂联素明显降低(P<0.01),TNF-α明显升高(P<0.01)。与肥胖组大鼠相比较,肥胖+二甲双胍组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG和IRI明显降低(P<0.05,P<0.01),脂联素水平明显升高(P<0.05);肥胖+益气汤组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、IRI、总胆固醇和三酰甘油明显降低(P<0.05)外,血清TNF-α明显降低,脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益气除湿活血汤可改善肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,此作用可能通过升高血脂联素、降低TNF-α所实现。     

调脂积冲剂对高脂诱导肥胖大鼠脂联素、抵抗素影响的研究

目的:通过高脂诱导营养性肥胖大鼠模型,观察调脂积冲剂对肥胖大鼠体重、Lee’s指数、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血糖(FBG)、真胰岛素(FTI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及游离脂肪酸(FFA)、脂联素、抵抗素的影响。方法:将SD雄性大鼠65只,分为正常组10只,其余55只采用高脂饮食建立肥胖模型。7周末时测体重,大鼠体重大于正常组体重20%为造模成功。将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、调脂积组、荷丹片组。灌胃给药5周后,测量各组大鼠体质量、身长,计算Lee’s指数。检测各组大鼠血清TC、TG、HDL、LDL、FBG、FFA。采用ELISA法测定血清的真胰岛素、脂联素、抵抗素含量。采用稳态模式评估法(HOMA)来评价胰岛B细胞功能,即胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=(FBG)*FTI/22.5。结果:和正常组比较,模型组大鼠体重、Lee’s指数、TC、TG、LDL、FTI、HOMA-IR、FFA、抵抗素明显升高(P<0.01);FBG有差异性升高(P<0.05);HDL有差异性降低(P<0.05);脂联素明显降低(P<0.01)。和模型组比较,调脂积组大鼠体重明显下降(P<0.01);Lee’s指数、TG有差异性下降(P<0.05);TC、LDL明显下降(P<0.01);FBG略有下降、HDL略有升高,但无统计学意义(P>0.05);HOMA-IR、FTI、FFA明显下降(P<0.01);血清脂联素有差异性升高(P<0.05);血清抵抗素有差异性下降(P<0.05)。调脂积组和荷丹片组比较,在上述指标方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高脂饲料诱导的肥胖大鼠体内存在胰岛素抵抗,血清FFA、抵抗素水平升高,脂联素水平降低;调脂积冲剂可以减轻肥胖大鼠的体重,调节血脂紊乱,改善其胰岛素敏感性,这种作用可能和降低血清FFA、抵抗素水平及升高脂联素水平有关。     

黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠脂联素mRNA表达的影响

目的:通过实验研究观察黄连温胆汤加减对代谢综合征(MS)大鼠血清脂联素(ADPN)和ADPNmRNA的影响,探讨黄连温胆汤加减治疗MS的机制。方法:采用60只SD大鼠随机分为空白组(n=10)和实验组(n=50)。实验组采用高盐高脂高糖饲料喂养,诱导实验性MS大鼠模型。实验组50只SD大鼠造模成功37只,随机分为模型组(n=9)、黄连温胆汤加减高剂量组(n=10)、黄连温胆汤加减低剂量组加减(n=10)和西药(盐酸二甲双胍)对照组(n=8),空白组、模型组给予同体积生理盐水,分别灌胃给药四周后,放免法检测血浆ADPN水平;实时定量PCR法,检测肾周脂肪组织ADPN mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组血浆ADPN水平显著减低和ADPN mRNA表达减少(P<0.01或P<0.05);黄连温胆汤加减高剂量组血清ADPN水平增加,ADPN mRNA的表达增强(P<0.01或P<0.01);二甲双胍组ADPN mRNA表达无变化。结论:黄连温胆汤加减能增加MS大鼠ADPN mRNA的表达,提高血浆AD-PN水平,可能是其治疗代谢综合征的机制之一。     

电针调控SIRT1/FoxO1对肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂联素的影响

目的:观察电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂联素的影响,探讨电针调节脂联素的可能机制。方法:正常组、模型组、电针组大鼠各10只,正常组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,电针组在高脂饲料喂养的基础上给予电针治疗,观察各组大鼠观察治疗前后体质量、空腹及餐后血糖、血清胰岛素、血清脂联素水平的变化,观察干预7周后各组大鼠的腹腔糖耐量和腹腔胰岛素耐量,分别检测各组大鼠白色脂肪组织SIRT1、Fox O1、Adiponectin的蛋白和基因表达水平。结果:电针组的体质量上升幅度小于模型组,肥胖大鼠接受电针后胰岛素敏感性及脂联素水平上升;电针组中SIRT1、Fox O1、Adiponectin蛋白表达高于模型组,低于正常组;正常组SIRT1、Fox O1的基因表达高于模型组和电针组,模型组和电针组之间比较差异无统计学意义,但电针组的脂联素基因表达水平高于模型组。结论:电针能够明显改善高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,其作用机制可能与电针调控白色脂肪组织中SIRT1/Fox O1通路进而影响脂联素的基因表达有关。     

加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠抗氧化作用及脂联素表达的影响

目的:加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠肾周脂肪中脂联素表达水平的影响。方法:取3周龄断乳雄性Wistar大鼠,随机分为正常组,高脂高盐模型组,阿托伐他汀降脂组(8 mg·kg~(-1)),加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组(18,12,6 g·kg~(-1)),每组10只动物,除正常组外,其他组均给予高脂高盐饲料,并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,正常组、模型组给予同量生理盐水,每天1次,连续喂养12周。称体重、肾周脂肪质量,计算肥胖指数及Lee's指数,生化法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),苏木素-伊红(HE)染色观察肾周脂肪组织形态学改变,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测脂肪中过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)和脂联素(adiponectin)mRNA基因表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、肾周脂肪、肥胖指数及Lee's指数明显升高,脂肪细胞体积明显增加、数量明显减少,血清中MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,脂肪组织中PPARγ和adiponectin mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01);与代谢综合征模型组比较,加味苓桂术甘汤各剂量组大鼠体重、肾周脂肪、肥胖指数及Lee's指数明显降低,脂肪细胞体积明显减少、数量明显增多,血清中MDA含量明显降低,SOD活性明显增加,脂肪组织中PPARγ和adiponectin mRNA表达均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:加味苓桂术甘汤具有明显改善内脏肥胖和抗氧化作用,其改善代谢综合征大鼠糖脂代谢紊乱可能与增加PPARγ促进脂联素的表达有关。