发光二极管光动力作用对人肺腺癌细胞株A549的增殖抑制效应

目的:探讨以发光二极管(Light-emitting diode,LED)作为光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)的光源,对人肺腺癌细胞株A549体外增殖的影响及其与传统大功率半导体激光器的比较。方法:采用肺腺癌A549细胞常规培养并传代,将细胞接种于底部澄清黑色96孔板内培养,加入相同浓度的血卟啉衍生物类光敏剂photosan3,分别用LED激光器(光功率为50mW)和大功率半导体激光器(光功率为200mW)采用相同光能量密度(分为三组:5J/cm2、10 J/cm2、20J/cm2)进行照射。照光后用MTT法检测不同激光器PDT作用后细胞OD492值,并计算细胞存活率。结果:在光敏剂浓度相同、能量密度为5、10、20J/cm2的条件下进行PDT,结果表明与大功率半导体激光器相比,以LED为光源对肺腺癌A549细胞进行PDT后细胞存活率更低,各组相互比较有统计学差异(P<0.05)。结论:在相同光敏剂浓度及能量密度下采用低功率、长时间照射的LED-PDT组较半导体激光器PDT组,细胞存活率更低,LED-PDT对肺腺癌细胞株A549具有更好的杀伤效果。     

发光二极管光动力作用对人肺腺癌细胞株A549的增殖抑制效应

目的：探讨以发光二极管（Light-emitting diode,LED）作为光动力学疗法（photodynamic therapy,PDT）的光源,对人肺腺癌细胞株A549体外增殖的影响及其与传统大功率半导体激光器的比较。方法：采用肺腺癌A549细胞常规培养并传代,将细胞接种于底部澄清黑色96孔板内培养,加入相同浓度的血卟啉衍生物类光敏剂photosan3,分别用LED激光器（光功率为50mW）和大功率半导体激光器（光功率为200mW）采用相同光能量密度（分为三组：5J/cm^2、10 J/cm^2、20J/cm^2）进行照射。照光后用MTT法检测不同激光器PDT作用后细胞OD492值,并计算细胞存活率。结果：在光敏剂浓度相同、能量密度为5、10、20J/cm^2的条件下进行PDT,结果表明与大功率半导体激光器相比,以LED为光源对肺腺癌A549细胞进行PDT后细胞存活率更低,各组相互比较有统计学差异（P〈0.05）。结论：在相同光敏剂浓度及能量密度下采用低功率、长时间照射的LED-PDT组较半导体激光器PDT组,细胞存活率更低,LED-PDT对肺腺癌细胞株A549具有更好的杀伤效果。     

光动力疗法在骨肉瘤治疗中的初步实验探讨

目的观察光敏剂BCPD-17对小鼠骨肉瘤细胞株LM-8及小鼠皮下移植骨肉瘤的光动力效应。方法将不同浓度的光敏剂BCPD-17(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μg/mL)与小鼠骨肉瘤细胞株LM-8共同孵育4 h,再采用不同激光剂量照射LM-8细胞(激光波长为630 nm,光照能量分别为1.5、3.0、6.0、9.0 J/cm~2),与空白对照组(不加光敏剂,不接受激光照射)、暗毒性组(只加光敏剂,不接受激光照射)、激光组(不加光敏剂,只接受激光照射)比较,24 h后采用MTT法测定其光密度值(OD_(540)),计算抑制率,并于光镜下观察光动力疗法(photo dynamictherapy,PDT)后24 h细胞形态的变化。30只C3H小鼠左侧腰骶部接种LM-8小鼠骨肉瘤细胞,待皮下瘤块直径约10~12 mm时,随机分成空白对照组、低能量密度及高能量密度光动力治疗组,观察4周后有无复发。结果单独光照或光敏剂孵育均无杀伤效应,光敏剂浓度及激光剂量是影响杀伤效应的重要因素。BCPD-17浓度为4μg/mL,光照能量为3 J/cm~2时,对LM-8细胞有明显的光动力杀伤效果,抑制率为57.0%。光镜下可见细胞形态发生明显的变化,呈坏死或凋亡样改变。动物模型实验中,光动力治疗4周后,对照组中10只没有联合PDT的小鼠,仅1只小鼠没有复发,在手术联合PDT治疗的低剂量激光组(240 J/cm~2)小鼠中,4只小鼠出现肿瘤局部复发,在高剂量激光组(360 J//cm~2)小鼠中,只有2只局部复发。结论 BCPD-17对小鼠骨肉瘤LM-8细胞株具有明显的光动力杀伤作用,也能够降低小鼠移植骨肉瘤的局部复发率,PDT是很有前景的治疗骨肉瘤的新方法。     

顺铂联合HMME介导的光动力疗法对人鼻咽癌CNE-2细胞杀伤作用的观察

目的:探讨顺铂(DDP)联合血卟淋单甲醚HMME介导的光动力学疗法(HMME-PDT)对人鼻咽癌细胞(CNE-2)的杀伤作用.方法:实验分对照组、单独DDP组、单独PDT组和联合组.所用的DDP浓度为0.8和1.6 mg/L;光敏剂为HMME,剂量5 mg/L,光能量密度为1.2、2.4和4.8 J/cm2.联合组为不同剂量单独作用的组合.MTT法检测DDP和HMME-PDT单独或联合作用下24 h的细胞抑制率,并用金氏公式分析联合效应.HE染色光镜下观察处理前后细胞的形态学变化,Hoechst染色荧光显微镜观察细胞核.结果:金氏公式分析显示,0.8和1.6 mg/L的DDP与5 mg/L HMME,1.2、2.4和4.8 J/cm2能量密度的PDT,两者联合处理观察到协同或相加效应.HE和Hoechst染色均可见,联合组比单独处理组细胞形态学改变现象更明显.结论:DDP与HMME-PDT联合处理在一定剂量范围内可以协同杀伤CNE-2细胞.     

尼妥珠单抗联合X射线照射对肺腺癌细胞A549的作用

目的:探讨表皮生长因子(Epidermal growth factor receptor,EGFR)受体抑制剂尼妥珠单抗(h-R3)联合X射线照射,对肺腺癌细胞系的A549细胞的作用.方法:肺腺癌细胞系A549细胞常规培养48 h后,分为对照组,单纯h-R3组,单纯照射组,h-R3联合照射组.h-R3组分别以终浓度0.5、5、50、100、1 000 μg/mL处理后继续培养24 h,照射组采用Varian-6MV直线加速器X射线照射2、4、8、10 Gy后继续培养24 h;h-R3联合照射组在照射前以50 μg/mL浓度h-R3处理后继续培养24 h.收集各组细胞进行甲基噻唑基四唑(MTT)法检测.测定细胞的光密度值(Optical Density,OD),绘制细胞存活情况,并在倒置显微镜下观察细胞形态变化.结果:对照组A549细胞的OD值为0.786 7±0.076 4,不同浓度h-R3组的OD值分别为0.793 6±0.084 6,0.823 4±0.068 8,0.760 3±0.057 3,0.790 2±0.063 7,0.820 8±0.077 0,与对照组比较无明显差异(P>0.05);不同剂量照射组OD值分别为0.246 0±0.023 1,0.330 8±0.033 6,0.343 0±0.028 1,0.317 5±0.030 7,明显低于对照组(P<0.05);50 μg/mL浓度h-R3联合不同剂量照射组OD值分别为0.192 3±0.014 6,0.231 8±0.020 6,0.293 0±0.024 3,0.193 7±0.021 8,与单纯照射组相比,其OD值均明显减少(P<0.01);h-R3联合照射组的A549细胞形态变化明显,存活细胞数明显少于单纯照射组.结论:尼妥珠单抗(h-R3)单独应用对A549细胞的生长增殖未见明显抑制作用,但增强了照射对A549细胞的生长抑制作用,其放射增敏的作用机制值得进行分子生物学水平的深入研究.     

光动力对人子宫颈癌Hela细胞的杀伤作用及光动力剂量的研究

目的 观察氨基酮戊酸(5-Aminolevulinic acid,ALA)介导的光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对人子宫颈癌Hela细胞株的杀伤效应,探讨最佳光动力剂量.方法 实验分为空白对照组、单纯激光组、单纯光敏剂组和实验组(照光+光敏剂).对体外培养的人子宫颈癌Hela细胞株进行光动力实验,应用MTT法检测其光密度值(OD570),观察不同光动力剂量下对人子宫颈癌Hela细胞在体外的抑制作用,并绘制其抑制曲线和观察其形态学变化.结果 实验组于治疗后明显抑制体外培养的人子宫颈癌Hela细胞,而空白对照组、单纯使用光敏剂组及单纯激光照射组对细胞增殖均无明显影响.光动力治疗后12 h,镜下细胞变形,细胞内出现大量的核碎裂、核融解、核消失等坏死征象,少部分表现为凋亡.结论 ALA介导的光动力疗法(ALA-PDT)可明显抑制体外培养的人子宫颈癌Hela细胞株的生长,ALA浓度为 0.5 mmol/L、激光剂量为5J/cm2是杀伤Hela 细胞的最佳剂量.     

血卟啉单甲醚对卵巢癌细胞系SKOV3的光动力学杀伤效应

背景与目的：光动力学治疗（photodynamic therapy,PDT）近年来逐渐成为一种新的可供选择的卵巢癌治疗手段。血卟啉单甲醚（hematoporphyrin monomethyl ether,HMME）是我国自主开发研制的一种新型光敏剂,本实验目的在于体外实验研究HMME在卵巢癌细胞系SKOV3细胞中的荧光显微成像,并验证其对SKOV3的光动力杀伤作用。方法：30μg／ml HMME与细胞孵育不同时间后,置于高灵敏度荧光显微镜与激光共聚焦显微镜下检测HMME荧光及其细胞内的定位,形态学软件分析其荧光强度;不同浓度（5—50μg／ml）HMME与细胞孵育3h后,以不同能量激光（1．5、3、6、12J／cm^2）照射,MTT比色法检测细胞的存活率;以5μg／ml、3J／cm^2,20μg／ml、6J／cm^2剂量处理细胞,4h及24h后分别收集细胞行Annexin V／PI双染色,流式细胞仪分析细胞死亡方式。结果：HMME呈红色荧光弥漫性分布于细胞浆内,细胞内荧光强度于用药3h后达到高峰。高浓度HMME单独使用可能对细胞具有暗毒性。而单独激光照射对细胞存活无影响。随着HMME浓度与激光剂量的增加,细胞存活率逐渐下降。当HMME浓度增高到≥40μg／ml时．加大药物浓度与激光剂量细胞存活率并不随之降低。流式细胞仪分析结果显示HMME光动力学处理后死亡细胞主要为坏死细胞。结论：HMME对SKOV3细胞具有光动力学杀伤效应。     

光动力作用对膀胱癌细胞生长影响的体外实验研究

目的观察光动力治疗(PDT)对体外培养的人膀胱癌细胞的杀伤效应以及形态改变,同时探讨光敏剂(PhtofrinⅡ)浓度与杀伤效应的关系。方法将膀胱癌细胞(T-24)分组进行培养,扩增至一定数目后,加入光敏剂,然后用激光照射,绘制细胞生长曲线,观察PDT对肿瘤细胞生长的抑制情况,同时进行细胞形态学观察。结果癌细胞生长随光敏剂用药剂量不同而受到不同程度抑制;显微镜下见治疗后癌细胞结构受到破坏。结论体外光动力治疗可明显抑制膀胱癌细胞的增长,其效应与光敏剂浓度呈正相关。     

HPD处理红光照射对离体培养人类正常细胞和肿瘤细胞的光敏效应

我们用细胞计数方法,测定HPD处理、红光照射对8株离体培养人类正常细胞和肿瘤细胞的光敏效应,正常细胞是短期培养的胎儿皮肤成纤维细胞及小儿包皮成纤维细胞,肿瘤细胞为建立细胞系,包括MGC80—3、SGC—7901、BEL—7402、Os—732、Detroit—6和HeLa。胎儿皮肤成纤维细胞和小儿包皮成纤维细胞,在单独5μg/mlHPD处理30分钟或单独用波长630nm红光100mw/cm~2照射10分钟,显示明显的毒性作用,而MGC80—3细胞生长增殖不受影响。但是,HPD处理红光照射明显增强对细胞的杀伤作用,5μg/mlHPD处理30分钟条件不变,MGC80—3细胞存活率随光照剂量(25mw/cm~25分钟、50mw/cm~25分钟及100mw/cm~210分钟)增加而下降。比较不同肿瘤细胞的HPD—红光光敏效应,5μg/ml HPD处理、照光50mw/cm~25分钟的细胞生长抑制率顺序为Os—732、MGC 80—3、Detroit—6.HeLa、BEL—7402和SGC—7901;而5μg/mlHPD处理、照光100mw/cm~210分钟的细胞光敏损伤效应依次为MGC 80—3、Os—732、SGC—7901、Detroit—6、HeLa及BEL—7402。最后,对正常细胞和肿瘤细胞的HPD—红光光敏效应问题进行了讨论。     

rmhTNF-α联合顺铂杀伤肿瘤细胞作用研究

目的：观察顺铂联合重组改构人肿瘤坏死因子α（recombinant mutant human tumor necrosis factor-α, rmhTNF-α）对肿瘤细胞的增敏效果,并通过体外建立紫杉醇耐药细胞株研究rmhTNF-α有无逆多药耐药(multidrug resistance , MDR)的作用。方法采用结晶紫法检测不同浓度的rmhTNF-α及DDP对人肺腺癌细胞系A549、小鼠成纤维细胞系L929及经紫杉醇诱导耐药细胞系A549/T的生长抑制率,并用光学显微镜观察细胞形态。结果检测结果提示rmhTNF-α不仅具有抑制细胞生长的作用还具有增强DDP对肿瘤细胞杀伤的作用,光学显微镜下能明显观察到两药联合可促使肿瘤细胞呈凋亡形态。结论 rmhTNF-α联合DDP对人肺腺癌细胞系A549、小鼠成纤维细胞系L929及经紫杉醇诱导耐药细胞系A549/T具有一定的协同杀伤效应,且发现rmhTNF-α有逆MDR的作用。     

Cell competition,cooperation, and cancer

Complex multicellular organisms require quantitative and qualitative assessments on each of their constitutive cell types to ensure coordinated and cooperative behavior towards overall functional proficiency. Cell competition represents one of the operating arms of such quality control mechanisms and relies on fitness comparison among individual cells. However, what is exactly included in the fitness equation for each cell type is still uncertain. Evidence will be discussed to suggest that the ability of the cell to integrate and collaborate within the organismal community represents an integral part of the best fitness phenotype. Thus, under normal conditions, cell competition will select against the emergence of altered cells with disruptive behavior towards tissue integrity and/or tissue pattern formation. On the other hand, the winner phenotype prevailing as a result of cell competition does not entail, by itself, any degree of growth autonomy. While cell competition per se should not be considered as a biological driving force towards the emergence of the neoplastic phenotype, it is possible that the molecular machinery involved in the winner/loser interaction could be hijacked by evolving cancer cell populations.     

流式细胞光度术在鼻咽癌上皮样细胞株细胞周期动力学研究中的应用

本实验应用流式细胞光度术研究鼻咽癌上皮样细胞株（ＣＮＥ）的细胞周期动力学。结果发现ＣＮＥ细胞仍保持原代细胞的ＤＮＡ含量水平（超三倍体和亚四倍体），随着细胞接种时间的延长细胞周期中Ｇ０／Ｇ１时相细胞的百分数逐渐升高，而Ｓ％和Ｇ２＋Ｍ％则逐渐降低。该项研究还发现随着孵育时间的延长，细胞周期中各时相细胞的运动均逐渐延缓，其中以Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ时相细胞的运动减慢较为明显。     

紫檀芪诱导人视网膜母细胞瘤WERI-Rb-1细胞的细胞凋亡及其机制研究

背景与目的：紫檀芪是一种天然抗氧化剂,其抗视网膜母细胞瘤的效果仍不明确。拟探讨紫檀芪对人视网膜母细胞瘤WERI-Rb-1细胞的细胞增殖、细胞凋亡及细胞自噬的作用,并初步阐明其作用机制。方法：采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法测定细胞的增殖活力,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,吖啶橙染色观察细胞内自噬囊泡的变化,蛋白［质］印迹法(Western blot)检测LC3B及P62蛋白的表达。结果：紫檀芪显著抑制WERI-Rb-1细胞的增殖活力(P<0.01),以25、50和100 μmol/L的药物浓度作用细胞24 h时,细胞增殖活力分别为(93.02±0.47)%、(55.10±2.04)%和(30.33±1.45)%;50 μmol/L紫檀芪处理细胞12、24和48 h时,细胞增殖活力分别为(88.38±3.70)%、(53.37±1.17)%和(29.60±1.05)%。紫檀芪显著诱导细胞凋亡(P<0.01),对照组、24和48 h细胞的凋亡率分别为(4.08±0.79)%、(13.44±2.12)%和(23.49±2.01)%。紫檀芪能够激活WERI-Rb-1细胞发生细胞自噬,上调LC3蛋白的表达,下调P62蛋白的表达,增加细胞内自噬囊泡的数量(P<0.01)。3-MA及Beclin1 siRNA抑制细胞自噬后能够部分逆转紫檀芪的抗肿瘤作用(P<0.01)。3-MA抑制细胞自噬后,紫檀芪处理组的细胞凋亡率为(12.97±2.09)%,3-MA+紫檀芪组为(8.35±1.11)%。siRNA敲低Beclin1后,紫檀芪处理组和siRNA+紫檀芪组的细胞凋亡率分别为(13.80±2.19)%和(9.62±0.52)%。结论：紫檀芪可以显著抑制WERI-Rb-1细胞的细胞增殖并激活细胞自噬促进细胞凋亡。     

Doranidazole对乏氧胰腺癌细胞放射增敏研究

目的　研究新一代硝基咪唑衍生物 Doranidazole在低氧环境下对胰腺癌细胞的放射增敏效果。方法　在低氧和加Doranidazole环境下对人胰腺癌细胞系施行单次大剂量γ线照射 ,通过微孔板荧光酶标仪检测细胞死亡率来研究放射增敏作用。细胞死亡的增敏效果从时间相关性及形态学方面进行评价。Doranidazole在低氧环境下的选择性增敏效果利用流式细胞技术进行验证。结果　在7种胰腺癌细胞系中 ,5种细胞实行 30Gy大剂量照射 5d后的细胞死亡率在低氧环境下因Doranidazole的添加而显著增高 ;而常规环境下却无明显的增敏作用。同时提示Doranidazole在低氧环境下的选择性增敏作用有时间相关性。结论　Doranidazole在低氧环境下对胰腺癌细胞大剂量γ线照射具有明确的增敏效果     

Multicompartment analysis of cell proliferation and cell migration in the Sezary syndrome

Serial radioautographic data obtained in two patients with Sezary syndrome following intravenous tritiated thymidine administration were analysed using multicompartment kinetic models. In both patients, the grain count halving time in the cutaneous Sezary cell compartment was too long to account for the grain count halving rate observed in the peripheral blood. This implies that some proliferating cell compartment other than the skin is primarily responsible for producing the Sezary cells that circulate in the peripheral blood. In both patients, the cell compartment that served as the source of circulating Sezary cells consisted of 5-6 X 10(11) cells (500-600 g of tumor) with an average cell cycle time of 3-4 days. By comparison, the cutaneous Sezary cell compartment was estimated to contain 2.2-4.6 X 10(12) cells (2.2-4.6 kg of tumour) with an average cell cycle time of 7-70 days. While this study does not permit direct anatomic localization of the primary site of Sezary cell production, the properties of this compartment that can be deduced from the available data suggest the lymph nodes as likely candidates. Thus, the Sezary syndrome may well be a true lymph node malignancy with prominent cutaneous manifestations.     

桧木醇激活膀胱癌J82细胞自噬诱导细胞凋亡

背景与目的：膀胱癌是我国最常见的泌尿系统恶性肿瘤,近年来发病率逐年上升,严重威胁着人类的健康。本研究旨在探讨桧木醇对人膀胱癌J82细胞增殖、凋亡及自噬的作用,并初步阐明其作用机制。方法：采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,采用流式细胞术检测细胞的凋亡状态,采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测cleaved caspase 3、LC3及P62蛋白的表达,转染EGFP-LC3后在激光共聚焦显微镜下观察细胞自噬状态。结果：桧木醇能够显著抑制J82细胞的增殖活力,通过激活caspase途径诱导肿瘤细胞凋亡,Z-VAD-FMK能够部分抑制桧木醇的凋亡诱导作用。桧木醇能够激活J82细胞发生自噬,上调LC3蛋白的表达,下调P62蛋白的表达。3-MA抑制自噬之后能够部分逆转桧木醇的抗肿瘤作用。结论：桧木醇可以显著抑制J82细胞增殖并通过过度激活自噬促进膀胱癌细胞凋亡。     

CDCA7通过与MCM3相互作用介导胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移

目的:探讨细胞分裂周期相关蛋白7(cell division cycle-associated protein 7,CDCA7)对人胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,及其可能的作用机制.方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和基因表达谱数据动态分析(Gene Expre...     

紫杉醇与吉非替尼对人肺腺癌细胞SPC-A1生长及细胞周期的作用

背景与目的既往研究显示,细胞毒化疗药物与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)吉非替尼同时使用治疗晚期非小细胞肺癌无临床获益。本研究观察紫杉醇与吉非替尼序贯应用对人肺腺癌细胞SPC-A1生长及细胞周期的影响,探索二者序贯用药是否比单药更有效及其可能的细胞学机制。方法RT-PCR法及Western blotting法分别检测SPC-A1细胞EGFRmRNA和蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期。结果SPC-A1细胞EGFRmRNA及蛋白呈过表达,在(1×10-14-1×10-6)M范围内,紫杉醇和吉非替尼均明显抑制SPC-A1细胞生长,作用呈浓度和时间依赖性。二者联合作用对细胞生长的影响与给药的次序有关:跟单药组比较,同时给药或先用吉非替尼后用紫杉醇组对抑制细胞生长无显著增强作用,先用紫杉醇后用吉非替尼组对抑制细胞生长有明显增强作用。细胞周期显示:紫杉醇和吉非替尼分别将SPC-A1细胞阻滞于G2期和G1期,同时用药组或先用吉非替尼后用紫杉醇组G1期细胞显著增多而G2期细胞显著减少,先用紫杉醇后用吉非替尼组G2期细胞显著增多而G1期细胞显著减少。结论紫杉醇和吉非替尼都能抑制SPC-A1细胞的生长,二者联合作用对细胞生长的影响与给药次序有关,同时给药或先用吉非替尼后用紫杉醇对抑制细胞生长无显著增强作用可能与它们对细胞周期的影响相关,先用紫杉醇后用吉非替尼对抑制细胞生长的增强作用可能与对细胞周期的影响无关。     

FRZB is Regulated by the Transcription Factor EGR1 and Inhibits the Growth and Invasion of Triple-Negative Breast Cancer Cells by Regulating the JAK/STAT3 Pathway

BackgroundTo explore the expression of frizzled related protein (FRZB) in triple-negative breast cancer (TNBC) and role of FRZB in TNBC cell growth and invasion.MethodsBreast cancer clinical data were downloaded from the Cancer Genome Atlas. FRZB and early growth response 1 (EGR1) mRNA levels in TNBC were measured by quantitative real-time polymerase chain reaction. FRZB protein level was measured by immunohistochemistry and western blot. Proliferation, migration, and invasion of TNBC cells were detected by colony formation, wound healing, and transwell assay, respectively. The protein levels of EGR1, E-cadherin, N-cadherin, Snail, p-JAK1/JAK1, p-JAK2/JAK2, and p-STAT3/STAT3 were measured by western blot. JASPAR was used to predict the binding site of FRZB and EGR1. The binding ability of FRZB and EGR1 was verified by dual-luciferase reporter gene assay and chromatin immunoprecipitation assay.ResultsFRZB was low expressed in TNBC tissues and cells. Silencing FRZB promoted cell proliferation, migration, invasion, and EMT and activated JAK/STAT pathway in MDA-MB-468 and MDA-MB-231 cells, but overexpression of FRZB acted opposite effects in MDA-MB-468 and MDA-MB-231 cells. EGR1 was low expressed in TNBC samples and positively correlated with FRZB. Moreover, EGR1 could recover the promotion of silencing FRZB on cell proliferation, migration, invasion, and JAK/STAT pathway in MDA-MB-468 cells, but silencing EGR1 led to the opposite results in MDA-MB-231 cells.ConclusionFRZB was low expressed in TNBC and was regulated by EGR1, and FRZB inhibited TNBC cell growth and invasion by regulating the JAK/STAT3 pathway.     

苦参碱对白血病细胞癌基因和细胞周期调控蛋白表达的影响

目的：探讨在苦参碱诱导下,白血病细胞株K562增殖和分化时相关癌基因及细胞周期调控蛋白表达表达的改变及意义。方法：应用分子生物学Norhern Blot和DotBlot杂交技术检测人红白细胞病细胞株K562在苦参碱作用后的c-myc,N-ras及p53mRN表达;同时用Western BLotting-ECL分析苦参碱作用前、后24、48、72小时K562细胞Cyclin D1,CyclinE,Ddk2,Cdk5的不同表达水平。结果：在增殖的K562细胞（培养48小时）中,伴随着DNA合成增加,CyclinE和Cdk2保持高表达;而在苦参碱作用24小时分化启动的细胞中,随着DNA合成减少,N-ras,p53mRNA表达增强;c-myc mRNA表达明显受抑;同时CyclinD,Cdk5表达增强,结论：若参碱抑制K562细胞增殖并诱导分化可能与相关癌基因表达和CyclinD1/Cdk5,CyclinE/Cdk2不同表达有关。