髋关节发育不良髋臼软骨中Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶7表达的改变

目的 检测Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶7(MMP-7)在发育性髋关节发育不良(DDH)早期髋臼软骨中表达的改变情况,探讨Ⅱ型胶原、MMP-7与软骨退变的相关性.方法 兔左下肢作为实验侧,膝关节伸直位、长腿管形石膏固定;右下肢作为对照侧,5周后经X线证实构建DDH动物模型8只.观察实验组和对照组髋臼软骨形态学改变;免疫组化两步法、免疫印迹方法检测Ⅱ型胶原、MMP-7在髋臼软骨中表达的改变.结果 实验组可见有局部软骨细胞簇集,细胞外基质甲苯胺蓝染色有失染现象.免疫组化染色结果显示实验组Ⅱ型胶原和MMP-7阳性染色细胞明显高于对照组.免疫印迹结果显示实验组Ⅱ型胶原和MMP-7蛋白表达量均升高,组间比较差异均有统计学意义(t=2.18,t=2.334,P<0.05).结论 DDH早期髋臼软骨发生退行性变,Ⅱ型胶原、MMP-7高表达,提示Ⅱ型胶原、MMP-7的数量和强度可能与软骨退行性变的程度差异有关.     

MMP-1、13 mRNA和DDR2表达与关节软骨退变的关系

目的探讨关节软骨基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）-1、13mRNA及盘状结构域受体（discoidin domain receptor，DDR2）三者与关节软骨退变的关系。方法对58例关节软骨标本应用反转录-多聚酶链反应法（RT-PCR）测定MMP-1、13mRNA的表达，免疫组化法显色DDR2表达，进行图像分析研究。结果在轻度退变关节软骨中MMP-1、13呈低表达，在中重度退变软骨中MMP-1、13表达显著增高，在重度退变软骨中MMP-1，13有相对的下降，DDR2表达也呈现出与MMP-1、13相同的表达特点。结论MMP-1、13的过表达导致软骨Ⅱ型胶原的降解是软骨退变的重要原因，Ⅱ型胶原降解片段诱导DDR2表达增高进一步介导MMP-1、13的表达形成一个放大效应而加速了关节软骨退变。     

益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠关节软骨退变的防治作用

目的：研究益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠模型关节软骨退变的防治作用及其机制。 方法：1月龄SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组和益气化瘀方组,每组各30只。模型组,益气化瘀方组大鼠通过肩关节离断术＋直立位诱导法建立大鼠膝骨关节炎模型。益气化瘀方组大鼠分别于5、7、9月龄（即造模术后4、6、8月）开始用药,连续用药1个月。3组大鼠分别于6、8、10月龄（即造模术后5、7、9月）处死,每次10只。处死后取大鼠膝关节,行番红O／固绿染色观察关节形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）检测各组关节软骨内Ⅱ型胶原基因（type Ⅱ collagen gene,Col2A1）、聚集蛋白聚糖（aggrecan-1,Agc1）、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）以及金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1）mRNA表达的情况。 结果：模型组关节软骨结构破坏严重,而益气化瘀方组大鼠关节软骨退变较模型组明显减轻。实时荧光定量PCR结果显示,益气化瘀方组6和10月龄大鼠膝关节软骨Col2A1、Agc1以及TIMP-1 mRNA表达量高于模型组（P〈0．01,P〈0．05）,MMP-13 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义;益气化瘀方组8月龄大鼠Agcl mRNA表达明显高于模型组（P〈0。01）,MMP-13 mRNA表达明显低于模型组（P〈0．01）。 结论：益气化瘀方可通过促进软骨合成聚集蛋白聚糖与Ⅱ型胶原,延缓膝骨关节炎大鼠关节软骨的退变。     

强力霉素对制动兔骨关节炎模型对侧膝关节早期退变的影响

目的：研究口服强力霉素对制动兔骨关节炎模型对侧膝关节早期退变的影响及作用机制。方法：36只新西兰大白兔随机分为空白对照组,模型对照4、8、12周组,给药8、12周组。模型组与给药组均给予石膏固定左下肢。石膏固定4周后,给药组给予强力霉素。分别在8周、12周处死动物,观察指标包括：软骨大体形态、软骨man—kin评分、软骨Ⅱ型胶原、uPA、MMP-13。结果：与模型对照组比较,给药组软骨面光滑,mankin评分较低,Ⅱ型胶原含量较高,uPA、MMP-13活性较低（P〈0．01）。结论：强力霉素对制动兔骨关节炎模型对侧膝关节软骨早期退变有缓解作用,作用机制与抑制MMP-13、uPA的表达有关。     

益气化瘀补肾方对兔膝骨关节炎关节软骨细胞胶原和基质金属蛋白酶mRNA表达的影响

目的：探讨益气化瘀补肾方对兔膝骨关节炎（KOA）模型软骨细胞Ⅱ型前胶原基因（Col2A1）、X型胶原基因（ColX）及基质金属蛋白酶-13（MMP-13）mRNA表达的影响。方法：36只新西兰兔随机分为假手术组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组12只。模型组和益气化瘀补。肾方组家兔采用改良Hulth方法复制KOA模型,假手术组仅切开膝关节表面的皮肤。益气化瘀补肾方组家兔于造模4周后连续用药1个月。观察各组软骨病理形态学变化及Col2A1、ColX和MMP-13mRNA变化。结果：模型组关节软骨结构破坏较严重,而益气化瘀补肾方组家兔关节软骨退变较模型组明显减轻。益气化瘀补。肾方组家兔膝关节软骨Col2A1mRNA表达明显高于模型组（P〈0．01）,ColX、MMP-13mRNA表达明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）,但与假手术组比较仍有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）。结论：益气化瘀补肾方可通过促进软骨合成Col2A1和抑制MMP-13及ColX胶原以延缓KOA家兔关节软骨的退变。     

跌打通痹膏对兔膝骨关节炎关节软骨MMP-13、Ⅱ型胶原mRNA表达的影响

目的：观察跌打通痹膏对兔膝骨性关节炎关节软骨基质金属蛋白酶-13（MMP-13）、Ⅱ型胶原mRNA （COL-Ⅱ mRNA）表达的影响。方法选用65只新西兰兔随机分成正常对照组、假手术组、模型组、跌打通痹膏组、骨通贴组,每组13只。模型组、跌打通痹膏组、骨通贴组采用改良Hulth造模法,正常组、假手术组不予处理,模型组、跌打通痹膏组、骨痛贴组分别用胶带、跌打通痹膏、骨痛贴膏贴敷4周,观察治疗后各组实验兔关节软骨改变情况,并检测关节软骨中 MMP-13、COL-Ⅱ mRNA的表达。结果（1）组织学关节软骨评分：跌打通痹膏组评分较模型组低（P<0.05）。（2）MMP-13mRNA检测：模型组MMP-13表达较正常对照组显著提高（P<0.01),跌打通痹膏组MMP-13 mRNA表达较模型组降低（P<0.01)。（3）COL-ⅡmRNA检测：跌打通痹膏组COL-Ⅱ表达较模型组升高（P<0.01）。结论跌打通痹膏能通过降低Ⅱ型胶原降解,抑制MMP-13 mRNA表达,从而有效保护膝骨关节炎模型兔关节软骨,延缓关节软骨退变。     

大鼠气虚型颈椎病模型的建立

目的：建立大鼠气虚型颈椎病动物模型。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和气虚型颈椎病模型组,每组10只。颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,气虚型颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合疲劳加饥饱失常法制造的气虚模型而制成。通过动物的行为、体征、体质量、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、乳酸脱氢酶（LDH）来验证气虚证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和X型胶原的免疫组织化学检测及聚集蛋白聚糖（Agcl）、Ⅱ型前胶原基因（Col2a1）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的基因表达评判椎间盘退变程度,以证实颈椎病模型的成立。结果：与正常组和颈椎病组比较,气虚型组动物出现明显的精神委靡、倦怠、少动、喜卧、毛乱无光泽、眼睑下垂等气虚证的表现,体质量下降;cAMP、cGMP升高,cAMP／cGMP降低（P〈0．05,P〈0．01）,LDH升高（P〈0．05）;颈椎间盘组织病理学退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,X型胶原表达增高,Agcl、Col2al和TIMP-1基因表达降低,MMP-13表达增高（P〈0．05,P〈0．01）。结论：通过病-证模型复合的方式可建立大鼠气虚型颈椎病模型,气虚可以加重颈椎间盘的退变。     

MMP-3抑制剂Ⅰ结合中等强度运动治疗膝骨性关节炎模型大鼠的效果

目的观察基质金属蛋白酶（MMP）-3抑制剂Ⅰ结合中等强度运动对膝骨性关节炎（KOA）模型大鼠关节软骨的修复效果。方法48只SD大鼠随机分成正常组、模型组、抑制剂组和抑制剂结合跑台组,每组12只。后3组大鼠膝关节腔内注射碘乙酸钠建立KOA模型,然后抑制剂组大鼠关节腔注射MMP-3抑制剂Ⅰ注射液,抑制剂结合跑台组大鼠在注射抑制剂后再行中等强度跑台训练。采用O''Driscoll组织学评分法分析关节软骨组织及软骨细胞;采用ELISA法测定实验前后大鼠血清MMP-3表达水平;采用免疫组织化学法检测关节软骨Ⅱ型胶原表达水平。结果治疗6周后：（1）抑制剂组和抑制剂结合跑台组大鼠软骨O''Driscoll组织学评分均高于模型组、低于正常组（均P＜0.05）;抑制剂结合跑台组大鼠软骨O''Driscoll组织学评分高于抑制剂组（P＜0.05）;（2）抑制剂组和抑制剂结合跑台组大鼠血清MMP-3表达水平均低于模型组,高于正常组（均P＜0.05）;抑制剂结合跑台组大鼠血清MMP-3表达水平低于抑制剂组（P＜0.05）;（3）抑制剂组和抑制剂结合跑台组大鼠关节软骨Ⅱ型胶原表达水平均高于模型组（均P＜0.05）;抑制剂结合跑台组大鼠关节软骨Ⅱ型胶原表达水平高于抑制剂组（P＜0.05）。结论MMP-3抑制剂Ⅰ结合中等强度运动能促进KOA模型大鼠关节软骨的修复。     

大鼠肾虚型颈椎病模型的建立

目的：采用病、证模型复合的方法建立大鼠肾亏型颈椎病动物模型。方法：选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和肾虚型颈椎病模型组,每组10只。采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合去卵巢肾虚亏模型的方法建立肾虚型颈椎病模型。通过检测大鼠子宫及附件形态和质量、血清雌二醇（estradiol,E2）含量验证肾虚证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和Ⅹ型胶原的免疫组化检测及聚集蛋白聚糖（aggrecan-1,Agc1）、Ⅱ型前胶原基因（typeⅡprocolla-gen gene,Col2a1）、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TI MP-1）的基因表达情况评判椎间盘退变。结果：与正常组和颈椎病模型组相比,肾虚型颈椎病模型组动物子宫及附件形态萎缩、质量减轻,血清雌二醇含量降低,颈椎间盘组织病理学退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,Ⅹ型胶原表达增高,Agc1和Col2a1基因表达降低,MMP-13基因表达增高。结论：通过病、证模型复合的方式建立了肾虚型颈椎病模型,肾虚可以加重颈椎间盘的退变。     

大鼠血瘀型颈椎病模型的建立

目的：采用病、证模型复合的方法建立血瘀型颈椎病病证结合动物模型。方法：选择3月龄雌性SPF级sD大鼠30只,随机分为正常对照组、颈椎病模型组和血瘀型颈椎病模型组,每组10只。颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,血瘀型颈椎病模型在动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型基础上复合肾上腺皮质激素加肾上腺素法血瘀模型制成。通过动物体征、血液流变学、CD62p验证血瘀证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和X型胶原的免疫组织化学检测及Agc0、Col2a1、MMP-13和TIMP-1的基因表达评判椎间盘退变程度证实颈椎病模型的成立。结果：血瘀型颈椎病模型组动物舌质瘀紫、瘀斑,尾色瘀青;血液流变学指标及CD62p均有不同程度增高,颈椎间盘组织病理学观察可见退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,X型胶原表达增高,与正常组和颈椎病组相比差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;Agc1、Col2a1和TIMP-1的基因表达降低,MMP-13基因表达增高,Agc1、Col2a1的差异与正常组比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,与颈椎病组比较无统计学意义。结论：通过病、证模型复合的方式建立了大鼠血瘀型颈椎病模型,血瘀可以加重颈椎间盘的退变。     

外展支具配合学步车治疗发育性髋关节脱位的疗效评价

目的：评价可调可塑外展支具配合学步车对小儿发育性髋关节脱位（developmental dysplasia of the hip, DDH）的治疗效果。 方法：收集湘雅医院126例（224髋）6～36月的DDH患儿,随机分为支具加学步车组70例（130髋）与改良蛙式石膏组56例（94髋）,比较2组的治疗效果及术后并发症的发生率。 结果：支具加学步车组与改良蛙式石膏组疗效优良率分别为89.2%和90.4%,差异无统计学意义（P＞0.05）。支具加学步车组股骨头坏死的比例显著低于改良蛙式石膏组（分别为1.5%和5.3%,P＜0.05）,但前者术后发生再脱位的比例显著高于后者（分别为6.9%和1.1%,P＜0.05）。 结论：两种方法均能有效治疗DDH,外展支具配合学步车治疗后出现股骨头坏死比例较低,但再脱位比例较高。     

骨盆三联截骨术加股骨近端截骨治疗大龄儿童发育性髋关节发育不良32例疗效观察

目的探讨应用骨盆三联截骨术加股骨近端粗隆下短缩旋转内翻截骨锁定加压接骨板(LCP)内固定治疗大龄儿童发育性髋关节发育不良(DDH)的疗效。方法观察2007年2月至2010年5月该科运用骨盆三联截骨术加股骨近端粗隆下短缩旋转内翻截骨LCP内固定治疗大龄儿童DDH 32例(34髋)的疗效。结果术后按Mckay髋关节功能评价标准,优20髋,良10髋,可4髋,差0髋,优良率为88.2%。结论该联合术式治疗大龄儿童DDH疗效可靠,能使股骨头获得良好的覆盖,LCP固定坚强、稳定,股骨颈矫正角度满意,有利于髋关节功能的恢复,适用于大龄儿童髋臼发育不良或半脱位的治疗。     

发育性髋关节脱位髋臼形态的MRI研究

目的 通过对发育性髋关节脱位患儿患侧髋臼与正常侧髋臼磁共振成像(MRI)表现的观察,探究发育性髋关节脱位患儿髋臼的病理改变。方法 对12例发育性髋关节脱位的患儿进行髋关节MRI检查,其中单侧脱位8例,双侧脱位4例,共8个正常髋关节(对照组)、16个脱位髋关节(病变组)。测量双侧髋关节骨性髋臼指数(BAI)、软骨性髋臼指数(CAI),骨性髋臼前倾角(BAAV)及软骨性前倾角(CAAV),对所得结果进行统计学分析。结果 BAI与CAI之间存在相关性,对照组两指数间相关系数(0.945)高于病变组的相关系数(0.814)。病变组BAAV与CAAV均明显大于对照组(P<0.01),病变组髋关节的CAAV明显大于BAAV(P<0.01)。所有髋关节BAI与BAAV,CAI与CAAV之间均存在相关性(相关系数分别为0.884和0.822)。结论 发育性髋关节脱位的髋臼病理改变不仅体现在髋臼指数的改变,还体现在髋臼朝向的改变,这两种改变的程度存在着相关性。发育性髋关节脱位髋臼形态的畸形不仅体现在骨性结构,还体现在软骨结构上。两种结构的病理变化并不是完全同步的。采用MRI成像对DDH患儿的软骨结构进行评估可用于指导DDH的术式选择和手术操作。     

3D打印技术在成人DDH人工全髋关节置换术中的临床应用研究

目的 探讨3D打印技术在成人发育性髋关节发育不良(DDH)行全髋关节置换术中的应用及意义。 方法 选择8例髋关节发育不良(Crowe各型成人DDH终末期骨性关节炎)患者,其中男性3例,女性5例;年龄45～63岁,平均年龄53.6岁。其中CroweⅠ型1例,CroweⅡ型3例,CroweⅢ型3例,CroweⅣ型1例,术前应用3D打印技术打印髋关节模型,确定髋臼硬化及缺损部位、缺损范围、卵圆窝骨赘增生情况,制定术前计划、模拟手术操作,术前确定真正的髋臼中心、假体模型的大小。实施手术操作,记录术中所见髋臼硬化及缺损部位、缺损范围、卵圆窝骨赘增生情况,记录髋臼打磨的范围,记录所选用假体的大小,记录手术时间及出血量,术后对患者髋关节活动进行评价。 结果 8例患者术中所见髋臼缺损及硬化部位、缺损部位大小、术中对髋臼假体打磨的范围、术中确定髋臼中心位置与3D打印假体模型完全一致,手术时间、出血量较过去传统手术明显减少,术前准备假体大小与术中所用一致,术后髋关节功能改善明显,活动良好。 结论 3D打印技术降低了成人髋关节发育不良行全髋关节置换的手术难度,手术时间及出血量减少,术后患髋活动良好,具有广泛的临床意义。      

缝匠肌髂骨瓣翻转固定修复髋臼缺损治疗发育性髋脱位

目的总结缝匠肌骨瓣翻转固定修复髋臼缺损治疗发育性髋脱位的初步疗效.方法18例(20髋)髋臼严重缺损性发育性髋脱位,均行关节囊切开复位、股骨近端粗隆间短缩内翻旋转截骨角钢板固定、带缝匠肌髂骨瓣翻转螺钉固定髋臼缺损修复术,术后双下肢贝氏石膏固定1.5个月.按McKay临床功能及Severin X线标准进行疗效评价.结果16例(18髋)患儿取得完整随访资料,随访时间为4-37个月,平均22.8个月.患儿18例均为女性,年龄4-13岁,平均6.1岁.McKay临床功能评定、Severin X线标准评定,优良率均为89%.结论缝匠肌髂骨瓣翻转固定修复髋臼缺损为活骨移植,成骨效果好,愈合快,对难处理的髋臼严重缺损性发育性髋脱位治疗有效.     

三维表面重建技术在高位脱位DDH患者髋臼形态评价中的应用

目的 对高位脱位髋关节发育不良（DDH）患者的髋臼形态进行三维表面重建和定量分析,以了解其髋臼解剖学特点,提高关节置换术前计划的准确性。方法 利用Mimics软件对13例（13髋）高位脱位DDH继发骨关节炎患者及13例（26髋）正常人的骨盆图像进行三维表面重建。对重建后的髋臼三维图像进行髋臼上下径、前后径、髋臼深度、内壁厚度、外展角及前倾角的测定,结果进行组间比较。结果 高位脱位组髋臼形态不规则,上窄下宽,呈三角形;其髋臼上下径为（38.29±2.71） mm,前后径为（21.74±5.33） mm,髋臼深度为（15.50±2.93） mm,内壁厚度为（6.80±2.97） mm,外展角为（49.29±7.40）°,前倾角为（23.82±11.21）°。与正常对照组相比,高位脱位组在髋臼上下径、前后径及髋臼深度方面均小于对照组（\P<0.05）,但其内壁厚度、外展角及前倾角均大于对照组（\P<0.05）。结论 采用三维表面重建技术能够还原髋臼真实形态,完成髋臼形态定量分析,提高术前计划的准确性。高位脱位DDH患者髋臼形态不规则、开口偏小、内壁较厚、外展角及前倾角较大,这些特点在行关节置换时需要注意。     

结构植骨重建髋臼在髋关节发育不良全髋置换中的应用

目的 评价自体股骨头结构植骨重建髋臼在髋关节发育不良的全髋关节置换术中的效果。方法 选取2005年1月至2010年11月对髋Crowe分型在Ⅲ型和Ⅳ型的髋关节发育不良患者25例31髋,34~69岁,平均52岁;Ⅲ型15例19髋,Ⅳ型8例10髋;采用结构植骨重建髋臼的全髋关节置换术。术中行股骨头结构植骨,保证覆盖率的基础上,于真臼或近真臼水平重建髋臼并安装假体。术后行影像学检查和Harris评分。成功随访23例29髋,平均随访5.1年。结果 植骨愈合良好,无植骨塌陷,1例1髋术后脱位,所有病例无假体松动发生。术前Harris评分平均44分,术后1年平均89分,最后1次随访平均88分。结论 应用自体股骨头结构植骨,满足覆盖率前提下在真臼位置重建髋臼行全髋关节置换,对髋臼发育不良的患者术后髋关节的功能具有安全有效的意义。     

X型胶原基因在特发性脊柱侧凸患者顶椎椎间盘内表达的初步研究

目的　研究X型胶原基因在椎间盘内的分布及其在特发性脊柱侧凸发病中的作用。方法　收集 14例特发性脊柱侧凸患者顶椎及中间椎椎间盘共 2 8个 ,13例已知病因的脊柱侧凸患者顶椎及中间椎椎间盘共 2 6个为对照。 3例突然死亡的正常青少年椎间盘共 6个作为正常对照。采用免疫组织化学技术和RNA探针原位杂交技术研究X型胶原基因mRNA在椎间盘内不同部位的分布。终板软骨内X型胶原原位杂交图像输入图像分析系统 ,比较X型胶原mRNA含量在不同部位的分布。结果　X型胶原主要分布于肥大的软骨细胞周围 ,mRNA分布于终板软骨内肥大的软骨细胞。在少量侧凸患者髓核内也可见其少量阳性表达 ,但与病因无关。特发性侧凸组顶椎及中间椎 ,已知病因组顶椎及中间椎X型胶原mRNA含量均高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,而特发性侧凸组与已知病因组间差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　X型胶原主要分布于终板软骨内肥大软骨细胞 ,髓核内部分类软骨细胞也具有分泌作用。侧凸患者X型胶原表达量显著增高主要由于长期应力引起了软骨的早期钙化。X型胶原在侧凸患者髓核内的表达可能是髓核内类软骨细胞异常应力下分泌的结果     

Characterization of Human Primary Chondrocytes of Osteoarthritic Cartilage at Varying Severity

Background  There is a difficulty in evaluating the in vivo functionality of individual chondrocytes, and there is much heterogeneity among cartilage affected by osteoarthritis (OA). In this study, in vitro cultured chondrocytes harvested from varying stages of degeneration were studied as a projective model to further understand the pathogenesis of osteoarthritis.

Methods  Cartilage of varying degeneration of end-stage OA was harvested, while cell yield and matrix glycosaminoglycan (GAG) content were measured. Cell morphology, proliferation, and gene expression of collagen type I, II, and X, aggrecan, matrix metalloproteinase 13 (MMP-13), and ADAMTS5 of the acquired chondrocytes were measured during subsequent in vitro culture.

Results  Both the number of cells and the GAG content increased with increasing severity of OA. Cell spreading area increased and gradually showed spindle-like morphology during in vitro culture. Gene expression of collagen type II, collagen type X as well as GAG decreased with severity of cartilage degeneration, while expression of collagen type I increased. Expression of MMP-13 increased with severity of cartilage degeneration, while expression of ADAMTS-5 remained stable. Expression of collagen type II, X, GAG, and MMP-13 substantially decreased with in vitro culture. Expression of collagen type I increased with in vitro cultures, while expression of ADAMTS 5 remained stable.

Conclusions  Expression of functional genes such as collagen type II and GAG decreased during severe degeneration of OA cartilage and in vitro dedifferentiation. Gene expression of collagen I and MMP-13 increased with severity of cartilage degeneration.