首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到14条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨基质金属蛋白酶MMP-2、9及其抑制因子TIMP-1、2在子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中的表达及意义。方法:收集37例EMs患者和25例对照组的血清及腹腔液标本,用ELISA法检测MMP-2、9及TIMP-1、2的水平。结果:EMs组血清和腹腔液中MMP-2、9的含量高于对照组(P〈0.05);而‘nMP-1、2的含量低于对照组(P〈0.05)。EMs组Ⅲ-Ⅳ期血清和腹腔液中MMP-2、9的含量高于I~Ⅱ期(P〈0.05);而TIMP-1、2的含量低于I-Ⅱ期(P〈0.05)。结论:MMP-2、9及TIMP-1、2在EMs的发病中起着重要作用,检测血清及腹腔液中MMP-2、9及1'IMP-1、2的水平对于EMs患者的诊断、疗效观察和预后判断有重要价值。  相似文献   

2.
目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)在正常妊娠和重度妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测42例重度妊高征患者(妊高征组)及42例正常妊娠妇女(正常组)胎盘中MMP-9、TIMP-1的表达强度及变化规律,并进行比较分析。结果:MMP-9、TIMP-1表达于滋养叶细胞、血管内皮细胞及绒毛间质细胞。与正常组相比,妊高征组MMP-9表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);而TIMP-1表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-9和TIMP-1可能与胎盘滋养叶细胞侵入异常及妊高征的发病有关。  相似文献   

3.
目的:探讨基质金属蛋白酶-11(MMP-11)和基质金属蛋白抑制物-1(TIMP-1)在月经过少患者子宫内膜中的表达与月经过少发病机制的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检测MMP-11蛋白和TIMP-1蛋白在月经过少子宫内膜和正常子宫内膜中的表达.结果:月经过少组子宫内膜MMP-11蛋白表达在增殖期腺上皮和间质均显著低于正常子宫内膜(P<0.05,P<0.05);月经过少组子宫内膜腺上皮中TIMP-1蛋白表达,在增殖期和分泌期均显著低于正常子宫内膜(P<0.05,P<0.05).而间质细胞TIMP-1蛋白表达在增殖期和分泌期与正常子宫内膜间质细胞差异无显著性(P>0.05,P>0.05).结论:MMP-11可能参与了子宫内膜的重建、增生.MMP-11的调节为多因素调节,TIMP-1仅是其中因素之一.  相似文献   

4.
卡托普利对自发性高血压大鼠心脏MMP-9和TIMP-1表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察卡托普利对自发性高血压大鼠(SFIR)心脏基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 将16只14周龄雄性SHR.随机平分为卡托普利组和对照组,另以8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组.卡托普利组以卡托普利10mg/(kg·d)灌胃,SHR对照组不灌药,于灌药12周后麻醉下取出大鼠心脏.取左室心肌组织分别进行免疫组化分析MMP-9、TIMP-1、Collagen I和Ⅲ的表达;RT-PCR检测MMP-9和TIMP-1mRNA表达;MASSON染色测量胶原容积分数(CVF);碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量.结果 ①SHR对照组左室重量指数(LVI),左室CVF、Hypro、MMP-9、TIMP-1、Collagen Ⅰ和Ⅲ的表达明显高于正常对照组(P<0.01);相对于SHR对照组,卡托普利组各参数则显著降低(P<0.05).②MMP-9和TIMP-1与上述指标呈高度正相关(P<0.01).结论 MMP-9和TIMP-1与SHR心肌纤维化密切相关,卡托普利能抑制MMP-9和TIMP-1的表达.  相似文献   

5.
多器官功能障碍综合征(MODS)是由不同病因导致的以多个脏器功能障碍为特点的临床综合征,是临床常见急危重症,发病率逐年上升,其发病机制备受关注但至今尚未阐明。众所周知,免疫系统广泛激活是MODS发展的基础,但是基质金属蛋白酶(MMPs)在MODS中的作用仍未明了。本文就基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在脓毒症致MODS中的意义展开论述。  相似文献   

6.
目的 研究基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物与胎膜早破的关系.方法 将40例孕产妇随机分为胎膜早破组20例(其中未足月PROM产妇10例,足月产PROM10例)与对照组20例(为足月临床胎膜完整产妇),取上述孕产妇胎膜组织,采用免疫组化的方法检测胎膜中基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物-1的浓度.结果 胎膜早破组胎膜中基质金属蛋白酶-7的表达明显高于对照组(P<0.01),其组织抑制物-1的表达明显低于对照组(P<0.05),基质金属蛋白酶-7与其组织抑制物呈负相关(P<0.05).结论 基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物可能与胎膜早破有关.  相似文献   

7.
目的观察强脉冲光照射后人皮肤中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)的表达,探讨强脉冲光嫩肤的分子生物学机制。方法选择皮肤类型为Ⅲ~Ⅳ型志愿者,年龄大于20岁。制定个体化治疗方案,选择恰当的治疗参数,取560 nm/590 nm的滤光片,单/双/三脉冲的不同脉冲方式,脉宽为2.0~4.0 ms,脉冲延迟25~40 ms,能量密度16~20 J/cm2,治疗间隔3周,治疗次数3~4次,于治疗后2~3周在照射部位及非照射部位各切取1块皮肤样本,约5 mm×5 mm×5 mm大小,免疫组化染色,光镜下观察。结果照射后皮肤MMP-1、MMP-8及TIMP-1均有阳性表达,3周时的MMP-1、MMP-8表达弱于2周时的表达,而3周时的TIMP-1表达与2周时相比差异无统计学意义。非照射部位阴性染色。结论强脉冲光可增强人皮肤中MMP-1、MMP-8、TIMP-1的表达,后3者对皮肤重塑起一定的作用。  相似文献   

8.
目的 通过研究银杏叶提取物(GBE)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,探讨GBE的脑保护作用及机制.方法 90只新生7dSD大鼠随机分为假手术组(n=30)、HIBD模型组(n=30)、GBE治疗组(n=30).模型制造成功后24 h、72 h、168 h三个时间点,采用干湿质量法测定大鼠脑组织含水量,RT-PCR法检测各组大鼠脑MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达情况.结果 CBE组神经系统异常症状较HIBD组更轻.HIBD组大鼠脑组织含水量在缺氧缺血后逐渐上升,72 h达到高峰,168 h开始下降.各时间点均高于假手术组(P<0.05).同时,MMP-9及TMP-1mRNA表达量与脑含水量呈正相关.GBE治疗组明显小于HIBD模型组(P<0.05),高于假手术组(P<0.05).结论 GBE对HIBD脑损伤的保护作用可能与其调节MMP-9及TIMP-1的表达有关.  相似文献   

9.
OBJECTIVE:To investigate effects of Saikosaponin D(SSd) on syndecan-2,matrix metalloproteinases(MMPs) and tissue inhibitor of metalloproteinases-2(TIMP-2) in livers of rat with hepatocellular carcinoma(HCC).METHODS:Male SD rats were divided into control(n=10),model(n=20) and SSd(n=20) groups,and model and SSd groups given intragastric 0.2%(w/v) N-diethylnitrosamine to induce HCC.SSd group received 0.03%(w/v) SSd in saline.Liver samples were analysed immunohistochemically for syndecan-2,MMP-2,MMP-13 and TIMP-2 at 16 weeks.RESULTS:The model group had more malignant nodules than the SSd group;all model-group HCC cells were grade III;SSd-group HCC cells were grades I-II.Controls showed normal hepatic cell phenotypes and no syndecan-2 + staining.Syndecan-2 + staining was greater in the model group(35.2%,P≤0.001) than in controls or the SSd group(16.5%,P ≤ 0.001).The model group had more intense MMP-2 + staining than controls(0.37 vs 0.27,P≤0.01) or the SSd group(0.31 vs 0.37,P≤0.05);and higher MMP-13 + staining(72.55%) than in controls(12.55%,P≤0.001) and SSd group(20.18%,P≤0.01).The model group also had more TIMP-2 + staining(57.2%) than controls(20.9%,P≤0.001) and SSd group(22.7%,P≤0.001).Controls and SSd group showed no difference in TIMP-2 + rates.CONCLUSION:SSd inhibited HCC development,and downregulated expression of syndecan-2,MMP-2,MMP-13 and TIMP-2 in rat HCC liver tissue.  相似文献   

10.
目的探讨视网膜母细胞瘤(RB)组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与新生血管形成、视神经浸润和RB分化程度的关系。方法收集2010年1月至2014年3月在湖北医药学院附属襄阳医院接受治疗的RB患者的RB组织标本和癌旁正常组织标本各30例,采用免疫组织化学法测定VEGF、TIMP-1和MMP-9的表达。结果 RB组织中MMP-9和VEGF的阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P<0.01);但RB组织与癌旁正常组织中TIMP-1的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。未分化型RB组织中MMP-9和VEGF的阳性表达率显著高于分化型RB(P<0.05,P<0.01);未分化型RB组织与分化型RB组织中TIMP-1的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。有视神经浸润的RB组织中MMP-9和VEGF的阳性表达率显著高于无视神经浸润的RB(P<0.01);有视神经浸润与无视神经浸润的RB组织中TIMP-1的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VEGF和MMP-9可能与RB的发生发展、新生血管形成、视神经浸润及RB分化程度有关。  相似文献   

11.
基质金属蛋白酶-2,-9及其抑制剂1在肺癌侵袭转移中的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )、MMP 9及基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP 1)在肺癌侵袭转移机制中的作用。方法 收集30例经病理证实的肺癌患者和15例健康志愿者,将肺癌患者分为两组:无远处转移组(Ⅱ~Ⅲ期) 15例,远处转移组(Ⅳ期) 15例,分别用逆转录聚合酶链(RT PCR)方法测定各组患者静脉血白细胞中MMP 9、TIMP 1mRNA的表达;用聚丙烯酰胺明胶电泳法测定各组患者血浆中MMP 2、MMP 9含量,分析其与肺癌分期的关系,以及白细胞中MMP 9的mRNA表达与血浆中MMP 9蛋白水平的相关性。结果 肺癌患者外周血白细胞中MMP 9的mRNA表达和MMP 9/TIMP 1比值与正常对照组相比均显著升高(P <0 0 0 0 1) ;Ⅳ期肺癌患者比Ⅱ~Ⅲ期明显升高(P <0 0 0 0 1)。肺癌患者外周血白细胞中TIMP 1的mRNA表达与正常对照组相比无明显差异(P >0 0 5 )。肺癌患者各组血浆中MMP 9蛋白水平与正常对照组比较均升高(P <0 0 0 0 1) ;Ⅳ期肺癌患者比Ⅱ~Ⅲ期明显升高(P <0 0 0 5 )。肺癌患者各组血浆中MMP 2蛋白水平表达与正常对照组相比无明显差异(P >0 0 5 )。外周血白细胞中MMP 9mRNA表达与血浆中MMP 9蛋白水平呈正相关(r=0 4 15 ,P <0 0 5 )。结论 MMP 9/TIMP 1比例失衡在肺癌的侵袭转移中可能有一定作用  相似文献   

12.
Lungcancerisamajorcauseofdeathfrommalignantdiseaseduetoitshighincidence ,malignantbehaviorandlackofmajoradvancementsintreatmentstrategies Theabilitytoinvadetissuesandestablishcoloniesatremotesitesisadefiningcharacteristicofmalignantneoplasms Matrixmetalloproteinases (MMPs)arezinc proteinasesthatdegradecompoundsofextracellularmatrix (ECM ) TheseenzymeshavebeenimplicatedintumourinvasionandmetastasisthroughdegradingmanyextracellularmatrixproteinsespeciallyMMP 2and MMP 9,whichareregardedasma…  相似文献   

13.
Lung cancer is a major cause of death from malignant disease due to its high incidence, malignant behavior and lack of major advancements in treatment strategies. The ability to invade tissues and establish colonies at remote sites is a defining characteristic of malignant neoplasms. Matrix metalloproteinases (MMPs) are zinc proteinases that degrade compounds of extracellular matrix ( ECM ).  相似文献   

14.
目的:通过检测社区获得性肺炎(CAP)患者血清和肺泡灌洗液(BALF)的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的水平,探讨它们在CAP发病中的可能机制。方法:60例CAP患者分为2组:重症CAP组20例;普通CAP组40例,其中20例收集BALF,所有患者均收集血清。健康志愿者26例为对照组,收集血清和BALF。用ELISA法检测血清及BALF中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平,同时进行CAP组患者外周血中性粒细胞计数。结果:①CAP组血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平均高于对照组(t值分别为4.874、9.961和4.500,P均〈0.001)。②CAP组BALFMMP-2和MMP-9水平高于对照组(t值分别为4.513和8.165,P均〈0.001),而2组TIMP-1差异无统计学意义(t=1.717,P=0.093)。③重症CAP组血清MMP-2及MMP-9水平高于普通CAP组(t=3.995,P=0.002;t=3.539,P=0.008),而2组的TIMP-1差异无统计学意义(t=0.759,P=0.080)。④CAP组血清MMP-9水平与外周血中性粒细胞计数呈正相关(r=0.855,P〈0.001)。结论:MMP-2、MMP-9和TIMP-1参与了CAP的发病过程;血清MMP-2、MMP-9可以作为CAP诊断和判断病情的血清学指标;在CAP中中性粒细胞可能是MMP-9的主要来源。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号