参黄合剂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中TLR4的影响

目的 探讨参黄合剂对重症急性胰腺炎大鼠血清IL-6及胰腺组织中TLR4的影响.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、治疗组、对照组,治疗组、对照组使用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠法制作重症急性胰腺炎大鼠模型,治疗组用参黄合剂进行治疗干预,测定各组血清IL-6水平及胰腺组织中TLR4的表达情况.结果 对照组血清中IL-6水平及胰腺组织中TLR4表达明显升高,用参黄合荆干预后,上述指标明显降低,差异有统计学意义.结论 参黄合剂可以使重症急性胰腺炎大鼠血清IL-6水平及胰腺组织中TLR4表达降低,从而为参黄合剂临床应用于重症急性胰腺炎的治疗提供理论基础.     

参黄合剂对大鼠重症急性胰腺炎时血脑屏障的影响

目的探讨重症胰腺炎时参黄合剂对血脑屏障的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、治疗组、模型组;治疗组、模型组制作重症急性胰腺炎大鼠模型,治疗组用参黄合剂进行治疗干预,测定各组TNF-α、IL-6、ET、S-100b水平。结果模型组血清中ET、IL-6、TNF-α、S-100b明显升高,用参黄合剂干预后,上述指标均明显降低。结论参黄合剂可以治疗IETM和降低血脑屏障的通透性,有利于SAP时IETM的治疗及血脑屏障的保护。     

参黄合剂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中TLR4的影响

目的探讨参黄合剂对重症急性胰腺炎大鼠血清IL-6及胰腺组织中TLR4的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、治疗组、对照组,治疗组、对照组使用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠法制作重症急性胰腺炎大鼠模型,治疗组用参黄合剂进行治疗干预,测定各组血清IL-6水平及胰腺组织中TLR4的表达情况。结果对照组血清中IL-6水平及胰腺组织中TLR4表达明显升高,用参黄合剂干预后,上述指标明显降低,差异有统计学意义。结论参黄合剂可以使重症急性胰腺炎大鼠血清IL-6水平及胰腺组织中TLR4表达降低,从而为参黄合剂临床应用于重症急性胰腺炎的治疗提供理论基础。     

参附注射液对氧化应激血管内皮损伤及相关信号转导通路的影响

目的 研究参附注射液对氧化应激血管内皮损伤的作用及相关信号转导通路的影响.方法 培养血管内皮细胞ECV304,MTT法筛选H2 O2造模和参附注射液的干预浓度;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;Hoechst染色和流式细胞术检测评估细胞凋亡;Western blot法检测Cleaved Caspas...     

己参合剂对大鼠肾小球硬化的影响

目的 参照中医临床经验,探讨中药己参合剂对肾脏的保护作用。方法 采用5/6肾切除引起的肾小球硬化大鼠模型,以能改善肾小球硬化进程的血管紧张素转换酶抑制荆巯甲丙脯酸作阳性对照,观察己参合剂的作用。结果 己参合剂不仅有降低模型组大鼠的尿蛋白,减缓血肌酐上升速度（P〈0．01）,还能减少其尿中Ⅳ型胶原（P〈0．05）。肾病理证实可以减少系膜细胞增生（P〈0．01）及细胞外基质的病理性堆积（P〈0．01）。结论 己参合剂具有一定减轻该大鼠模型肾小球硬化,减轻肾损伤,保护肾功能的作用。     

参草通脉颗粒对慢性心衰大鼠Wnt信号通路配体表达的影响

目的 分析参草通脉颗粒治疗慢性心衰的疗效机理.方法 应用冠脉结扎法,制备CHF大鼠模型,应用参草通脉颗粒和赖诺普利对照治疗,测定大鼠血清中Wnt3a、Wnt5a、Wnt11配体蛋白水平.结果 模型组大鼠血清中Wnt3a、Wnt5a、Wnt11蛋白水平明显降低;经药物干预后,参草通脉颗粒组和赖诺普利组大鼠血清中Wnt3a...     

Kv1.5蛋白基于PI3K/Akt信号通路影响内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤

目的 研究Kv1.5蛋白对内毒素致大鼠血管内皮细胞损伤的机制.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为Control组、LPS组、DPO-1(Kv1.5特异性通道阻滞剂)低、中、高剂量组,每组12只.Control组尾静脉注射生理盐水,LPS组尾静脉注射LPS 5 mg/kg,DPO-1低、中、高剂量组静脉注射LPS 5 m...     

Sonic Hedgehog信号通路与内皮细胞功能的研究进展

Hedgehog(Hh)蛋白是一种分泌型蛋白家族,首先在果蝇中被发现,因此得名。人类存在3种Hh同源基因:Sonic Hedgehog(Shh)、India Hedge-hog(Ihh)和Deser Hedgehog(Dhh),是胚胎期很多不同组织、器官的形态发生原。Shh作为最重要的Hh同源基因产物,是细胞膜表面的双重脂化分子,在人体的组织细胞中广泛分布,参与基因转录,     

SHH信号通路激活对大鼠心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤血管再生作用研究

目的 探讨SHH信号通路激活对大鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺血再灌注损伤后促血管再生的作用及其潜在机制.方法 2016年7月—2017年2月于青岛大学附属烟台毓璜顶医院进行实验.原代培养SD雄性大鼠CMECs,建立氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模拟体外缺血再灌注损伤模型,给予外源性重组人SHH蛋白、Cyclopa...     

凉血通瘀方对血管内皮细胞增殖、分泌及相关信号通路蛋白表达的影响

目的通过研究凉血通瘀方对血管内皮细胞(VEC)增殖、分泌及相关信号通路蛋白表达的影响,探讨其治疗出血性中风的作用机理。方法体外培养血管内皮细胞,1mmol/L过氧化氢(H_2O_2)造成血管内皮细胞氧化损伤模型;MTT法检测细胞增殖活性,倒置显微镜观察细胞形态,Hochst法观察细胞凋亡,化学法检测细胞上清NO、TNOS和iNOS的表达,Western blot法检测细胞NF-κB、P53、caspase-3和P21蛋白的表达。结果与H_2O_2模型组相比较,高、中、低剂量组的凉血通瘀方能明显提高VEC的增殖活力,显著增加细胞上清液中NO、TNOS和iNOS的表达水平;中剂量组凉血通瘀方能改善细胞形态,减少细胞凋亡,降低NF-κB、P53、caspase-3和P21蛋白的表达。结论凉血通瘀方通过促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、提高细胞NO的分泌和TNOS、iNOS的活性,降低NF-κB、P53、caspase-3和P21信号通路蛋白的表达,从而保护血管内皮细胞是凉血通瘀方治疗出血性中风的作用机理。     

降钙素基因相关肽对血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的观察降钙素基因相关肽(calcitonin-gene-relatedpeptide;CGRP)对高浓度葡萄糖(高糖)诱导的脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用。方法用MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果当CGRP浓度为10-8mol/L时,高糖对细胞的损伤已明显得到保护。高糖组细胞活力为60%,而CGRP处理组细胞活力为80%。流式细胞术检测结果显示,CGRP处理组细胞凋亡率明显下降。结论CGRP可对高糖诱导的内皮细胞凋亡起到保护作用。     

麦芽醇对大鼠缺血再灌注血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：研究麦芽醇对缺血再灌注血管内皮细胞损伤的保护作用。方法：选用健康wistar大鼠32只，随机分成：（1）假手术对照组(Control组）；（2）缺血再灌注组（IR组）；（3）缺血预处理组（IPC组）；（4）麦芽醇处理组（Maltol组），测定各组血中循环内皮细胞数量，NO及ET的含量，以及心肌组织中SOD活性及MDA的含量。结果：IR组循环内皮 细胞数量增多，NO含量下降，ET含量升高，SOD活性下降，MDA含量升高；IPC组和Maltol组循环内皮细胞数量减少，NO含量升高，ET含量下降，SOD活性增强，MDA含量下降。结论：麦芽醇对缺血再灌注所致的血管内皮细胞损伤有保护作用。     

血管内皮细胞与动脉粥样硬化

血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化过程中起重要作用,一氧化氮生成减少是内皮功能损伤的主要标志。C反应蛋白是动脉粥样硬化过程中的炎性标志物,可通过各种机制损伤血管内皮,参与动脉粥样硬化的病理生理过程。深入细致地研究C反应蛋白等心血管危险因素对血管内皮细胞的损伤机制将有助于动脉粥样硬化相关疾病的防治。     

木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞Nrf2/ARE信号通路的影响

目的 探讨木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞核转录因子E2相关因子2（neclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element,ARE）信号通路及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的影响。方法 将健康雄性Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、木丹颗粒组,每组10只,制备含药血清;将正常组含药血清加入正常糖浓度培养内皮细胞,模型组及木丹颗粒组分别加入高糖培养内皮细胞;采用RT-PCR、Western blot分别检测Nrf2、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的mRNA及蛋白表达水平;采用ELISA法检测各组细胞上清液中VEGF含量。结果 与正常组比较,模型组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达均显著上调（P<0.05）,VEGF的含量显著增加（P<0.05）;与模型组比较,给药组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平均显著上调（P<0.05）,VEGF的含量显著减少（P<0.05）。结论 〖JP2〗木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用机制可能与上调Nrf2/ARE信号通路的表达、降低VEGF含量有关。     

尿酸盐对血管内皮细胞表达血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA的影响

目的观察不同浓度或不同时间范围内尿酸盐对人血管内皮细胞（endothelial cell of vessels,ECV）血管细胞粘附分子（VCAM-1）mRNA表达的影响。方法体外培养人血管内皮细胞,分别用710μmol／L、1070μmol／L、1430μmol／L（低、中、高）等不同浓度的尿酸盐刺激,用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术测定血管内皮细胞VCAM-1的mRNA表达;尿酸盐终浓度为1070μmol／L,分别孵育细胞8h、16h、24h、48h后用RT-PCR技术测定血管内皮细胞VCAM-1的mRNA表达。结果（1）低、中、高浓度尿酸盐刺激组细胞VCAM-1的mRNA表达均较空白对照组显著提高（P〈0．01）,以中浓度尿酸盐刺激组表达为最高。（2）内皮细胞在中浓度尿酸盐刺激下,8h、16h、24h、48h VCAM-1的mRNA表达均较空白对照组显著升高（P〈0．01）,但其表达于16h达到峰值。结论尿酸盐能直接作用于人的血管内皮细胞,诱导炎症分子的超表达,这也可能是其促进动脉粥样硬化斑块形成的重要机制之一。     

青心酮对脂多糖诱导的脐静脉内皮细胞Toll样受体4表达及其相关信号转导的影响

目的 观察青心酮对脂多糖(LPS)诱导的脐静脉内皮细胞的Toll样受体4(TLR4)及其下游分子核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨青心酮治疗子痫前期等病理性妊娠的药理作用机制及TLR4信号系统在病理妊娠中的可能作用.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测脐静脉内皮细胞TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法检测TLR4、抑制性κB(IκBα)蛋白的表达.结果 10-7、10-6、10-5 mol/L青心酮可显著降低LPS诱导的内皮细胞TLR4 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),抑制IκBα蛋白的降解(P＜0.05),且呈剂量依赖性.结论 青心酮能够抑制LPS诱导的内皮细胞TLR4表达及其相关信号转导,这可能是青心酮治疗子痫前期等病理性妊娠时活血化淤药理作用的通路之一.TLR4信号通路可能参与妊娠期高血压病的发病.     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠血管内皮细胞分泌功能的研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎（nonalcohol steatohepatitis NASH）大鼠血管内皮细胞分泌功能的变化在其发病机制中的意义。方法健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常组和模型组,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养,连续12周后处死大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,脂酶法检测肝组织匀浆TG、CHOL含量,黄嘌呤氧化酶法检测血及肝组织匀浆中SOD含量,TBA法检测血及肝组织匀浆中MDA含量,放免法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量,发色底物法测定血浆t-PA、PAI含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织均有重度脂肪变,并伴有肝细胞气球样变,肝细胞碎屑样坏死、炎症细胞浸润和汇管区渗出,未见肝纤维化和肝硬化形成。模型组大鼠肝组织匀浆TG、CHOL含量较正常组明显升高（P〈0．01）;血清及肝组织匀浆中MDA含量较正常组明显增高（P〈0．05）,SOD活力均较正常组明显下降（P〈0．05）;血ET、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α、PAI含量以及ET／NO、TXB2／6-Keto-PGF1α、PAI／t-PA值均较正常组明显升高（P〈0．01,P〈0．05）;t-PA水平与正常组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论高脂饲料可成功诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎;大鼠在非酒精性脂肪性肝炎时出现了血管活性因子分泌的紊乱,表明非酒精性脂肪性肝炎存在着血管内皮的损伤。     

反义MMP-2基因影响人增殖期血管瘤内皮细胞MMP-2表达的体外研究

目的 研究反义基质金属蛋白酶-2基因(aMMP-2)对体外堵养的增殖期血管瘤内皮细胞(VEC)MMP-2的影响.方法 实验分为M199组(无血清M199培养VEC)、Ad-GFP组(用Ad-GFP感染VEC) Ad-aMMP-2组(用Ad-aMMP-2感染VEC),感染复数(MOI)均为100.分别用RT-PCR、Western Blotting和明胶酶试验从基因水平和蛋白水平上检测各组VEC MMP-2基因的表达.结果 与M199组和Ad-GFP组相比,Ad-aMMP-2组MMP-2 mRNA表达下降,MMP-2蛋白分泌减少,明胶酶裂解活性降低(P<0.05).结论 反义MMP-2 cDNA可以有效抑制体外培养增殖期VEC分泌MMP-2.     

血管内皮细胞凋亡研究进展

凋亡诱导剂通过Fas/FasL/caspase途径、Cyt C途径、TNF-α途径及PARP途径等诱导血管内皮细胞凋亡。抗凋亡诱导剂通过干扰细胞凋亡的信号通路来抑制凋亡。中药作为广泛使用的抗凋亡药物在临床上已取得显著成效,但其部分具体的分子机制还不清楚。文章对血管内皮细胞凋亡的4条信号通路及凋亡诱导剂和抗凋亡诱导剂的研究进展作一综述。     

血管内皮细胞凋亡研究进展

凋亡诱导剂通过Fas/FasL/caspase途径、Cyt C途径、TNF-α途径及PARP途径等诱导血管内皮细胞凋亡。抗凋亡诱导剂通过干扰细胞凋亡的信号通路来抑制凋亡。中药作为广泛使用的抗凋亡药物在临床上已取得显著成效,但其部分具体的分子机制还不清楚。文章对血管内皮细胞凋亡的4条信号通路及凋亡诱导剂和抗凋亡诱导剂的研究进展作一综述。