维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达的影响

目的:观察维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达及肾脏功能的影响。方法:实验于2004-01/04在南华大学动物部完成。大鼠预养1周后,空腹12h,腹腔注射60mg/kg链尿佐菌素-柠檬酸钠缓冲液,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液,依据72h后尿糖～,静脉采血测血糖≥16.7mmol/L,确定建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C组,保持大鼠血糖波动在25mmol/L左右,持续16周。观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织Ⅳ型胶原α1基因表达。结果:30只SD大鼠实验过程中无死亡,全部纳入结果分析。①大鼠体质量较正常对照组明显下降,尿量增加,血糖升高,差异有显著性意义(t=4.945,3.779,P<0.05),治疗后维生素C组与糖尿病组相比,体质量、肾质量/体质量有显著提高(t=2.927,3.032,P<0.05)。②大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较正常对照组明显升高,内生肌酐清除率下降,有显著性差异(t=4.113,3.1251,2.798,P<0.05),糖尿病组与维生素C组相比,尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮明显升高,内生肌酐清除率下降(t=2.875,2.994,3.102,P<0.05)。③与正常对照组相比,肾小球血管细胞外基质Ⅳ型胶原α1基因表达显著上调,经灰度值测定两组间差异有显著性意义(P<0.05,t=4.766),治疗后维生素C组肾组织着色浅淡稀疏,与糖尿病组相比Ⅳ型胶原α1基因相对表达明显下调(t=2.879,P<0.05)。结论:维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用。     

维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达的影响

目的观察维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达及肾脏功能的影响.方法实验于2004-01/04在南华大学动物部完成.大鼠预养1周后,空腹12 h,腹腔注射60mg/kg链尿佐菌素-柠檬酸钠缓冲液,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液,依据72 h后尿糖()～(),静脉采血测血糖≥16.7 mmol/L,确定建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C组,保持大鼠血糖波动在25 mmol/L左右,持续16周.观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24 h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织Ⅳ型胶原α1基因表达.结果30只SD大鼠实验过程中无死亡,全部纳入结果分析.①大鼠体质量较正常对照组明显下降,尿量增加,血糖升高,差异有显著性意义(t=4.945,3.779,P＜0.05),治疗后维生素C组与糖尿病组相比,体质量、肾质量/体质量有显著提高(t=2.927,3.032,P＜0.05).②大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较正常对照组明显升高,内生肌酐清除率下降,有显著性差异(t=4.113,3.1251,2.798,P＜0.05),糖尿病组与维生素C组相比,尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮明显升高,内生肌酐清除率下降(t=2.875,2.994,3.102,P＜0.05).③与正常对照组相比,肾小球血管细胞外基质Ⅳ型胶原α1基因表达显著上调,经灰度值测定两组间差异有显著性意义(P＜0.05,t=4.766),治疗后维生素C组肾组织着色浅淡稀疏,与糖尿病组相比Ⅳ型胶原α1基因相对表达明显下调(t=2.879,P＜0.05).结论维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用.     

维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达的影响

目的：观察维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达及肾脏功能的影响.方法：实验于2004-01/04在南华大学动物部完成.大鼠预养1周后,空腹12 h,腹腔注射60mg/kg链尿佐菌素-柠檬酸钠缓冲液,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液,依据72 h后尿糖 ～ ,静脉采血测血糖≥16.7 mmol/L,确定建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C组,保持大鼠血糖波动在25 mmol/L左右,持续16周.观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24 h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织Ⅳ型胶原α1基因表达.结果：30只SD大鼠实验过程中无死亡,全部纳入结果分析.①大鼠体质量较正常对照组明显下降,尿量增加,血糖升高,差异有显著性意义（t=4.945,3.779,P＜0.05）,治疗后维生素C组与糖尿病组相比,体质量、肾质量/体质量有显著提高（t=2.927,3.032,P＜0.05）.②大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较正常对照组明显升高,内生肌酐清除率下降,有显著性差异（t=4.113,3.1251,2.798,P＜0.05）,糖尿病组与维生素C组相比,尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮明显升高,内生肌酐清除率下降（t=2.875,2.994,3.102,P＜0.05）.③与正常对照组相比,肾小球血管细胞外基质Ⅳ型胶原α1基因表达显著上调,经灰度值测定两组间差异有显著性意义（P＜0.05,t=4.766）,治疗后维生素C组肾组织着色浅淡稀疏,与糖尿病组相比Ⅳ型胶原α1基因相对表达明显下调（t=2.879,P＜0.05）.结论：维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用.     

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨来氟米特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其作用机制.方法:将实验动物分为正常对照组、糖尿病组和来氟米特组,来氟米特组给予来氟米特治疗性灌胃.12周后检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、血糖、血清肌酐、尿素氮、肌酐清除率、肾脏标本测肾脏重量、HE及PAS染色观察肾脏病理改变.免疫组化方法检测肾组织中单核细胞趋化蛋白-1及单核/巨噬细胞特异性抗原(CD68)的表达.结果:来氟米特可以减少糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄率及内生肌酐清除率,使大鼠肾脏组织中MCP-1和CD68的表达降低,并改变肾脏病理结构.结论:来氟米特对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能通过下调糖尿病大鼠肾脏MCP-1的表达,减少糖尿病大鼠肾组织单核/巨噬细胞浸润有关.     

霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的:探讨霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及霉酚酸酯治疗组。霉酚酸酯组予霉酚酸酯(MMF)15m g/(kg·d)治疗。13周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率,内生肌酐清除率,血糖,血脂,血胰岛素;H E及PA S染色观察肾脏病理改变;免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIM P-1)的表达。结果:M M F可以减少2型糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率及内生肌酐清除率;使大鼠肾脏组织中C TG F及TIM P-1的表达降低,M M P-9表达增加,并使肾脏病理改变好转。结论:霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分是通过下调2型糖尿病大鼠肾脏C TG F的表达及调节M M P-9和TIM P-1的平衡来实现的。     

葛根素对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用

目的:拟从药物抑制糖基化和氧化应激两方面为出发点,观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:实验于2005-06/12在中南大学湘雅医院完成。①葛根素为棕黄色粉末,纯度90%,由湖南金农生物资源股份有限公司提供。②选取2月龄雄性SD大鼠50只,随机数字表法取40只利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,72h后尿糖～,血糖≥16.7mmol/L者为造模成功。除去造模失败及死亡大鼠,共20只糖尿病鼠纳入实验,分为糖尿病模型组、葛根素治疗组,各10只。剩余10只大鼠作为正常对照组,不进行造模,只注射等量柠檬酸钠缓冲液。③糖尿病模型组腹腔注射链脲佐菌素100mg/(kg·d),葛根素治疗组腹腔注射葛根素80mg/(kg·d),正常对照组不给药。连续给药12周后,断尾取血测定血糖,使血糖波动在25mmol/L左右。观察大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率、尿白蛋白排泄率等指标的变化。结果:各组10只大鼠均进入结果分析。①造模过程各组大鼠一般情况观察:正常对照组大鼠体质量增加明显,精神状况良好,动作自如,反应灵敏。糖尿病模型组大鼠精神逐渐萎靡、明显消瘦、多尿、早期多动,后期反应迟钝,1只视力下降,2只白内障,1只出现反复腹泻。葛根素治疗组精神状况良好,无白内障及尾、足坏死,动作自如,反应灵敏度较正常对照组稍差。②造模后各组大鼠尿量、体质量、肾重/体质量、血糖的变化:与正常对照组比较,糖尿病模型组、葛根素治疗组大鼠体质量均明显下降、尿量增加、血糖升高(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,葛根素治疗组大鼠体质量、肾重/体质量明显提高(P<0.05)。③造模后各组大鼠尿白蛋白排泄率、血肌酐、肌酐清除率、尿素氮的变化:与正常对照组比较,糖尿病模型组、葛根素治疗组大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮均明显升高(P<0.05),内生肌酐清除率下降(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,葛根素治疗组大鼠尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮均明显升高(P<0.05),内生肌酐清除率下降(P<0.05)。结论:葛根素无降糖作用,但能显著改善肾功能,可能是通过抑制肾脏氧化应激及抑制糖基化终末产物的形成,从而阻碍氧化糖基化反应而发挥作用。     

维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨维生素 D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制. 方法实验选用 3月龄雌性 SD大鼠(清洁级) 30只.按随机数字表法分为 3组,分别为正常对照组,糖尿病模型组,维生素 D3治疗组,每组 10只.检测各组第 4,8周时血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、血胆固醇、三酰甘油,转化生长因子-β 1 (transforming growth factor-beta 1,TGF β 1)水平等指标的变化,用 RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质 TGF β 1表达水平的变化,免疫组化法检测纤维连接蛋白 (fibronectin,FN)和层黏连蛋白 (liminin, LN)表达水平的变化. 结果实验 4周时维生素 D3治疗组尿白蛋白排泄率 [(10.28± 1.09)μ g/24 h]较糖尿病模型组 [(12.62± 0.51)μ g/24 h]减少 (t=3.987,P< 0.05),8周时也明显减少( t=4.475, P< 0.01).实验 8周时维生素 D3治疗组血 TGF β 1水平较糖尿病模型组明显下降( t=2.704, P< 0.05).实验 4, 8周时维生素 D3治疗组肾皮质 TGF β 1表达水平较糖尿病模型组明显下降 (t=7.697,P< 0.01;t=3.068,P< 0.05).免疫组化显示糖尿病大鼠肾小球 FN和 LN沉积增多,维生素 D3治疗组 FN和 LN表达低于糖尿病模型组( t=- 3.228,- 1.432, P< 0.01). 结论 维生素 D3对于糖尿病肾脏病变具有部分保护作用,其机制可能为通过下调糖尿病大鼠 TGF β 1的表达,抑制血中 TGF β 1水平,从而减少细胞外基质的沉积.     

中西医结合治疗糖尿病肾病Ⅳ期的临床观察

目的:观察中西医结合治疗糖尿病肾病Ⅳ期的临床疗效。方法:46例糖尿病肾病Ⅳ期患者随机分为西药治疗组(对照组)23例及西药加补益脾肾活血通络利水渗湿方药组(治疗组)23例,观察治疗前后血白蛋白、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率、尿蛋白定量、空腹血糖、内生肌酐清除率和浮肿情况。结果:2组治疗后每组血白蛋白、内生肌酐清除率均比治疗前显著升高,尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率比治疗前显著减少(P0.01),血尿素氮、血肌酐比治疗前显著降低(P0.01,P0.05),浮肿减轻。2组治疗后组间比较,治疗组血白蛋白、内生肌酐清除率显著高于对照组(P0.05),尿白蛋白排泄率、尿蛋白定量显著低于对照组(P0.05),血尿素氮、血肌酐降低显著低于对照组(P0.01),浮肿比对照组消退快。结论:中西医结合治疗糖尿病肾病Ⅳ期比单纯西药治疗,疗效显著。     

胡芦巴多糖A2对糖尿病大鼠肾脏CTGF表达的影响

目的 探讨胡芦巴多糖A2对实验性糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病后给予胡芦巴多糖A2治疗,观察其对血糖、肾功能及A2对肾脏CTGFmRNA、蛋白表达的影响.结果 A2组大鼠血糖明显低于模型组(P<0.01);尿蛋白排泄率(Ualb)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)均显著低于模型组(P<0.01);RT-PCR结果表明A2组大鼠肾脏CTGFmRNA表达明显下调(P<0.01);Western blot结果发现A2组大鼠肾脏CYGF蛋白表达明显减少(P<0.01).结论 糖尿病大鼠给予A2治疗后,可通过降低血糖,改善糖尿病大鼠肾脏功能,A2可能通过下调CTGFmRNA和蛋白表达抑制ECM增多,从而减轻糖尿病肾脏病变.     

福辛普利加黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病26例疗效观察

目的 观察福辛普利、黄芪注射液联合治疗早期糖尿病肾病的疗效.方法 26例早期糖尿病肾病患者在胰岛素控制血糖、对症治疗的前提下,加服福辛普利,给予黄芪注射液输注,观察治疗前后24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率的变化情况.结果福辛普利联合黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病,可显著降低24 h尿蛋白量、明显降低血肌酐及尿素氮,提高内生肌酐清除率,改善肾功能.结论福辛普利加黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病安全有效.     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏chemerin表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏chemerin的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和厄贝沙坦治疗组,以链脲佐菌素(STZ)及高糖高脂饮食制备2型糖尿病大鼠模型,给予厄贝沙坦40mg/(kg·d)治疗8周后处死大鼠。Western blot检测各组肾组织chemerin蛋白的表达。应用放射免疫法检测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果与对照组相比,糖尿病组血肌酐、尿素氮、24小时尿白蛋白排泄率及AngⅡ水平均显著升高(P0.05),厄贝沙坦治疗后血肌酐及24小时尿白蛋白排泄率较糖尿病组显著降低(P0.05)。糖尿病组大鼠肾组织中chemerin蛋白表达明显高于对照组,治疗组表达水平明显下降。结论 chemerin在糖尿病大鼠肾脏中表达增加,厄贝沙坦可能通过抑制RAS系统降低chemerin的表达,从而对肾脏起保护作用。     

结缔组织生长因子在红参虫草胶囊干预糖尿病大鼠肾脏的表达

目的:分析中药红参虫草胶囊对精尿病大鼠干预过程中对肾脏结缔组织生长因子表达的影响及其机制.方法:实验于2005-05/2006-02在延边大学医学部药珲实验室、病理实验室和吉林大学再生医学研究所病理实验室完成.选择清洁级Wistar大鼠70只,按随机数字表法分为4组,正常对照组(10只)、模型组(20只)、苯那普利治疗组(20只)和红参虫草胶囊治疗组(20只).红参虫草胶囊由延边大学附属医院制剂室提供,红参与冬虫夏草分别用中药磨粉机粉成细末,并按一定比例混合.采用单次腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型.①采用全自动生化分析仪测定实验12周末大鼠血糖、血肌酐、尿素氮、尿肌酐,并计算内生肌酐清除率;尿微量白蛋白定量采用ELISA法测定,并计算尿白蛋白排泄率.②应用反转录-聚合酶链反应检测肾皮质结缔组织生长因子mRNA表达.⑨免疫组织化学检测肾内纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原蛋白表达水平.结果:①空腹血糖:模型组明显高于正常对照组(P<0.01),红参虫单胶囊治疗组较模型组和苯那普利治疗组显著降低(P<0.01).②尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率、尿白蛋自排泄率:模型组均明显高于正常对照组(P<0.01),苯那普利治疗组和红参虫单胶囊治疗组明显低于模型组(P<0.05～0.01).③结缔组织生长因子mRNA表达:模型组大鼠肾皮质结缔组织生长因子mRNA表达升高,是正常埘照组的3.77倍;苯那普利治疗组和红参虫单胶囊治疗组结缔组织生长因子mRNA的表达比模型组分别降低44.44%和52.14%.④纤维连结蛋白、Ⅳ型胶原蛋白的表达:模型组明显高于正常对照组(P<0.01),苯那普利治疗组和红参虫草胶囊治疗组明显低于模型组,高于正常对照组(P<0.01).结论:红参虫草胶囊对糖尿病肾脏病变有保护作用,该作用发挥是通过下调糖尿病模型大鼠肾脏结缔组织生长因子mRNA的表达,从而减少细胞外基质沉积来实现的.     

维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：实验选用3月龄雌性SD大鼠(清洁级)30只。按随机数字表法分为3组，分别为正常对照组，糖尿病模型组，维生素n治疗组，每组10只。检测各组第4，8周时血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、血胆固醇、三酰甘油，转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1，TGF-β1)水平等指标的变化，用RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质TGF-β1表达水平的变化，免疫组化法检测纤维连接蛋白(fibronectin，FN)和层黏连蛋白(liminin，LN)表达水平的变化。结果：实验4周时维生素D3治疗组尿白蛋白排泄率【(10．28&;#177;1．09)μg／24h】较糖尿病模型组【(12．62&;#177;0．51)μg／24h】减少(t=3．987，P&;lt;0．05)，8周时也明显减少(t=4．475，P&;lt;0．01)。实验8周时维生素D3治疗组血TGF-β1水平较糖尿病模型组明显下降(t=2．704，P&;lt;0．05)。实验4，8周时维生素D3治疗组肾皮质TGF-β1表达水平较糖尿病模型组明显下降(t=7．697，P&;lt;0．01；t=3．068，P&;lt;0．05)。免疫组化显示糖尿病大鼠肾小球FN和LN沉积增多，维生素D3治疗组FN和LN表达低于糖尿病模型组(t=-3．228，-1．432，P&;lt;0．01)。结论：维生素D3对于糖尿病肾脏病变具有部分保护作用，其机制可能为通过下调糖尿病大鼠TGF-β1的表达，抑制血中TGF-β1水平，从而减少细胞外基质的沉积。     

复方血栓通对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ和PEDF表达的影响

目的研究复方血栓通对于链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和色素上皮衍生因子(PEDF)的影响及机制。方法 SD大鼠给予单次腹腔注射STZ 60 mg/kg,3 d后尾静脉取血测血糖16.7mmol/L。造模成功后随机分为3组:糖尿病非治疗组(DM组),血栓通组(XST组),正常对照组,每组10只。DM组和正常对照组均以同一时间同等剂量生理盐水一次性灌胃,XST组以同一时间1 g/kg复方血栓通颗粒灌胃,持续给药12周后处死。称体质量,取血检测血糖、肾重/体重比、血肌酐、尿素氮,留24 h尿检测尿肌酐、尿蛋白、尿微量白蛋白。ELISA法检测血清及肾脏组织中AngⅡ的含量,取左肾称质量,HE、PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学法检测PEDF蛋白的表达。结果与正常对照组比较,DM组的血糖,肾重/体重比,尿素氮,尿蛋白/肌酐比,24 h尿蛋白明显增多,血清及肾脏Ang II水平较对照组升高,PEDF表达降低(P0.05);与DM组比较,药物干预后糖尿病大鼠系膜细胞增殖受到抑制,蛋白尿明显降低,体质量增加,肾肥大指数降低,肌酐清除率、血尿素氮降低,肾功能改善,血清及肾组织AngⅡ含量降低,PEDF的表达增强(P0.05)。结论复方血栓通对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与抑制AngⅡ,上调PEDF表达有关。     

葛根素对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用

目的：拟从药物抑制糖基化和氧化应激两方面为出发点，观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法：实验于2005—06／12在中南大学湘雅医院完成。①葛根素为棕黄色粉末，纯度90％，由湖南金农生物资源股份有限公司提供。②选取2月龄雄性SD大鼠50只，随机数字表法取40只利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型，72h后尿糖＋＋＋-＋＋＋＋。血糖≥16．7mmol／L者为造模成功。除去造模失败及死亡大鼠，共20只糖尿病鼠纳入实验，分为糖尿病模型组、葛根素治疗组，各10只。剩余10只大鼠作为正常对照组，不进行造模，只注射等量柠檬酸钠缓冲液。⑧糖尿病模型组腹腔注射链脲佐菌素100mg／（kg&;#183;d），葛根素治疗组腹腔注射葛根素80mg／（kg&;#183;d），正常对照组不给药。连续给药12周后，断尾取血测定血糖，使血糖波动在25mmol／L左右。观察大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率、尿白蛋白排泄率等指标的变化。结果：各组10只大鼠均进入结果分析。①造模过程各组大鼠一般情况观察：正常对照组大鼠体质量增加明显，精神状况良好。动作自如，反应灵敏。糖尿病模型组大鼠精神逐渐萎靡、明显消瘦、多尿、早期多动，后期反应迟钝，1只视力下降，2只白内障，1只出现反复腹泻。葛根素治疗组精神状况良好，无自内障及尾、足坏死，动作自如，反应灵敏度较正常对照组稍差。②造模后各组大鼠尿量、体质量、肾重／体质量、血糖的变化：与正常对照组比较，糖尿病模型组、葛根素治疗组大鼠体质量均明显下降、尿量增加、血糖升高（P〈0．05）。与糖尿病模型组比较，葛根素治疗组大鼠体质量、肾重／体质量明显提高（P〈0．05）。③造模后各组大鼠尿白蛋白排泄率、血肌酐、肌酐清除率、尿素氮的变化：与正常对照组比较，糖尿病模型组、葛根素治疗组大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮均明显升高（P〈0．05），内生肌酐清除率下降（P〈0．05）。与糖尿病模型组比较，葛根素治疗组大鼠尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮均明显升高（P〈0．05），内生肌酐清除率下降（P〈0．05）。结论：葛根索无降糖作用，但能显著改善肾功能，可能是通过抑制肾脏氧化应激及抑制糖基化终末产物的形成，从而阻碍氧化糖基化反应而发挥作用。     

黄芪对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制

目的:观察黄芪对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用并探讨其作用机制.方法:将SD大鼠制成链脲佐菌素糖尿病模型,12周后观察黄芪对糖尿病大鼠肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率及肾小球平均体积、肾小球毛细血管基底膜平均厚度的影响,观察血、尿内皮素-1(ET-1),转化生长因子-β1(TGF-β1)的变化.结果:黄芪可降低糖尿病大鼠Ccr、尿白蛋白排泄率、肾小球平均体积、肾小球毛细血管基底膜平均厚度,并可不同程度地降低尿ET-1、TGF-β1水平.结论:黄芪可延缓糖尿病肾脏结构和功能的损害,此作用可能与黄芪降低ET-1、TGF-β1水平有关.     

氨基胍对糖尿病大鼠肾脏非酶糖基化抑制作用的实验研究

目的探讨与分析氨基胍对糖尿病大鼠肾脏非酶糖基化的抑制作用。方法选取90只大鼠作为研究对象,采取随机数字表法分为A、B、C三组。A、B两组均喂养高糖高脂肪饮食及皮下注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,A组大鼠定期服用含有氨基胍的饮用水,B组大鼠定期服用等量不含氨基胍的正常饮用水,C组大鼠定期服用等量不含氨基胍的正常饮用水,设定为对照组。对比三组大鼠治疗后体内高级糖基化产物的变化情况,血肌酐、血尿素氮、内生肌酐清除率、尿蛋白排泄量水平以及肾脏基底膜厚度、肾脏系膜体积变化情况。结果治疗前后,A组大鼠治疗后高级糖基化产物明显高于治疗前,B组治疗后明显高于治疗前,C组大鼠治疗前后无明显变化,但A组治疗后糖基化产物的含量明显低于B组,组间相比具有显著差异(P0.05)。治疗后A组和B组大鼠体内的血肌酐水平、血尿素氮水平、内生肌酐清除率、尿蛋白排泄量均明显升高,C组无明显变化,但A组大鼠的各项指标明显低于B组,组间相比具有显著差异(P0.05)。治疗5周、10周、15周后,A组和B组大鼠肾脏的基底膜厚度和系膜体积均明显增加,C组无明显变化,但A组大鼠肾脏的基底膜厚度和系膜体积明显小于B组,组间相比具有显著差异(P0.05)。结论氨基胍可以通过抑制高级糖基化产物的生成,从而减少其在大鼠肾脏的蓄积,并显著降低尿蛋白的排泄、抑制系膜的增生,在一定程度上防止糖尿病向糖尿病肾病的发展,并且氨基胍的抑制作用与使用时间呈正相关。     

亲属活体供肾移植中供者肾功能的评估

背景:肾移植前正确有效地评价供者双侧肾脏功能,对于亲属活体肾移植供者及受者的安全十分重要。目的:探讨亲属活体供肾移植中供者肾功能评估的指标。方法:173例亲属活体肾移植供者年龄分成老年组(≥55岁)和中青年组(<55岁),两组供者移植前血清肌酐、总肾小球滤过率、欲保留肾总肾小球滤过率、内生肌酐清除率、血尿素氮反应肾功能指标差异无显著性意义,分析比较移植前后肾功能各指标的变化。结果与结论:与移植前比较,移植后10d供者血清肌酐、血尿素氮增高,内生肌酐清除率降低(P<0.01);移植后1个月留存肾脏总肾小球滤过率增加(P=0.0000),但与移植前供者双肾比较下降。提示总肾小球滤过率可作为活体亲属肾移植供者肾功能评估的主要指标,但是仍应结合血清肌酐、内生肌酐清除率等指标综合分析。     

解毒通络保肾法抑制糖尿病肾病炎症发病机制的研究

目的:研究中药解毒通络保肾胶囊对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法:将实验动物分为正常对照组、DM组、解毒通络保肾胶囊中药实验组和苯那普利阳性对照组。检测各组第12周的血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER)、血脂、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和肾脏肥大指标的变化,应用RT-PCR检测MCP-1mRNA,免疫组化检测肾内纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)蛋白、PCNA蛋白、NF-κBp65蛋白、MCP-1蛋白、ED-1蛋白表达水平。结果:中药实验组较DM组血糖水平显著降低(P<0.01),UAER明显减少(P<005),尿素氮和血肌酐水平下降,肾脏肥大指标改善(P<0.01);明显降低AngⅡ含量,PCNA、FN和ColⅣ蛋白表达显著低于DM组(P<001)。RT-PCR结果表明,DM大鼠肾皮质MCP-1mRNA表达升高,中药实验组MCP-1mRNA低于DM组(P<0.05)。结论:解毒通络保肾胶囊对DM肾脏病变有保护作用,其机制可能是通过减少肾组织中AngⅡ含量,下调DM大鼠NF-kB,减少MCP-1表达,从而抑制肾内炎症的反应。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:观察氯沙坦对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏病变的保护作用及其机制.方法:将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为模型组(DM组)和氯沙坦治疗组(LOS组),另设正常对照组(NC组).氯沙坦治疗组予腹腔注射氯沙坦30 mg/(kg·d),NC组和DM组则予同体积的生理盐水.12周后收集尿样并取血,检测血糖(BG)、血肌酐、尿素氮,尿β2-微球蛋白(β2-MG)和24 h尿白蛋白排泄率(UAER),测尿和血中TNF-o和TGF-β1浓度,计算肾脏肥大指数,观察肾小球病理变化.结果:DM组尿素氮、血肌酐、UAER、血糖、β2-MG、肾重/体重明显增高(P＜0.01或P＜0.05),血、尿中TNF-α和TGF-β1浓度显著增高(P＜0.01或P＜ 0.05).氯沙坦治疗组上述指标显著低于DM模型组(P＜0.01或P＜0.05),肾脏病理明显改善.结论:氯沙坦可降低血和尿中TNF-α、TGF-β1浓度,减少尿蛋白排泄,有助于保护肾功能.