2型糖尿病发生机制的研究进展

2型糖尿病(T2DM)发病机制尚未完全阐明,一般认为主要与胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞分泌缺陷有关,而IR是T2DM发生的基础,并存在于T2DM发生发展的全过程。IR的发生机制十分复杂,呈现出胰岛素抵抗明显的异质性。IR均与胰岛素的信号转导障碍以及胰岛素作用调控激素异常等环节的障碍有关,不仅存在于外周组织中,B细胞自身也存在IR,并参与T2DM发生发展。     

慢性低度炎症与糖尿病关系的研究进展

2型糖尿病(T2DM)是一种复杂的、具有明显异质性的、以高血糖为主要特征的代谢性疾病。胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭是T2DM发生、发展的中心环节。慢性低度炎症和免疫反应激活诱导的胰岛素信号转导通路的抑制在T2DM中发挥关键作用。循环中的炎症和免疫调节介质之间往往存在强关联性,且与其他危险因子(如传统心血管危险因子)相互关联,因此很难进行单个因子与T2DM因果关系的推断。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)是一种异质性紊乱,近50年来全世界患病率迅速增加,目前已成为世界上危害人类健康的主要疾病之一。胰岛素抵抗(IR)是T2DM发病的机制之一,也是T2DM的主要病理生理特征之一,还与T2DM的许多并发症及代谢紊乱相关,并有前瞻性研究显示IR是T2DM的最好预测因子。1胰岛素     

血清IGFBP-rP1水平与炎症因子及代谢综合征的相关性分析

目的观察胰岛素样生长因子结合蛋白-相关蛋白1(IGFBP-rP1)和炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)在不同糖代谢人群中的变化,初步探讨IGFBP-rP1与炎症因子及代谢综合征之间的相关性。方法选取60例健康成人(NGT)及78例新发2型糖尿病患者(T2DM)、60例糖调节异常患者(IGR)为研究对象,采用ELISA法检测IGFBP-rP1及炎症因子CRP、TNF在这三组不同糖代谢人群中的表达情况,分析IGFBP-rP1与炎症因子及胰岛素抵抗(IR)之间的相关关系。结果与NGT组相比,IGR组及新发T2DM组中血清IGFBP-rP1及CRP水平均明显升高(P0.05);Spearman相关性分析显示IGFBP-rP1与CRP、TNF及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著相关。结论新诊断T2DM及IGR患者存在高IGFBP-rp1血症,IGFBP-rp1与慢性炎症反应和胰岛素抵抗密切相关。     

游离脂肪酸与胰岛素抵抗关系的研究进展

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)形成的重要因素。IR发生机制十分复杂,目前尚不十分清楚。近年来,大量研究证实游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)是IR形成的重要因素。FFA影响胰岛素分泌、介导IR,并推测FFA为T2DM及IR相关疾病的重要因子,有望成为T2DM及相关疾病的治疗靶点。     

内脂素、YKL-40在2型糖尿病中的炎症作用

众所周知2型糖尿病(T2DM)的发病机制与多种因素有关,近年来提出了T2DM是一种自然免疫和低度炎症性疾病的观点[1],其可能是由细胞因子介导的炎症反应,是一种先天的免疫性疾病,炎症在T2DM的发病机制中起媒介作用,T2DM和慢性亚临床炎症状态有很强的关联性.越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用,这种由细胞因子介导的急性时相反应属先天性免疫反应,是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症,包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质,后两者常被称为炎症标志物.氧化应激与炎症交互影响,通过转录水平调控,并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导,导致糖尿病的发生.     

炎症标志物与2型糖尿病

目前认为2型糖尿病（T2DM）是一种自然免疫和低度炎症性疾病。炎症标志物，如肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、脂联素、抵抗素、瘦素等，作为炎症过程的重要调节因子，在胰岛素抵抗（IR）的形成和胰岛B细胞损伤方面具有重要作用，与T2DM及其并发症的发生发展有明显相关性。     

心理行为干预对2型糖尿病伴焦虑障碍患者胰岛素抵抗的影响

胰岛素抵抗(IR)与胰岛素分泌相对或绝对不足是2型糖尿病(T2DM)发病的基础.T2DM在发病上不仅与生理病理学因素有关、还与社会环境、心理因素有关.长期的慢性心理应激可以造成IR的发生,并促进T2DM的发生及发展[1-2].国内抗焦虑药物治疗对血糖的影响方面研究较多,但心理行为干预对糖代谢尤其是胰岛素抵抗的影响方面研究甚少.本研究旨在通过观察胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、β细胞功能指数( HBCI)及胰岛素分泌功能指数(IS)等评价胰岛功能的先进、可靠的指标,以探讨焦虑障碍与2型糖尿病( T2DM)患者胰岛素抵抗之间的内在联系及心理行为干预对胰岛素抵抗的影响.     

肿瘤坏死因子α、白介素1β、白介素6在2型糖尿病不同中医证型中表达差异性研究

2型糖尿病(T2DM)是一种慢性炎症性疾病[1]。T2DM患者的胰岛素抵抗(IR)程度与血清C-反应蛋白(CRP)水平显著相关[2]。对动物模型与人体研究发现,T2DM患者的胰岛存在炎症细胞浸润现象,T2DM患者胰岛组织切片显示纤维化与淀粉样沉积,从而给胰岛炎症反应说提供了证据[3]。文献报道气虚或气机不利是糖尿病的基本病机,在疾病发生发展过程中,会演变为阴虚、气阴两虚证[4]。     

胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者炎症因子水平的影响

目的观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者体内炎症状态及短期持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗对T2DM患者体内炎症因子水平的影响。方法60例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII强化治疗,于治疗前、后测定血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)浓度,同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并选择基线资料匹配的50例体检健康者作为对照组。结果(1)与对照组比较,T2DM患者炎症因子IL-6(P<0.01)、TNF-α(P<0.05)、CRP(P<0.05)显著增高。(2)炎症因子IL-6、TNF-α、CRP与HOMA-IR呈正相关(r1=0.6071,P<0.05;r2=0.8033,P<0.01;r3=0.7435,P<0.01)。(3)CSII治疗2周后炎症因子IL-6、TNF-α、CRP明显降低(P均<0.05),HOMA-IR明显降低(P<0.01)。结论新诊断的T2DM患者处于慢性炎症状态,这种炎症状态与胰岛素抵抗形成有关,短期CSII治疗除降低血糖外,能显著降低T2DM患者的炎症因子水平,改善炎症,减轻胰...     

肥胖引发的炎症是保护反应

慢性炎症是肥胖的特点,且与胰岛素抵抗(IR)相关。以往人们普遍认为促炎因子对脂肪组织功能和胰岛素敏感性有抑制作用,这是因为炎症的保护作用未引起广泛关注。近年来大量研究表明,巨噬细胞和促炎因子对能量消耗、脂肪重塑和脂肪细胞分化有至关重要的促进作用。基础研究显示,用基因敲除方法去除炎症因子可导致小鼠能量消耗降低,并诱发成年型肥胖。相反,增加促炎因子可以提升能量消耗并降低肥胖的风险。越来越多的临床试验证明抗炎治疗不能改善2型糖尿病(T2DM)患者的IR和葡萄糖稳态。其原因在于抗炎治疗削弱了炎症促进能量消耗的有益作用。肥胖是能量过剩的结果,慢性炎症和IR是对能量过剩的代偿反应。作者认为,在体内慢性炎症促进能量消耗,而IR促进葡萄糖排泄,二者均是对人体的保护反应。因此,评估炎症在肥胖和T2DM中的作用时应考虑炎症在调节代谢中的积极影响。     

中医药防治2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

在2型糖尿病(T2DM)发生、发展的全过程,胰岛素抵抗(IR)贯穿始终,是T2DM的重要发病因素和特征,也是T2DM发生各种慢性并发症的病理基础.探讨IR的中医病机,寻求改善IR的有效方药,已成为中医防治T2DM研究的热点.     

黄芪葛根汤辅助治疗2型糖尿病疗效观察及对胰岛素抵抗的影响

正2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是以胰岛β细胞分泌功能进行性损害、肝脏和周围组织出现胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)而导致的一组以慢性血葡萄糖水平增高为主要特征的代谢性疾病~([1])。目前,对于IR在T2DM发病机制中的作用已经形成共识,它贯穿于T2DM发生、发展全过程,也是导致并发症的关键环节~([2]);增加胰岛素敏感性,改     

外周血白细胞NF-κB活性与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗关系研究

引言 近年来，有关炎症过程与糖尿病胰岛素抵抗（IR）发生的关系研究报道增多，妊娠糖尿病（GDM）可能是2型糖尿病（T2DM）的前期症状，IR是它们共同的机制．目前认为，炎症因子通常通过激活JNK或NF-κB两条通路引起IR．在妊娠期糖尿病炎症通路激活程度是否与升高的炎症因子及胰岛素抵抗水平成正相关等问题国内外研究甚少．我们通过对不同糖耐量孕妇外周血白细胞核蛋白NF-κB的激活状况的观察，探讨炎症在发病机制中的作用．     

炎症因子与冠心病合并糖尿病关系的研究进展

炎症因子是发生冠心病并糖尿病(diabetes mellitus,DM)的重要因素。C反应蛋白(C reactive protein,CRP)因子、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)因子是其中重要的两种炎症因子。CRP、PAl-1水平增加与动脉粥样硬化的发生有关,其在粥样斑块和血栓形成、2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)发生和发展过程中起着重要作用。CRP、PAl-l水平与冠心病合并DM患者心血管事件存在明显相关性,其参与了AS及T 2DM的发生、进展过程,可作为T 2DM发病和心血管事件的预示指标。可见,检测CRP、PAI-1等炎症因子可对T 2DM的发生和未来心血管事件进行早期预测,并在T 2DM或心血管事件发生之前进行干预,降低PAI-1、CRP水平,纠正炎症状态,减轻机体组织损伤,进而降低T 2DM和心血管事件的发生率。     

C反应蛋白与胰岛素抵抗和2型糖尿病的关系

目的:观察血清C反应蛋白(CRP)与胰岛素抵抗(IR)及2型糖尿病(T2DM)的关系。方法:T2DM患者130例,以正常对照组中胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)中位数为分割点,分为两组:T2DM非IR组(DM1组)64例,T2DM伴IR组(DM2组)66例。并选择正常对照组(NC组)30例,分别测定血清CRP。结果:DM1、DM2组的血清CRP水平均明显高于NC组,DM2组的血清CRP水平与DM1组相比也有显著性增高(均P<0.05)。相关分析显示,血CRP水平与BMI、SBP、DBP、HbA1c、LDL-C、HOMA-IR均呈正相关(均P<0.05~0.01)。与HDL-C呈负相关(均P<0.05)。结论:慢性炎症可能与T2DM的IR代谢综合征密切相关。     

2型糖尿病大鼠心肌IR、IRS-1的表达与罗格列酮及APP5肽类似物P165的干预效应

目的 研究2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导通路蛋白胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达与正常SD大鼠的区别,并探讨进行罗格列酮及APP5肽类似物P165干预后对上述蛋白表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、正常对照+罗格列酮组(C+RSG组)、2型糖尿病组(T2DM组)、2型糖尿病+罗格列酮组(T2DM+RSG组)、糖尿病给予P165小剂量组(T2DM+P165小剂量组)、糖尿病给予P165大剂量组(T2DM+ P165大剂量组),其中糖尿病动物采用高脂饮食后给予小剂量STZ腹腔注射的方法造模.后将各组SD大鼠处死,采用免疫组织化学染色和Western blot的方法检测心肌组织IR、IRS-1的表达. 结果 (1)2型糖尿病组(T2DM组)心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著低于对照组(C组);(2)2型糖尿病+罗格列酮组(T2DM+ RSG组)心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;(3) 免疫组化染色发现2型糖尿病+P165小/大剂量组(T2DM+P165小/大剂量组)心肌组织IR、IRS-1免疫反应阳性颗粒沉着的累积光密度值显著高于T2DM组;Western blot 结果显示T2DM+P165小/大剂量组心肌组织IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;而IR的表达水平与T2DM组相比无差别.结论 (1)2型糖尿病大鼠心肌存在胰岛素抵抗或信号转导障碍;(2)罗格列酮干预后可以改善2型糖尿病心肌的胰岛素信号转导异常;(3)P165对2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导具有调节作用,其作用靶点可能为胰岛素受体底物.     

妊娠糖尿病患者血清白细胞介素-6水平与胰岛素抵抗的关系

目的研究血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)与妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系。方法GDM组(病例组)选取GDM58例,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)组(阳性对照组),选取T2DM34例,正常对照组选取同期正常孕妇84例。测定他们的空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白(HbAIC)、血清胰岛素及IL-6；多元回归法分析IL-6与IR、血脂的相关性。结果与正常孕妇相比,GDM组及T2DM组的IL-6、IR均显著升高(P＜0．05,P＜0．01)但两组间无显著性差异。多元回归分析显示,在GDM组及T2DM组中,IL-6与IR、甘油三酯(TG)、HbAlC成正相关。结论GDM与T2DM有共同的发病基础；IR及炎症因子参与了GDM的发病。     

线粒体动力学、炎症与2型糖尿病

胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能障碍所致胰岛素分泌量相对、绝对不足是2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)发病的两个基本环节,贯穿于T2D M发生发展的整个过程,但T2D M特异性的病理基础及伴随T2D M的一系列代谢紊乱仍没有确切的解释[1].近年来发现,线粒体动力学(mitochondrial dynamics,mtDYN)、线粒体生物发生、线粒体自噬等过程是重要的质量控制系统,在调控线粒体DNA的稳定性、线粒体的氧化代谢、线粒体的形态和数量等方面发挥着至关重要的作用[2].且研究发现,T2DM时线粒体动力学发生了明显变化,参与了胰岛素抵抗的进展和T2D M的发病,并与糖尿病并发症的发生发展也密切相关[3-5].另外,T2D M也被公认为一种慢性低度炎症状态,发病过程中伴随着炎症因子水平的升高,因此也被称之为"代谢性炎症"[6].目前,相关研究也证明,线粒体动力学蛋白表达的失衡和整体水平的下调与炎症的发生有关[7,8],由此考虑T2DM、线粒体动力学、炎症之间可能存在某种关联.本文就线粒体动力学、炎症与T2DM的关系进行综述,以期为丰富T2D M发生发展机制的研究提供资料,进而为T2DM开拓新的治疗领域提供依据.     

2型糖尿病脂肪肝临床相关因素分析

目的：分析2型糖尿病(T2DM)合并脂肪肝的临床相关因素。方法：对151例T2DM患空腱血糖、空腹胰岛素(FINS)、脂代谢指标、胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI)进行比较分析。结果：T2DM并脂肪肝患较无脂肪肝患ISI、高密度脂蛋白降低，FINS、BMI、甘油三酯(TG)升高。结论：T2DM并脂肪肝患存在明显的高胰岛素血症，胰岛素抵抗(IR)、脂代谢紊乱和超重，防止高胰岛素血症，减轻IR，维持正常脂质代谢。对预防暗肪肝的发生具看重要的意义。