温血停搏液诱导和再灌注对兔心长期保存效果的影响

目的:探讨温血停搏液诱导和再灌注对长期保存兔心的心肌保护作用。方法:成年健康家兔20只, 随机分为对照组和实验组,每组10只动物,采用Langendorff离体心脏灌注模型,实验组采用37℃温血停搏液, 对照组采用4℃St.Thomas液,观察温血停搏液诱导和保存末再灌注后工作心状态心率、冠脉回流量、左室收缩 压、左室舒张末压、心肌组织中CK MB、6 k PGF1α含量及心肌含水量的变化。结果:温血停搏液诱导和再灌注 后兔心左室收缩压、左室舒张末压、工作心状态心率、冠脉回流量较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01); 与对照组比较,实验组心肌组织中CK MB、6 k PGF1α含量升高,心肌含水量下降,差异亦有统计学意义(P< 0.001)。结论:温血停搏液诱导和再灌注有利于减轻长期保存后心肌损害,有利于心功能的恢复,且因方法简便 而有广阔临床应用前景。     

温血停搏液对培养心肌细胞的保护

INTRODUCTION Myocardial protection remains a problem in clinical practice despite that medium cold extracorporeal circulation and myocardial protection by hypothermic cardioplegia have widely been adopted in open heart surgery under direct vision. In our study, in order to investigate the mechanism of myocardial protection by warm blood cardioplegia and to lay a theoretical foundation for this new technique, we established a model of warm blood cardioplegia in cultured myocardial cells of newbron rats and carried out an experiment at cellular and molecular levels.     

温血停搏液间断灌注心内直视术中血钾和酸碱平衡的观察

目的：观察心内直视术中间断灌注温血停搏液行心肌保护法对机体内环境的影响。方法：21例常温心内直视手术中，阻断主动脉后．采用高钾温氧合血停搏液从主动脉根部间断灌注使心脏停搏。在转机前、开放主动脉、停机前、术后1小时、术后第一天作血钾测定和血气分析。结果：除PaO2在开放主动脉时增加(P＜0．01)外，其余血钾、pH、PaO2、PaCO2、HCO3、BE各参数在各不同时段均无明显变化(P＞0．05)。结论：心内直视术中间断灌注温血停搏液对血钾和酸碱平衡无不良影响，是一种较好的心肌保护方法。     

氧合温血停搏液对心肌保护的临床与基础研究

目的：观察氧合温血停搏液对心脏直视手术缺血期间的心肌保护作用。方法：选取30例病人,分为3组,对照组、氧合温血组、氧合温血加1,6二磷酸果糖组（简称FDP组）各10例。观察3组术前、术后12h、术后24h心肌酶谱的动态变化;心脏停跳后10min、30min及升主动脉开放前3个时相的心肌超微结构的改变;术毕心脏自动复跳率的变化。结果：对照组心脏均经室颤停跳,其余两组均不经室颤且心脏自动复苏率明显高于对照组。心肌酶谱变趋势显示对照组释放峰值高于氧合温血组及FDP组,下降也低于其余两组。电镜观察显示氧合温血组及FDP组保存了较好的心肌超微结构。结论：氧合温血及FDP具有心肌保护作用。     

康斯特保护液与含血冷停搏液在机器人心脏瓣膜手术中的比较

目的对比康斯特保护液(HTK液)和4:1含血冷停搏液(St.Thomas液)在全机器人心脏瓣膜直视手术中的心肌保护效果及其对手术的影响。方法 2007年3月至2012年8月使用达芬奇(da Vinci.S)机器人手术系统在周围体外循环(PECC)下完成心脏瓣膜直视手术111例,其中二尖瓣成形79例,二尖瓣置换32例。在食道超声(TEE)引导下,经右侧股动脉、股静脉及颈内静脉插管建立PECC。心肌保护分别采用HTK液(n=46)和4∶1含血冷停搏液(n=65)灌注,使用BD14G静脉穿刺针作为停搏液灌注针,经胸壁穿刺进入胸腔后插入升主动脉,TEE评估停搏液灌注针插入的深度、位置及停搏液灌注效果。HTK液经升主动脉一次性灌注1 300～3 000 ml(25～30 ml/kg),灌注时间4～6 min,灌注压力200～250 mm Hg;使用4∶1含血冷停搏液者,首次灌注剂量1 000～1 500 ml(20 ml/kg),灌注压力300～380 mm Hg,灌注流量250～350 ml/min,以后每20～30 min半量复灌。结果两组患者体外循环时间、升主动脉阻断时间、心脏自动复苏率均无显著性差异(P>0.05),术后心肌酶CK、多巴胺用量、呼吸机辅助时间及胸腔引流量等亦无显著差异(P>0.05);HTK液组停搏液用量明显多于含血停搏液组(P<0.01);术中钠离子明显降低(P<0.05);液体总量显著增加(P<0.05)。结论 HTK液和含血冷停搏液在机器人心脏瓣膜手术中均能获得相同的心肌保护效果,HTK液不影响手术进程,较为实用,但易导致血液过度稀释及低钠血症,需积极处理。     

温血停跳液再灌注对大鼠热缺血供心的心肌保护作用

 目的 研究温血停跳液再灌注对大鼠热缺血供心的心肌保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为对照组（A组,n=8,无热缺血,冷缺血4 h,常规心肌保护）、热缺血组（B组,n=8,热缺血10 min,冷缺血4 h,常规心肌保护）、温血停跳液再灌注组（C组,n=8,热缺血10 min,冷缺血4 h,常规心肌保护后添加温血停跳液再灌注）。保存结束后建立Langendorff模型：观察复苏情况,检测冠状静脉窦溢出液（C组检测冠状静脉窦回血）内心肌酶水平,测定平均冠脉流量,描记左室内压波形,计算相应血流动力学指标,测定心肌组织含水量,行组织学检查。结果 A组、C组心脏复苏显著优于B组,前者在复灌初始即全部恢复窦性心律,后者复灌初始全部为室颤,须经历15～20 min恢复窦性心律,其中一只经反复按压至实验结束仍未复律。A组、C组心肌酶漏出水平分别如下。CK：（2191.25±1408.08）U/L,（2918.63±1194.55）U/L;CK-MB：（82.13±37.08）U/L,（472.25±133.74)U/L;AST：(71.25±27.91)U /L、(323.38±102.98) U/L;LDH：（189.50±71.34) U/L、（1548. 38 ±943.62）U/L,均显著高于A组;A组[CK：（94.00±99.42）U/L;CK-MB：（14.75±9.33）U/L;AST：（12.13±28. 59）U/L;LDH：（35.75±28.95）U/L]（P＜0.01）。A组平均冠脉流量为（8.71±1.42）mL/min显著大于B组流量（6.56±1.54）mL/min（P>0.05）,C组平均冠脉流量为（7.96±1.17）mL/min,与A组无统计学差异（P>0.05）。A组和C'组心率（HR）、左室内压上升支最大斜率（+dp/dt max）、左室内压下降支最大斜率（-dp/dt max）分别为HR：（248.22±36.56） bpm、（266.07±27.75) bpm,+dp/dt max：（144.32±32.89）kPa/s、（147. 04±27.04）kPa/s,-dp/dt max：（126.81±35.07）kPa/s,（141.96 ±31.83）kPa/s,两组之间无统计学差异（P>0.05）。B组HR、+dp/dt max、-dp/dt max分别为（177.88±83.96）bpm、（41.33±42.13）kPa/s,（31.77±31.14）kPa/s,显著低于A组（P>0.05）。B组、C组心肌含水量分别为（81.10±1.24）%和(80.52±0.90)%,均显著高于A组（78.90±1.33）%（P>0.05）。B组较A组、C,组心肌及冠脉内皮组织学损伤严重。结论 温血停跳液再灌注显著减少大鼠热缺血供心缺血再灌注损伤,改善复苏及复苏后血流动力学。     

温氧合血心停搏液连续灌注对离体兔心肌的保护作用

实验采用离体工作状态兔心模型，比较研究温氧合血心停搏液连续灌注与低温冷晶体心停搏液间断灌注对心肌的保护作用。结果表明，温氧合血心停搏液能为停搏心肌提供氧与基质，保存和增加心肌能量储备，避免缺血／再灌注损伤，保持心肌组织结构完整，使复苏后心功能迅速恢复至停搏前水平，心肌保护效果明显优于冷晶体心停搏液间断灌注。     

1.6-二磷酸果糖氧合血停搏液心肌保护的临床观察

目的 观察外源性1.6－二磷酸果糖（FDP）用于心脏停搏液，对心脏直视手术心肌缺血期间的保护作用。方法 将60例患者9其中瓣膜置换或成形32例，法乐氏四联症28例），随机分成St.ThomasⅡ号停搏液组（对照组）及FDP氧合血停搏液组（实验组）。观察两组不同停搏液灌注后患者心肌酶CPK－MB（hybrid muscle-brain CPK isoenzyme）的动态,主中心脏停搏情况，术后心脏复苏及血液动力学状况。结果 FDP氧合血停搏液组血清CPK、MDA水平用量低于对照组。FDP加入停搏液能显著降低MDA含量，心脏超微结构保存较好，术中心脏诱导停搏时间短，术后心脏复苏好，血液动力学稳定。结论 外源性FDP用于心脏停搏液，有明显的心肌保护效果。     

不同程度冠状窦堵塞对缺血心肌的保护作用

目的　研究不同程度冠状窦堵塞对缺血心肌的保护作用 .方法　采用改良的 L angendorff离体兔心灌注模型 ,将18只兔按冠状窦堵塞程度不同分为不堵塞组、半堵塞组、次全堵塞组 ,每组 6只 ,在行主动脉根部灌注心脏停搏液之前堵塞冠状窦 .温血心脏停搏液分别以 2 ,4,6和 8m L· kg- 1·min- 1 4种速度灌注 .结果　心脏停搏液的灌注速率和主动脉根部压之间有显著的相关性 (P<0 .0 1) ;冠状窦堵塞可明显提高主动脉根部灌注压 ;灌注速率、冠状窦堵塞、冠状窦压力三者之间有显著的相关性 (P<0 .0 1) .结论　冠状窦次全堵塞、温血停搏液灌注速度 4～ 6 m L· kg- 1 · min- 1 有利于心肌保护     

氧合温血停搏液诱导及／或末次灌注在心肌保护中的临床应用

随机选１３０例体外循环（ＣＰＢ）心内直视手术病人分为温血灌注组简称Ａ组（ｎ＝７５例）和非温血灌注组简称Ｂ组（ｎ＝５５例），两组病人性别、血液稀释度及使用的氧合器种类均无差异（Ｐ＞０．０５），转流后、复温后由ＣＰＢ系统中的动脉微栓过滤器排气端分出所需温血量（５～１０ｍｌ／ｋｇ），加入配方中的药量，利用加压驱动装置行升主动脉根部灌注。术后Ａ组的平均转机时间及阻断主动脉时间明显长于Ｂ组；Ａ组的自动复跳率明显高于Ｂ组；Ａ组的低心排征及死亡率明显低于Ｂ组，说明温血对心肌有优越的保护作用。但同时我们也发现温血诱导灌注可使心脏在阻断主动脉后的停跳时限延长，这不利于心肌保护，其原因有待进一步探讨。     

自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞三磷酸腺苷及二磷酸腺苷的影响

目的通过对比自体冷血心脏停搏液与含血停搏液、St.Thomas液、HTK液对未成熟心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)及二磷酸腺苷(ADP)含量的影响,提示自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞的保护作用。方法年龄≤12个月行体外循环室间隔缺损修补术的患儿80例,随机分成自体冷血停搏液组(A组)、冷血停搏液组(B组)、St.Thomas液组(C组)和HTK液组(D组),每组各20例。于主动脉阻断前、主动脉开放后30 min取右心耳标本50 mg,用HPLC法测定心肌ATP、ADP含量。结果主动脉阻断前各组患儿心肌ATP与ADP含量无统计学差异(P0.05);各组患儿主动脉开放后30 min心肌ATP与ADP含量均较阻断前显著减少(P0.01);A组患儿主动脉开放后30 min心肌ATP与ADP含量较B组显著增高(P0.01)。结论自体冷血停搏液可显著提升体外循环心内直视手术术后未成熟心肌细胞ATP含量,效果明显优于含血停搏液、St.Thomas液以及HTK液。     

开搏通温血停搏液对狗缺血心肌的保护作用

目的：研究常温下含开搏通（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）的温血停搏液对缺血心肌保护作用．方法：犬１６只随机分为对照组和实验组,体外循环开始后,结扎冠状动脉左前降支,分别灌注温血停搏液和含开搏通温血停搏液,并收集血流动力学和有关生化资料．结果：对照组冠脉血管阻力（ＣＶＲ）大于实验组２倍（Ｐ〈０．０１）,二组间心肌组织ＡＴＰ,腺苷和肌苷含量以及冠脉回流液中ＣＰＫ和ＣＰＫ－ＭＢ值均有显著性差异．结论：含开搏通的温     

氨基酸强化温血诱导及再灌注对未成熟心肌保护的实验研究

目的：为研究氨基酸强化温血停搏液诱导停跳和主动脉开放前再灌注对未成熟心肌保护的效果。方法：１８只新西兰幼兔（３￣４周，体重０．４５￣０．５５ｋｇ），随机分成３组。Ｉ组：冷血停搏液组（ｎ＝６）；Ⅱ组：温血诱导及再灌注血停搏液组（ｎ＝６）；Ⅲ组：温血诱导及再灌注血停搏液加天门冬氨酸和谷氨酸强化组（ｎ＝６）。于缺血前后测定心功能、复灌后取心肌组织作含水量测定和心肌结构电镜观察，收集冠脉液作心肌醇测定。结     

“钾异心”心脏停搏液临床应用初探

３４例心脏直视术病人采用“钾异心”停搏液（Ⅰ组）；另７例病人除应用“钾异心”停搏液外，在开放主动脉阻断前，于体外循环机中加入异丙基肾上腺素等药（Ⅱ组）；以同期３９例应用普通高钾停搏液病人作为对照组，进行比较。Ⅰ组与Ⅱ组心脏停搏诱导时间皆短于对照组。复跳时间Ⅰ组长于对照组，而Ⅱ组与对照组相比无明显差别。术后头２４ｈ内心脏正性肌力药用量，前两组皆少于对照组，表明“钾异心”停搏液对心脏功能有更好的保护作用。     

终末温血灌注对低温缺血再灌注心肌细胞微管蛋白的影响

目的：研究体外循环低温心肌保护中,采用终末温血灌注(TWBC)对心肌细胞微管蛋白(TB)组分的影响,探讨TWBC心肌保护作用的机制。方法：建立猫体外循环(CPB)模型,随机分为两组：组Ⅰ,间断冷血心停搏液灌注(ICBC);组Ⅱ,先ICBC,主动脉开放前给予TWBC。动态观察不同时间点左心室收缩压峰值(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压正负相最大变化速率［(±dp/dt)max］及达到最大收缩速率的时间［(t-dp/dt)max］。采用Western杂交技术,检测主动脉阻断(ACC)115、120 min、再灌注5、15、60、120 min时心肌TB含量,进行半定量分析。结果：(1)心脏再灌注120 min内,两组心功能差异显著(P<0.05)。(2)心肌细胞TB含量变化：ACC 120 min、再灌注5min时,两组游离、聚合TB含量差异均非常显著(P<0.01)。结论：TWBC能加速低温心肌保护中细胞TB聚合,有利于再灌注早期心功能恢复。     

Studies on myocardial protection by cold fluorocarbon (made in China) cardioplegic solution: Experiment on isolated rabbit heart

Summary Success or failure of open heart surgery is closely related to the effect of myocardial protection, and at present there is no unanimity of opinion as to the ideal protecting method. In this paper we compared the effects of myocardial protection on isolated rabbit heart afforded by the cold (4°C) oxygen-carrying perfluorotripropylamine (FTPA) cardioplegic solution (group A) and those afforded by the cold (4°C) St. Thomas cardioplegic solution (group B). We studied lactate dehydrogenase (LDH) in the effluent fluid of coronary sinus and ultrastructure of myocardial cells. No statistically significant difference in LDH release activity was observed between group A and group B during heart arrest perfusion, but it was evidently higher in group B than in group A during rewarming at 5, 10, 30, 45 min. Ultrastructure destructive changes of myocardium went alongside with the increase of release of the enzyme. After 45 min of rewarming perfusion, group A hearts showed essentially normal ultrastructure, but those in group B showed evident swelling of mitochondria, vesiculation and fatty changes of cytoplasm, dissolution and fragmentation of myofibrils, etc. The experimental results indicate that FTPA cardioplegic solution offers better myocardial protection than does St. Thomas cardioplegic solution.     

不同心肌保护液对供心移植保护作用的对比研究

目的　研究改良心肌保护液对短暂常温热缺血供心移植后的保护作用。方法　 18只家猪随机分为 3组 ,对照组 (C组 ) :不缺血下供心低温灌注St.Thomas液后切取 ,4℃保存 4h后行原位心脏移植 ;热缺血组 (W组 ) :供心灌注低温St.Thomas保护液前常温缺血 5min ,4℃保存 4h后行原位心脏移植 ;改良心肌保护液组 (E组 ) :供心常温缺血 5min后用改良保护液灌注和保存 ,4℃保存 4h后行原位心脏移植。以心脏排出量 (CO)、心肌含水率、丙二醛(MDA)和ATP含量、肌钙蛋白I(cTnI)和心脏超微结构作为观察指标。结果　心肌含水率、MDA含量和cTnI含量E组明显低于W组 (P <0 .0 5 ) ;CO和ATP含量E组明显高于W组 (P <0 .0 5 ) ;E组与C组相比无显著差异 (P>0 .0 5 ) ;超微结构 ,E组损伤较W组明显减轻。结论　改良心肌保护液可有效改善供心因短暂常温热缺血而造成的结构和功能损害。     

Enhanced myocardial protection with Ginsenosides in St.Thomas'''' Hospital cardioplegic solution

Several studies suggest that Ginsenosides have a protective effect on myocardialischemia and reperfusion injury.Using the isolated working rat heart model the effect ofthe St.Thomas' Hospital cardioplegic solution containing different concentrations ofGinsenosides on the enhancement of myocardial protection following hypothennic ischemicarrest(20 ℃,120min)was evaluated.The concentrations of Ginsenosides in thecardioplegic solutions were 0(control),50,100,and 150μg/ml,respectively.Recoveries ofaortic flow,cardiac output,and minute work markedly improved by adding Ginsenosidesto cardioplegia.Dose-response tests indicated the best protective effect in the group using100 μg/ml,where the generation of thiobarbituric acid reactive materials(malondialdehyde,MDA)markedly reduced.These results showed that Ginsenosides may enhance themyocardial protection of the St.Thomas′ Hospital cardioplegic solution,and that additionof Ginsenosides to cardioplegia may protect the ischemic myocardium from free-radical in-jury.     

氧合温血心麻液持续灌注对心肌超微结构的影响及临床结果分析

我们对10例体外循环手术病例采用氧合温血心麻液持续灌注心脏停跳,观察其对心肌超微结构的影响并分析了临床结果。电镜结果表明采用氧合温血持续灌注可保持心肌超微结构正常,镜下线粒体排列整齐,线粒体内、外膜清晰可辨,未见明显线粒体肿胀及空泡现象,肌原纤维走向规则,明暗带规整.未发现肌纤维断裂液化现象,细胞核染色质均勺,核膜清楚,未发现肌浆网扩张现象。所有病例均自动复跳,空跳时间明显缩短,复跳后心功能良好,术后血流动力学恢复满意,无任何并发症。本实验说明持续灌注氧合心麻液是一种安全、有效的心肌保护方法,可避免心脏冷损伤及缺血心肌再灌注损伤。