血压波动与左室肥厚的关系

目的：本研究旨在探讨原发性高血压患者血压昼夜波动对高血压靶器官的损害及其对清晨高发心血管事件的可能机制。方法：选择70例原发性高血压患者（EH）行动态血压监测,分出清晨血压升高（MI）＋）组和无清晨血压升高（MP-）组;以夜间血压下降百分率,分为夜间血压过低（extreme—dipper）,血压昼夜节律正常（dipper）,血压昼夜节律减弱或消失（non—dipper）;和夜间血压升高（riser）。行心脏彩超检查,以左室重量指数（LVMI）、室间隔（IVsT）、左室后壁（LVPW）、左室舒张内径（LVDd）作为左室肥厚（LVH）的判定指标。结果：①以清晨血压是否升高分组：MP＋组22例。占31％,MP一组48例,占69％;根据夜间血压下降率,extrem～dipper组15例,dipper组25例,non—dipper组18例．riser组12例,MP＋组中有10例为extrem—dipper组,占MP’组44％,占extrem—dipper组66％。MP＋组中有2例是riser组．占MP组9％。@EH组在清晨、白天、夜间的平均血压均显著高于正常NS组,P〈0．01。MP＋组清晨时段平均血压显著高于MP-③所有患者醒后比醒前的平均血压、心率均有明显升高,MP＋组升高更显著。④MP组较MP-组LVM、LVMI显著增加,IVST显著增厚,其中左室肥厚的比例MP组显著高于MP-组（57％vs25％,P〈0．01）。⑧与dipper组相比,extrem—dipper组患者的IVST显著增厚,LVMI增加;riser组患者的IVST、LVPW显著增厚。结论：①近1／3的原发性高血压患者存在清晨血压升高的现象。②血压昼夜节律异常与左心室肥厚密切相关,可作为衡量高血压靶器官损害的指标之一。     

肾上腺髓质素前体N端20肽及部分血管活性物质在心衰患者血浆中的变化

为了探讨肾上腺髓质素前体N端20肽（PAMP）在充血性心衰病理生理中的作用,用放免的方法检测22例心衰患者血浆PAMP、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（E）的浓度,并与正常对照组作比较。结果发现心衰患者血浆PAMP浓度（2884±3．25ng／L）明显高于正常对照组（P＜0．01）,且与ET、AngⅡ、NE和E成正相关（r分别为0．360、0．476、0．475、0．387;P均＜0．05）。提示心衰患者血浆PAMP的升高,可能是机体维持自身稳态的一种代偿机制。     

高血压病血压昼夜节律与血浆血管紧张素Ⅱ水平的研究

目的：探讨高血压患者血压昼夜节律紊乱与血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平的关系。方法：62例高血压病患者行24小时动态血压测定，根据夜间平均动脉压下降10％以上或以下的标准将患者分为杓型组（34例）与非杓型组928例），以20例血压正常者为对照组，测定血浆Ang Ⅱ浓度。结果：非杓型高血压组血浆Ang Ⅱ水平显著高于杓型组，且血浆Ang Ⅱ水平与动态血压值正相关。结论：肾素－血管紧张素系统是调节血压节律的重要系统,Ang Ⅱ可能参与夜间血压升高，提示高血压患者的血压昼夜节律紊乱与Ang Ⅱ水平有关。     

金鸡菊有效部位对高血压小鼠的血压和肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物对高血压小鼠血压、血浆血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和组织中AngⅡ浓度的影响。方法采用高盐（80mg/mLNaCl溶液）冷激法,连续20d,形成小鼠高血压模型;将实验小鼠分为正常组、模型组、卡托普利组（40mg/kg）和金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物低、中、高剂量（40、80、160mg/kg）组。连续ig给药28d后,采用颈动脉插管法测定小鼠血压并取血,放射免疫法测定血浆AngⅠ、AngⅡ、及肾组织中AngⅡ的含量。结果模型组血浆AngⅠ和组织中AngⅡ含量均明显高于正常组（P〈0.05）,其血压和血浆AngⅡ含量显著高于正常组（P〈0.01或P〈0.001）;与模型组相比,金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物中、高剂量（80、160mg/kg）组血浆AngⅠ含量明显升高（P〈0.05）,血浆AngⅡ含量极显著降低（P〈0.001）,肾组织中的AngⅡ含量显著降低（P〈0.01）。结论金鸡菊提取物70%乙醇洗脱物可明显升高AngⅠ水平,减少AngⅡ生成,推测其降压机制主要是通过影响肾素–血管紧张素系统,发挥AngⅠ拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂的作用。     

血管紧张素-(1-7)对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨急性血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对二肾一夹（2K1C）高血压大鼠血压的作用及其机制。方法：建立2K1C高血压大鼠模型后2周,经颈内静脉输注Ang-（1-7）,同时多导电生理仪记录有创颈动脉压演变。放免法测定血浆AngⅡ,酶法测定血清一氧化氮（NO）,酶免疫法测定血浆前列腺素E2（PGE2）、精氨酸加压素（AVP）,ELISA法测定血浆去甲肾上腺素（NE）。结果：Ang-（1-7）造成2K1C大鼠血压先升高,而后又降低到基础水平之下并维持该水平。与低血压状态相伴随,血清NO及血浆PGE2浓度升高（P〈0.01）,血浆NE及AVP浓度降低（P〈0.05）,血浆AngⅡ水平无明显变化。结论：在高肾素-血管紧张素系统活性状态下,Ang-（1-7）有降压作用,其降压机制与循环NO、PGE2浓度升高及AVP、NE水平降低有关。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠内皮素和肾素-血管紧张素水平的对照研究

目的：动物实验观察氯沙坦的降压效果及其对血浆内皮素（ET），肾素活性和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)的影响。方法：24只雄性16周龄的自发性高血压大鼠（SHR）分为生理盐水（NS）组，氯沙坦（L）组和西拉普利（C）组，另用8只同龄雄性WKY大鼠对照，观察用药12周前后的血压，ET，肾素活性和AngⅡ水平。结果：与NS，C组比较，氯沙坦降压效果明显，与NS组比较，血浆ET水平在L组和C组均有明显下降，血浆肾素活性在L组明显升,AngⅡ水平，L组明显升高，而C组有所下降，结论：氯沙坦和西拉普利具有相似的降压效果。氯沙坦和西拉普利均使血管内皮细胞分泌的ET减少，西拉普利使AngⅡ水平降低，而氯沙坦使血浆AngⅡ水平升高，较高的血浆AngⅡ水平对组织器官的影响，有待进一步研究。     

米沙坦对轻中度高血压的降压疗效及对血管内皮功能的影响

目的探讨替米沙坦的降压疗效和对血管内皮功能的影响。方法对80例高血压病患者分别应用替米沙坦与非洛地平治疗。记录每日血压和24h动态血压变化。取静脉血测定治疗前后血浆一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。结果替米沙坦的降压疗效明显,但同非洛地平相比较,二者无显著性差异（P〉0.05）;替米沙坦组血浆NO、PGI2、AngⅡ是升高的,ET是降低的。结论替米沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善高血压患者血管内皮功能。     

ACE基因多态性与原发性高血压患者血清ACE和血浆AngⅡ水平的相关性

目的研究血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压(EH)患者血清ACE、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的相关性。方法选择青岛地区EH患者246例和130例正常对照,测定两组血压、血脂、血糖等临床及生化指标,并对高血压进行分级,同时检测血清ACE、血浆AngⅡ水平,采用聚合酶链反应(PCR),检测ACE基因型,比较不同基因型、不同血压分级患者其血清ACE、血浆AngⅡ水平有无差别。结果EH组中,II、ID、DD基因型患者血清ACE水平分别为(36.69±14.05)U/L,(42.98±16.61)U/L,(49.37±17.43)U/L,组间差异有统计学差异(P<0.05);三组基因型患者血浆AngⅡ水平比较,组间差异无统计学差异(P>0.05);随着高血压分级的升高,血清ACE及血浆AngⅡ水平逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05);EH患者血清ACE水平与ACE基因多态性之间有相关性(r=0.324,P<0.05)。结论 DD基因型EH患者血清ACE水平明显高于ID型和II型患者,血浆AngⅡ水平在不同基因型间无统计学差异。     

血浆氨基肽酶A水平与原发性高血压相关性分析

目的 探讨高血压人群血浆氨基肽酶A（APA）与原发性高血压的相关性.方法 对淮南市汉族人群进行问卷调查和血压、身高、体质量的测量,征集到高血压家系的高血压患者与血压正常者分别为131例与134例、非高血压家系的高血压患者与血压正常者分别为127例与132例为研究对象.分别应用RIA法和ELISA法测定研究对象的血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与APA水平.结果 两个家系中高血压组AngⅡ与APA水平显著高于非高血压组（t=10.3398,6.5613,11.7089,6.6683,均P＜0.01）.且高血压家系高血压组AngⅡ与APA水平显著高于非高血压家系的高血压组（t=3.6201,6.1091,均P＜0.01）.平均动脉血压与两个家系中高血压组AngⅡ水平与APA水平均呈显著正相关（非高血压家系r=0.315,0.392,均P＜0.05,高血压家系r=0.412,0.505,均P＜0.01）.高血压家系中高血压组血浆AngⅡ水平与APA水平呈正相关（r=0.322,P＜0.05）.结论 血浆APA水平在不同家系存在差异;高血压家系的高血压人群血浆APA水平显著升高,并与血压有一定的相关性.     

原发性高血压患者血浆肾上腺髓质素与内皮素及血管紧素Ⅱ关系的初步研究

目的:研究原发性高血压(EH)患者血浆肾上腺髓质素(AM)含量变化及其与内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系.方法:用放射免疫法测定40例EH患者和28例正常人血浆AM、ET和AngⅡ含量,并检测平均动脉压和血清肌酐水平.结果:EH患者血浆AM含量明显高于正常对照组(50.84±21.06 vs 14.98±3.93,p＜0.01);EH患者血浆AM、ET和AngⅡ呈正相关(r=0.69,P＜0.001;r=0.55,P＜0.001),与血清肌酐水平及平均动脉压也呈正相关(r=0.68,p＜0.001;r=0.50,p＜0.001).结论:AM参与EH的病理生理过程,血浆AM升高可能与ET、AngⅡ含量升高有关,并可能与肾功能减退有关.     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血管紧张素II、内皮素的影响

目的：观察镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效果及其对血浆、心肌、脑组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）含量的影响。方法：将24只14周龄的雄性SHR随机分为SHR组、镇肝熄风汤组、依那普利组，同时以同源雄性WKY大鼠8只作为对照组，灌胃给药8周后，用16导生理记录系统记录血压，放射免疫法测血浆、心肌、脑组织中AngⅡ、ET含量。结果：与WKY组相比，SHR组血压升高，且血浆、心肌组织中AngⅡ含量显著升高，脑组织中ET含量升高。镇肝熄风汤可降低SHR血浆及心肌组织中AngⅡ、脑组织中ET含量。结论：镇肝熄风汤可减少缩血管物质（AngⅡ、ET）的释放，对心、脑具有一定的保护作用，可预防高血压并发症。     

老年糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平变化及马来酸依那普利对其影响

目的：观察老年糖尿病（DM）合并高血压患者血清脂联素（APN）水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）马来酸依那普利（Enaiapril）对其影响。方法：选择合并高血压和血压正常老年DM患者各90例、正常老年人30例,测定其血清APN、血浆AngⅡ水平,观察Enaiapril对血压升高老年DM血清APN、血浆AngⅡ影响。结果：与血压正常组比较合并高血压老年DM血清APN降低（P〈0.01）、血浆AngⅡ升高（P〈0.01）,血压升高老年DM患者APN与患者MAP、AngⅡ呈明显负相关（r=-0.58,r=-0.53,均P〈0.01）。Enaiapril可升高高血压老年DM患者血清APN（P〈0.01）、降低AngⅡ水平（P〈0.01）。结论：血清APN降低可能是导致老年DM血压升高的发病原因,RAS活性影响患者血清APN水平。     

阻断血管紧张素受体和超氧化物歧化酶介入对血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素介导的高血压及脂质过氧化反应的作用

目的:探讨阻断血管紧张素受体(AT1)与超氧化物歧化酶(SOD)介入对血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和去甲肾上腺素(NE)介导的高血压及脂质过氧化反应的影响方法:成年Wiistar大鼠36只,麻醉,颈动脉、颈静脉分别插入抗凝管并固定.清醒活动后随机分为6组:①生理盐水(NS)组;②NS AⅡ组;③NS NE组;④NS AⅡ 氯沙坦组;⑤NS NE 氯沙坦组;⑥NS SOD AⅡ组,药物给予静脉输注.处理前后均测定颈动脉平均压及血浆MDA,AⅡ及SOD水平.结果:②,③组给药30 min后血压上升显著且持续至给药完毕,给药后血浆MDA 明显升高,SOD明显下降;④,⑤组给药后动脉血压均明显低于②,③组;④组给药前后MDA及SOD水平并无显著改变;而⑤组给药前后的MDA仍然较高,SOD下降亦较明显,其上升或下降幅度均不及②组.⑥组虽未加入氯沙坦,但其给药后血压上升的幅度却明显低于②,③组,而该组MDA含量并无明显改变.结论:氯沙坦对AⅡ介导的高血压及脂质过氧化反应有明显对抗作用,而对NE介导的高血压虽有降低效应,但对其引发的脂质过氧化反应并无明显对抗作用,提示AⅡ介导的高血压可能有其他因素参与.SOD输注不仅消除了AⅡ介导的脂质过氧化反应,同时也明显减弱了其升压作用,提示AⅡ的升压作用可能与脂质过氧化反应有关,且可能由AT1受体所介导.     

淫羊藿总黄酮对异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠去甲肾上腺素血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素(Ang)Ⅱ的影响。方法实验选用清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(n=10),模型组50只皮下注射异丙基肾上腺素2次(170mg/kg),6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将心力衰竭大鼠模型随机分为对照组、美托洛尔治疗组和淫羊藿总黄酮治疗组,18周使用左心导管进行血流动力学检查,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NE和放射免疫法检测血浆AngⅡ,并取心肌观察病理形态学特征。结果与正常对照组比较,模型组血浆NE、ANGⅡ显著升高,心功能指标明显恶化,心室质量指数显著升高,心室重构明显;与模型组比较,使用淫羊藿总黄酮及美托洛尔均能显著降低血浆NE、AngⅡ水平,心功能指标明显好转,心室质量指数明显降低,心室重构好转。结论淫羊藿总黄酮能通过降低心力衰竭大鼠血浆NE、AngⅡ的浓度,显著改善心功能,逆转心室重构。     

氧化型低密度脂蛋白与血管紧张素Ⅱ在脑梗死发病中的相关关系探讨

目的探讨氧化型低密度脂蛋白与血管紧张素Ⅱ在急性脑梗死发病中的相关关系.方法对47例脑梗死患者、30例高血压病患者和48例健康人分别进行血浆ox-LDL和AngⅡ水平的测定.结果急性脑梗死组和高血压病组的血浆ox-LDL、AngⅡ水平均高于正常对照组(P<0.01).急性脑梗死组与高血压病组之间血浆ox-LDL水平无显著性差异(P>0.05),脑梗死组AngⅡ水平高于高血压病组(P<0.05).急性脑梗死组血浆ox-LDL水平与AngⅡ水平呈正相关(r=0.476 5,P<0.01).结论血浆ox-LDL和AngⅡ水平的升高可能参与动脉粥样硬化和脑梗死的发生和发展.     

睾酮对去势的肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统及血压的影响

目的探讨去势对肾血管性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统及血压的影响,及给予去势的肾血管性高血压大鼠不同剂量的十一酸睾酮后肾素-血管紧张素系统及血压的变化。方法成年雄性Wistar大鼠（180-220g）32只．行左侧肾动脉结扎手术,4周后肾血管性高血压大鼠造模成功。随机分为对照组,单纯去势（双侧睾丸切除）组,小剂量睾酮（TU）组（去势后皮下注射TU13．7μg/g）和大剂量．TU组（去势后皮下注射TU625μg／g）。30d后,测量血压（BP）。测血压后,取血检测血清总睾酮（TT）、血浆肾素活性（RA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。取左侧肾脏,检测组织肾素活性（RA）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。结果单纯去势组血清TT水平明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组血清TT水平低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组血清TT水平明显高于对照组（P〈0．01）。单纯去势组的血浆RA、AngⅡ水平明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组的血浆RA、AngⅡ水平低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组的血浆RA、AngⅡ水平明显高于对照组（P〈0．01）。单纯去势组肾组织的RA、AngⅡ水平明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组肾组织的RA、AngⅡ水平低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组肾组织的RA、AngⅡ水平高于对照组（P〈0．05）。单纯去势组BP明显低于对照组（P〈0．01）,小剂量TU组BP低于对照组（P〈0．05）,大剂量TU组BP明显高于对照组（P〈0．01）。结论雄性肾血管性高血压大鼠去势及去势后给予不同剂量的十一酸睾酮可产生不同水平的TT,同时也使血浆及组织局部的肾素-血管紧张素系统、血压发生变化。去势及去势后给予十一酸睾酮可能通过血浆及组织局部的肾素-血管紧张素系统影响肾血管性高血压大鼠的血压。     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统的影响

目的：探讨奈比洛尔（Nebivolol）对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：18只自发性高血压大鼠（SHR）和6只同源正常血压大鼠Wistar-Kyoto（WKY）随机分为：（1）奈比洛尔组（n=6）：SHR给予奈比洛尔5mg·kg-1·d-1;（2）卡托普利组（n=6）：SHR给予卡托普利15mg·kg-1·d-1;（3）SHR对照组（n=6）;（4）WKY对照组（n=6）。奈比洛尔、卡托普利溶于蒸馏水中灌胃,对照组给予等体积蒸馏水灌胃。给药8周后测定血浆肾素活性（PRA）,血浆和主动脉血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）浓度,NO/AngⅡ和血管紧张素转化酶（ACE）活性。结果：与WKY比较,SHR血浆和主动脉NO含量降低,AngⅡ水平显著增加,NO/AngⅡ降低;主动脉ACE活性明显增加,而血浆ACE活性则降低;但PRA在两组间无显著性差异。奈比洛尔治疗对SHR血浆AngⅡ含量和ACE活性无影响,但可降低主动脉AngⅡ水平,抑制主动脉ACE活性,从而增加血浆及主动脉NO含量和NO/AngⅡ。结论：奈比洛尔抑制肾素-血管紧张素系统,可能是其降低血压的机制之一。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统的影响

目的：观察辛伐他汀对一氧化氮（NO）缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、硝基精氨酸甲酯（L－NAME）组（L组）和L－NAME＋辛伐他汀组（L＋S组）。每2wk尾袖法测定动脉收缩压，8wk后测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血管紧张素转移酶（ACE）活性。结果：L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显性差异（P＜0．01），辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响（P＞0．05）；各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显性差别（P＞0．05）。与C组相比，L组大鼠血清ACE活性明显降低（P＜0．01），L组和L＋S组大鼠血浆AngⅡ水平与C组比较无显性差异（P＞0．05），心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高（P＜0．01）；辛伐他汀干预后L＋S组大鼠血清ACE活性升高，但与L组无显性差异（P＞0．05），心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低（P＜0．05）。结论：辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性，减少AngⅡ生成，这种作用独立于调脂和降压作用之外。     

缬沙坦单用或与苯那普利联合应用对原发性高血压患者血压和血管紧张素Ⅱ及内洋地黄素水平的影响(英文)

目的:评价缬沙坦单用或与苯那普利联合应用对原发性高血压患者血压和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及内洋地黄素水平的影响。方法:90例原发性高血压患者随机分成3组,每组30例。苯那普利组:每日口服苯那普利10 mg;缬沙坦组:每日口服缬沙坦80 mg;联合药物组:每日口服苯那普利10 mg和缬沙坦80 mg,持续12周。年龄和性别匹配的20例健康人作为正常对照组。结果:原发性高血压患者血浆内洋地黄素和Ang Ⅱ水平显著高于正常人。血浆内洋地黄素和Ang Ⅱ水平均与收缩压和舒张压水平呈显著正相关。在药物干预的6周内,3组患者的收缩压和舒张压均显著降低:6周后,苯那普利组和联合药物治疗组血压继续降低,但缬沙坦组血压不再继续降低。随着血压降低,苯那普利组和联合药物治疗组血浆Ang Ⅱ水平显著降低,而缬沙坦组血浆Ang Ⅱ水平显著升高。结论:缬沙坦单用或与苯那普利联合应用在6周内均能显著降低原发性高血压患者血压,但长时间单用缬沙坦则抗高血压作用减弱。在3组中,联合药物治疗组的抗高血压作用最佳,且能避免单用缬沙坦所致血浆Ang Ⅱ水平的升高。内洋地黄素可能参与原发性高血压的发病机制。因此,长期单用AT_1受体拮抗剂缬沙坦治疗原发性高血压可能是不恰当的。     

温阳方治疗慢性心力衰竭的临床研究

目的：探讨温阳方联合西药治疗慢性心力衰竭（ CHF）的临床疗效。方法70例CHF 患者随机分温阳方＋西药治疗组35例（试验组）和西药治疗组35例（对照组）。对照组给予降血压、β受体阻滞剂、利尿剂、强心等药物治疗;试验组在对照组的基础上予以温阳方,2组患者治疗1个月。治疗1个月后评价2组患者神经内分泌指标及左室射血分数（LVEF）。结果治疗1个月后,试验组与对照组血浆去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固醇（ALD）均明显降低（P ＜0．05）,左室射血分数（LVEF）均显著升高（P ＜0．05）,但试验组与对照组相比变化更为显著（P ＜0．05）。治疗后试验组总有效率显著高于对照组（P ＜0．05）。结论温阳方联合西药治疗CHF 可显著提高LVEF,改善心力衰竭症状。