地塞米松对哮喘患者外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞凋亡的诱导作用

[目的]观察地塞米松对分离培养的健康人和哮喘患者外周血CD4+T和CD8+T淋巴细胞凋亡的诱导作用.[方法]经密度梯度离心法、尼龙棉柱法、磁珠分离法分离出CD4+、CD8+T淋巴细胞,分地塞米松(DXM)及空白(blank)组培养72 h后,用流式细胞仪检测凋亡率.[结果]①DXM(10-5 mol/L)可以诱导健康组和哮喘组CD4+及CD8+T淋巴细胞凋亡率增加,P<0.05;②健康组和哮喘组的CD4+T细胞的凋亡率均显著低于CD8+T细胞,P<0.05;③无论在CD4+T或CD8+T淋巴细胞,哮喘组的凋亡率均低于健康组,但差异没有统计学意义,P>0.05.[结论]地塞米松的抗炎作用可能部分通过促进CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡来实现.     

外周血CD4+CD8+T细胞研究进展

T细胞在免疫应答过程中发挥中枢的作用.CD4 T细胞具有辅助细胞免疫和体液免疫应答的作用,CD8 T细胞则是重要的效应细胞.外周血中95%以上为CD4或CD8单阳性T细胞,CD4 CD8 T细胞(DP)＜5%[1].有关DP T细胞的研究近年来发展较快,研究显示,在某些病毒感染中,DP T细胞比例增加,这群细胞参与抗感染适应性免疫应答,具有独特的功能特点.我们就这方面的研究综述如下.     

哮喘CD4~+T细胞对特异性IgE产生起主导控制作用

目的以哮喘小鼠模型B细胞产特异性IgE为指标,观察了T细胞及其亚群CD4+T细胞在哮喘发病机制中的调控作用。方法首先建立小鼠支气管哮喘模型,将小鼠的脾细胞制成悬液进行免疫细胞的分离。将T细胞及CD4+T细胞分别与B细胞共同培养,然后采用ELISA法对培养上清中特异性IgE的分泌水平进行检测。结果哮喘小鼠T细胞和CD4+T细胞分别与自身B细胞共同培养,上清中特异性IgE水平均明显高于B细胞单独培养;哮喘小鼠T细胞和CD4+T细胞分别与正常小鼠B细胞共同培养,上清中特异性IgE水平均明显高于B细胞单独培养;正常小鼠T细胞,分别与自身B细胞及哮喘小鼠B细胞共同培养,上清中特异性IgE水平与B细胞单独培养无差别。结论哮喘发病过程中,T细胞及CD4+T细胞对特异性IgE的产生有正性调控作用。     

支气管哮喘病人CD8+T细胞CD25,CD30表达状况

目的：通过观察哮喘病人外周血CD8^ T细胞CD25，CD30表达水平，了解哮喘病人CD8^ T细胞功能状态。方法：将所分离出的CD8^ T细胞分别用PPD，PHA刺激，最后用流式细胞仪检测细胞表面CD25，CD30表达水平。结果：PHA刺激组CD8^ T细胞CD25表达水平高于健康对照(P＜0．05)，而CD60表达则无差异；PPD刺激组CD8^ T细胞CD25，CD30表达与健康对照组相比无显著差异；哮喘病人自然状态下(即未受抗原剁激)CD8^ T细胞CD25表达与健康对照无差异，而CD30表达低于健康对照(P＜0．05)。结论：哮喘病人CD8^ T细胞活化状态明显异常。     

妊高征患者外周血T细胞亚群及CD4^＋／CD8^T细胞比值变化的研究

目的：研究T细胞亚群在妊高征中变化。方法：采用SAP法检测妊高征患及正常孕妇外周血CD3^ 、CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞，探讨T细胞亚群及CD4^ /CD8^ T细胞比值在妊高征中变化。结果：与正常妊娠组相比，妊高征患CD3^ 总T淋巴细胞无显变化，CD4^ T淋巴细胞升高，差异非常显，P＜0．001；CD8^ T淋巴细胞下降，差异非常显，P＜0．001；CD4^ /CD8^ T淋巴细胞细胞比值升高，差异非常显，P＜0．001。妊高征组CD4^ /CD8^ T淋巴细胞比值升高，差异非常显，P＜0．001；妊高征组CD4^ /CD8^ T淋巴细胞比值与平均动脉压呈显正相关，r为0．058，P＜0．01。结论：妊高征患T细胞亚群及CD4^ /CD8^ T细胞比值失衡，且与平均动脉压呈显正相关。     

重症颅脑损伤急性期T细胞亚群CD+3、CD+4、CD+8和CD+4/CD+8的变化及其临床意义

随着对创伤性脑损伤（Traumatic brain in jury,TBI）发生发展机制认识的日益深入以及临床救治水平的逐渐提高,重症颅脑损伤的病死率有了明显下降,但创伤后各种并发症（如感染）所致的病死率相对有所提高,约占治疗后期病死率的70%～80%。为了进一步探索创伤性情损害后细胞免疫功能的变化及其临床意义,本研究拟评价创伤性脑损伤急性期T细胞亚群是否存在变化;如有变化,观察其在伤后2周内的演变规律;评价T细胞亚群变化与临床伤情的关系及与临床预后的关系。     

子宫内膜异位症患者T细胞亚群CD_4、CD_8的测定

目的 :通过检测子宫内膜异位症患者T淋巴细胞亚群 ,了解CD4 和CD8T细胞及其CD4 /CD8比值与正常对照之间的改变 ,探讨子宫内膜异位症的免疫病理变化。方法 :采用荧光激活细胞分析仪 (FACS) ,检测外周血T细胞亚群CD4 和CD8的比例及CD4 /CD8比值。结果 :子宫内膜异位症组外周血CD4 比例高于对照组 ,CD8比例低于对照组 ,CD4 /CD8比值高于对照组 ,各组间差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。结论 :子宫内膜异位症患者免疫调节功能紊乱 ,辅助性T细胞功能增强而抑制性T细胞功能降低 ,淋巴细胞过度活化 ,使子宫内膜细胞脱落。     

CIN患者外周血CD4、CD8T淋巴细胞的表达及意义

目的探讨宫颈上皮内瘤变（CIN）不同级别的患者外周血T淋巴细胞亚群的CD4^＋、CD8^＋细胞数量的变化及与临床意义。方法采用流式细胞术分析128名CINI一Ⅲ级的患者与30例正常人静脉血CD4^＋、CD8^＋、以及CD4^＋／CD8^＋比值以及之间相关性，并对36例CIN治疗后随访。结果CINI组与正常组之间CD8值（P〉0，05）无显著差别；CINⅠ、CINⅡ与正常组CD4，CINI与CINⅡ，CINⅡ与CINⅢ的CD8差别有显著性（P〈0．05）；其他组之间都有高度显著的差异（P〈0．01）。且随CD4数量减低CD8相对增加，CD4／CD8减低；随访结果疗效显著的，CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋比值都有明显增加。疗效差的CD4^＋，CD4^＋／CD8^＋比值较治疗前减少，预后不佳。结论CD4^＋、CD8^＋细胞表达的数量随CIN患者病情变化而改变，对临床调节免疫力，提高疗效及预后的判断有重要的指导意义。     

手足口病患儿T淋巴细胞亚群与CD3+CD4-CD8-双阴性调节性T细胞的检测及其临床意义

目的探讨外周血T淋巴细胞亚群及CD3+CD4-CD8-双阴性调节性T细胞在手足口病病人发病中的临床意义。方法采用流式细胞术检测了46例手足口病患者以及17例健康体检者外周血T细胞亚群CD3+、CD3+CD4-CD8+、CD3+CD4+CD8+、CD3+CD4+CD8-与CD3+CD4-CD8-双阴性调节性T细胞水平。结果与正常对照组相比,手足口病患者组CD3+、CD3+CD4-CD8+、CD3+CD4-CD8-双阴性调节性T细胞的百分率降低(P值分别为0.008、0.050、0.025),CD3+CD4+CD8+、CD3+CD4+CD8-百分率以及CD4/CD8比值差异无统计学意义(P值分别为0.847、0.775、0.149),以上各细胞亚群的百分率以及CD4/CD8比值在年龄与性别方面差异无统计学意义。结论手足口病患者CD3+CD4-CD8-双阴性调节性T细胞、CD3+、CD3+CD4-CD8+异常变化提示其免疫功能异常。     

CD4+CD8+和CD4+/CD8+比值在乙型肝炎发病机制中的意义

目的 探讨T细胞亚群在乙型病毒性肝炎发病中的作用。方法选择不同类型的肝炎病人，比较分析其外周血CD4^ 、CD^ 和CD4^ ／CD^ 比值。结果 各型乙型病毒性肝炎患者血清中CD4^ 细胞及CD4^ ／CD^ 比值均低于正常对照组，而且急性肝炎大于慢性肝炎(轻中度)大于慢性肝炎(重度)；CD^ 细胞则相反(P＜0．05)。结论 人体外周血CD4^ 、CD8^ 绝对数和CD4^ ／CD^ 比值影响着HBV感染后的患者的临床表现。     

佛波酯对人外周血淋巴细胞CD3和CD4及CD8分子表达的作用

目的:分析佛波酯(PMA)对细胞表面CD3、CD4和CD8表达的影响,及与胞浆内细胞因子分泌的关系.方法:取10例健康儿童及27例呼吸道感染患儿外周血单个核细胞作体外培养后,用不同浓度及时间PMA刺激后作胞浆内细胞因子及细胞表面分子标记物分析.结果:与未刺激组相比,PMA不同浓度(5、10、20和50 ng/ml)刺激4 h后CD4表达均有明显下降,分别从41.03%、40.18%、42.29%及42.85%下调至28.22%、24.44%、26.09%及25.70%,10 ng/ml浓度刺激4、6 h后细胞表面CD4也有显著下调,分别从45.54%及40.56%下调至28.88%及20.03%,且CD4表达与胞浆内细胞因子分泌呈负相关(r=-0.601,P<0.001).PMA对CD3(刺激前后分别为49.57%及51.54%)及CD8(刺激前后分别为13.02%及12.85%)表达差异无显著性,而在CD3 T淋巴细胞中,CD4-CD8-细胞仅占5.52%.结论:PMA刺激对辅助性T淋巴细胞(Th)表面CD4表达有显著下调作用,且Th细胞胞浆内细胞因子分泌越多,CD4分子下调越明显,而PMA对CD3及CD8无明显下调作用.可采用CD3 CD8-表面标记的方法间接定义Th细胞,替代CD4分子,以避免PMA这种效应对Th1/Th2数量检测所带来的困难.     

哮喘患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞与IL- 4,IL- 5的表达

目的:探讨哮喘患者外周血中CD4 CD25 调节性T细胞与IL- 4,IL- 5的水平变化及其相互关系.方法:采用流式细胞技术检测40例哮喘患者和40例健康对照者外周血中CD4 CD25 调节性T细胞的表达水平,采用ELISA法检测外周血中IL- 4,IL- 5水平.结果:哮喘患者外周血中CD4 CD25 调节性T细胞低于健康对照者(P＜0.01);急性发作期哮喘患者外周血中CD4 CD25 调节性T细胞低于非急性发作期(P＜0.01);哮喘患者IL- 4,IL- 5的表达水平高于健康对照者(P＜0.05);急性发作期患者IL- 4,IL- 5的表达水平高于非急性发作期(P＜0.05);急性发作期哮喘患者外周血CD4 CD25 T细胞与IL- 4,IL- 5的表达水平呈负相关(r分别为-0.675,-0.767,P＜0.01).结论:CD4 CD25 调节性T细胞在哮喘的疾病活动中起着重要作用,是导致哮喘患者细胞免疫失调的重要原因.     

实验性变态反应性神经炎周围神经浸润CD4(+)T细胞的凋亡

为探讨实验性变态反应性神经炎(EAN) 中周围神经浸润CD4( + ) T细胞的凋亡,应用免疫组织化学和原位末端标记法动态检测不同发病阶段EAN 大鼠坐骨神经浸润CD4( + ) T 细胞的形态学改变及断裂的DNA 片段。结果发现具有凋亡形态学特征的浸润CD4( + ) T 细胞于免疫后第18 d 出现,在第22 d 达高峰后下降,第30 d 基本消失。原位末端标记法证实凋亡CD4( + ) T 细胞中存在断裂的DNA 片段。提示CD4( + ) T细胞凋亡是EAN 浸润CD4( + ) T细胞的重要清除机制     

实验性变态反应性神经炎周围神经浸润CD4（＋）T细胞的凋亡

为探讨实验性变态反应性神经炎（ＥＡＮ）中周围神经浸润ＣＤ４（＋）Ｔ细胞的凋亡,应用免疫组织化学和原位末端标记法动态检测不同发病阶段ＥＡＮ大鼠坐骨神经浸润ＣＤ４（＋）Ｔ细胞于免疫后第１８ｄ出现,在第２２ｄ达高峰后下降,第３０ｄ基本消失。原位末端标记法证实凋亡ＣＤ４（＋）Ｔ细胞中存在断裂的ＤＮＡ片段。提示ＣＤ４（＋）Ｔ细胞亡是ＥＡＮ浸润ＣＤ（＋）Ｔ细胞的重要清除机制。     

哮喘患者外周血CD4~+和CD25~+调节性T细胞的变化及意义

目的探讨CD4+、CD25+调节性T细胞在哮喘发病机制中的作用,为哮喘的临床治疗提供新方法和新思路。方法分离哮喘患者和正常人外周血单个核细胞(PBMC),用流式细胞仪分析CD4+、CD25+调节性T细胞表型及其在外周血单个核细胞中的比例。结果哮喘组外周血CD4+、CD25+调节性T细胞占T淋巴细胞的百分比为(4.2±1.5)%,对照组(8.5±2.6)%,哮喘组明显低于对照组(P<0.05),两组CD4+、CD25+调节性T细胞表面表达的活化表型CTLA-4和CD69无显著性学差异(P>0.05)。结论CD04+和CD25+调节性T细胞参与了哮喘的发生。     

哮喘患者外周血CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞的表达及临床意义

目的探讨哮喘患者外周血中CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞的变化及意义。方法采用流式细胞技术检测40例哮喘患者和40例健康对照者外周血中CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞的表达水平,同时测定20例急性发作期哮喘患者肺功能。结果哮喘患者外周血中CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比为3.02±1.85%,明显低于健康对照组(P<0.01);急性发作期哮喘患者外周血中CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞明显低于非急性发作期(P<0.01);急性发作期患者外周血CD_4~+CD_(25)~+T细胞百分率与FEV1呈显著正相关(r=0.5874,P<0.01)。结论CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞在哮喘的疾病活动中起着重要作用,是导致哮喘患者细胞免疫失调的重要原因。     

CD4+CD25+调节性T细胞在儿童哮喘发病机制中的作用初探

目的探讨哮喘急性发作患儿CD4+CD25+调节性T(Tr)细胞数量变化及影响其发育成熟的因素.方法观察20例哮喘患儿及相同数量同龄对照组.用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)CD4、CD25表面标志及CD4+CD25+细胞内白细胞介素(IL-10)和转化生长因子受体(TGF-β)表达.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR) 和荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测PBMC Foxp3及SOCS1 mRNA表达.结果急性发作期哮喘患儿CD4+CD25+Tr细胞百分率(6.5%±1.9%)明显低于同龄对照组(12.0%±2.3%),P<0.01 ;CD4+CD25++IL-10及CD4+CD25++TGF-β分泌细胞亦明显低于对照组.Foxp3及SOCS1mRNA表达也显著降低( Foxp30.12±0.05 vs 1.71±0.58,P<0.001;SOCS10.38±0.19 vs 2.14±0.41,P<0.001).结论哮喘患儿CD4+CD25+Tr细胞明显降低可能参与哮喘发病,Foxp3及SOCS1表达降低可能是导致CD4+CD25+Tr细胞发育障碍的重要因素.     

CD4~ T Cell Apoptosis Induced by Anti-CD4 Antibodies

One of the mechanism of AIDS caused by human immunodeficiency virus (HIV) is that HIV caninduce CD4 T cells apoptosis[" 2]. Various HIV pramteins mediated CD4 molecular' cross--linking can induce CD4 T cell apoptosis and the change of multifold cell surface molecules. The effect on,CD4 Tcells induced by anti--CD4 chimeric antibodies mediated CD4 molecular cross--linking need to be furtherverified. In this study, we investigated the apOPtosisof different target cells induced by a…     

系统性红斑狼疮患者CD4+、CD8+T淋巴细胞SLAM基因的表达分析

目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者CD4 、CD8 T淋巴细胞SLAM基因的表达。方法采用免疫磁珠的方法对20例系统性红斑狼疮患者及10例正常人外周血CD4 、CD8 T淋巴细胞进行分离,RT-PCR对CD4 、CD8 T淋巴细胞SLAM基因表达进行分析。结果SLE患者CD4 、CD8 T淋巴细胞SLAM mRNA表达增加显著高于正常对照。结论SLAM介导的T淋巴信号通路转导异常可能在SLE患者T淋巴细胞激活异常中发挥重要的作用。     

CD4+ T cell-mediated presentation of non-infectious HIV-1 virion antigens to HIV-specific CD8+ T cells

Background The mechanism of chronic immune activation and impairment of HIV-specific immune responses during chronic infection is not fully understood. However, it is known that high immune activation leads to more rapid progression to AIDS. We hypothesize that CD4^＋ T cell-mediated viral antigen presentation contributes to this pathologic immune activation in HIV-infected individuals. Methods HIV-specific T cells, responding to noninfectious HIV-1 virions as antigen, were measured by flow cytometric assays. These experimental conditions reflect the in vivo condition where noninfectious HIV-1 represents more than 99% of the antigens. Results CD4^＋ T cells purified from HIV-infected individuals were capable of cross presenting exogenous noninfectious HIV-1 virions to HIV-1-specific CD8^＋ T cells. Cross presentation required the entry of HIV-1 to CD4^＋ T cells and antigen translocation from endoplasmic reticulum to the Golgi complex. Blocking CD4^＋ mediated activation of HIV-specific CD8^＋ T cells and redirecting the viral antigens to antigen presenting cells improved HIV-specific T cell responses. Contusions One possible cause of chronic immune activation and impairment of HIV-1 specific T cell responses is represented by HIV-1 harboring CD4^＋ T cells cross presenting HIV-1 antigen to activate CD8^＋ T cells. This new mechanism provides the first evidence that cross presentation of noninfectious HIV-1 virions play a role in the immunopathogenesis of HIV-1 infection.