丹参酮ⅡA对糖尿病肾病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的研究丹参酮ⅡA对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织氧化应激的影响。方法 26只雄性SD大鼠随机分成正常对照(Sham)组、DN组、丹参酮ⅡA组。DN组、丹参酮ⅡA组大鼠经一侧肾切除后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)成DN模型,实验8周后分别处死大鼠。测定大鼠体重、血糖、肾功能、尿白蛋白排泄率(UAER),并检测肾组织中的总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 DN组与Sham组比较体重明显减轻,血糖、Bun、Cr、UAER显著增高(P<0.01),肾组织T-AOC和GSH-PX含量下降,SOD活力下降,MDA含量明显增高(P<0.05或P<0.01)。丹参酮ⅡA干预后,上述增高的指标除血糖外均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论 DN大鼠肾脏存在明显氧化应激反应,丹参酮ⅡA具有抗氧化活性,进而起到保护肾脏和延缓DN发生、发展的作用。     

体内木酚素水平影响糖尿病肾病患者病程的机制研究

目的：观察糖尿病肾病患者体内木酚素代谢物尿肠内酯及血浆中丙二醛（MDA）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、血清过氧化氢酶（GSH-Px）的变化,探寻木酚素影响糖尿病肾病患者病程的可能机制。方法采用病例对照研究的方法,选择出82例糖尿病患者。根据尿微量白蛋白排泄率值分为：糖尿病肾病组（尿微量白蛋白排泄率≥20μg/min,n＝41）;糖尿病无肾病组（尿微量白蛋白排泄率＜20μg/min, n＝41）;另外选择正常对照组30例（尿微量白蛋白排泄率＜20μg/min,n＝30）。比较各组人群尿肠内酯的水平、尿微量白蛋白排泄率、血浆MDA、血清SOD及血清GSH-Px的水平。结果与正常对照组相比,糖尿病患者的尿肠内酯水平和血清SOD、GSH-Px活性明显降低（P＜0.05）,且糖尿病肾病患者的尿肠内酯水平和血清SOD、GSH-Px活性显著低于糖尿病无肾病组（P＜0.05）;糖尿病患者的尿肠内酯水平与尿微量白蛋白排泄率及血浆 MDA 含量等呈负相关,相关系数分别-0.763和-0.708（P＜0.05）,与血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性等指标呈正相关,相关系数分别为0.695和0.776（P＜0.05）。结论糖尿病肾病患者尿肠内酯水平低下,反映出体内木酚素水平低与糖尿病肾脏病变的发生发展相关,其机制涉及氧化应激过程。     

终末糖基化产物、氧化应激与糖尿病肾病

研究称,至2030年全世界将有37亿糖尿病患者[1],而且30%～50%的糖尿病患者将发生糖尿病肾病（DN）。DN是导致终末期肾衰竭的主要原因,在糖尿病人群中有很高的致残、致死率,但其确切发病机制尚未完全明确。近年研究表明,高血糖引起的代谢紊乱,如终末糖基化产物（AGEs）在体内的大量聚集对DN发生、发展中具有重要作用。现就AGEs、终末糖基化产物受体（AGE-R）、氧化应激在DN中的作用综述如下。     

氯沙坦对糖尿病肾病患者氧化应激的影响

目的：探讨氯沙坦对糖尿病肾病（DN）氧化应激的影响。方法：DN 64例,常规降糖并服氯沙坦100mg/d,健康自愿者20例为对照。测定血糖、血脂、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、晚期氧化蛋白产物（AOPPs）;血及尿超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、尿单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及白蛋白排泄率（UAER）。结果：与对照组比较,DN患者SOD活性降低,血清MDA、ox-LDL和AOPPs升高,尿MCP-1降低。氯沙坦治疗后,SOD活性升高,MDA、ox-LDL和AOPP降低,尿MCP-1升高,MDA和UAER降低。血清MDA、ox-LDL、AOPPs、尿MCP-1与UAER呈正相关（P〈0.05）,SOD与UAER呈负相关（P〈0.05）。结论：氯沙坦可抑制DN患者氧化应激,从而减少尿蛋白排泄。     

血清氧化应激指标与早期糖尿病肾病及代谢综合征的关系

目的探讨伴代谢综合征(metabolic syndrome MS)、2型糖尿病(T2DM)及早期糖尿病肾病(diabeticnephropathy DN)患者中氧化应激的变化情况。方法将T2DM患者112例分为单纯T2DM组、T2DM伴早期DN组、T2DM伴MS组、T2DM伴MS并早期DN组,同时设有30例正常对照组,测定各组的血清丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果与正常对照组比较T2DM各组中氧化应激水平均明显升高,其中伴MS组与不伴MS组比较T-AOC下降(13.7±2.0)kU/L、(10.6±1.1)kU/L vs(16.7±1.6)kU/L、(14.6±1.8)kU/L,MDA升高(5.5±0.8)nmol/L、(6.8±1.2)nmol/L vs(4.7±0.9)nmol/L、(5.3±0.6)nmol/L(均P<0.01),早期DN组与无早期DN组比较T-AOC下降、MDA升高(均P<0.01),伴MS早期DN组T-AOC下降、MDA升高最为明显。结论T2DM中抗氧化能力均相对或绝对减弱,而在合并MS及早期DN患者中更加重抗氧化能力的损伤,临床应用抗氧化药物治疗可能有一定疗效。     

益气养阴祛瘀化浊法对糖尿病肾病患者肾功能及氧化应激的影响

目的探讨益气养阴祛瘀化浊法对糖尿病肾病(DN)患者肾功能及氧化应激的影响。方法选取2018年1月至2020年1月期间海囗市第三人民医院收治的DN患者80例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各40例。对照组给予缬沙坦胶囊、阿托伐他汀钙片治疗,观察组在此基础上,给予益气养阴祛瘀化浊法治疗,两组均连续治疗2个月。比较两组治疗前后肾功能、氧化应激及血糖指标变化,中医证候评分变化及治疗疗效。结果治疗后,与对照组相比,观察组尿素氮、肌酐(Cr)、β_2-微球蛋白(β_2-MG)等肾功能指标显著较低(P0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平显著较高,丙二醛(MDA)水平显著较低(P0.05),糖化血红蛋白(HbA_1c)、空腹血糖(FPG)和餐后2h血糖(2hPG)等血糖指标显著较低(P0.05),肢体麻痛、食少纳差、疲倦乏力、夜尿频多等中医证候评分均显著较低(P0.05),治疗总有效率显著较高(P0.05)。结论益气养阴祛瘀化浊法治疗DN能有效改善肾功能,减轻氧化应激,降低血糖及中医证候评分,提高治疗效果。     

糖尿病肾病的抗氧化治疗

糖尿病肾病是糖尿病严重的并发症,至今其发病机制尚未完全阐明,氧化应激可能起重要作用[1]。糖尿病患者由于代谢紊乱,自由基产生增多;同时高糖还可以影响清除自由基的各种抗氧化酶的活性及表达,也可以导致自由基水平升高,升高的自由基可以损伤肾脏组织。1氧化应激在糖尿病肾病中的作用1.1氧化应激概述机体在利用氧元素时生成活性氧代谢产物,是具有不配对电子的分子、离子或基团,主要包括超氧阴离子自由基(O2-)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(OH·)等,被称为氧自由基或活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)。机体内存在两类自由基防御系统…     

终末期肾病患者氧化应激及与贫血关系的研究

终末期肾病（ESRD）患者残余肾功能不断下降,机体内环境进行性恶化,免疫功能受损,感染、蛋白质营养不良、动脉硬化进行性加重,心血管并发症加速发生,难以纠正的贫血,使患者生活质量下降,病死率上升。维持机体内环境稳定的首要因素是氧化和抗氧化的平衡。在ESRD时,氧化应激水平升高可能是导致尿毒症及维持性血液透析患者发生远期并发症及贫血难以纠正的重要因素。     

通络方药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨通络方药对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及抗氧化损伤能力的作用。 方法：实验于2005-08／12在第二军医大学动物中心完成。选择雄性SD大鼠20只，大鼠适应性饲养5d，禁食18h后随机数字表法选取15只大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（60mg／kg）诱发糖尿病，另5只大鼠同时腹腔注射等体积的缓冲液作为对照。将糖尿病模型动物随机数字表法分为糖尿病模型组，通络方药处理组，褪黑素处理组，对照组，各组5只。通络方药处理组每天上午灌服通络方药水溶液1异／kg，褪黑素处理组每天上午灌服褪黑紊溶液5mg／kg，其余两组均灌服等体积稀释液，连续处理6周后检测通络方药及褪黑素对糖尿病大鼠肾脏氧自由基代谢状态及抗氧化能力的改变。 结果：纳入动物20只，均进入结果分析。①通络方药处理组、褪黑素处理组及糖尿病模型组大鼠血糖水平均明显高于对照组[分别为（21．3&;#177;5．8），（21．6&;#177;3．0），（21．9&;#177;2．6），（4．0&;#177;0．5）mmol／L，P〈0．05]，但各造模组间两两相比，血糖水平差异均无显著性意义（P〉0．05）。②各造模组大鼠肾皮质丙二醛含量与对照组比较均增加，其中通络方药处理组丙二醛水平稍高于对照组，低于糖尿病模型组，差异均无显著性意义（P〉0．05）；褪黑素处理组丙二醛水平与糖尿病模型组相比明显降低，差异有显著性意义[分别为（0．33&;#177;0．13），（0．90&;#177;0．35）μmol／L，P〈0．05]。③各造模组大鼠肾皮质内超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力及谷胱甘肽含量均低于对照组，其中通络方药处理组超氧化物歧化酶活性高于糖尿病模型组（P〉0．05），低于褪黑素处理组[分别为（473．43&;#177;191．70）, （763．49&;#177;175．04）μkat／g，P〈0．05]；通络方药处理组谷胱甘肽含量显著高于糖尿病模型组分别为[（22．2&;#177;11．8），（8．4&;#177;4．9）mg／g，P〈0．05]，低于褪黑素处理组和对照组（P〉0．05）。 结论：通络方药可部分改善高糖引起的肾脏氧化应激，对糖尿病引起的大鼠肾脏损害具有一定的保护作用。     

糖尿病鼠肾脏组织损伤机制及二甲双胍的保护作用

【目的】探讨糖尿病鼠肾脏组织损伤的可能机制及二甲双胍的保护作用。【方法】腹腔注射链脲佐菌素建立动物模型,采用RT PCR法测定各组实验鼠肾脏组织RAGEmRNA的表达。【结果】糖尿病模型组实验鼠肾脏组织RAGEmRNA表达增加,其RAGE/βactin相对值明显高于对照组(P<0.01)。应用二甲双胍治疗后,其肾脏组织RAGEmRNA表达较模型组显著降低,其RAGE/βactin相对值显著低于模型组(P<0.01)。【结论】RAGEmRNA的高表达可能参与了糖尿病鼠高血糖及糖基化终产物造成的肾组织损伤,而二甲双胍对糖尿病鼠肾组织损伤有一定的保护作用。     

糖尿病大血管并发症与氧化应激

糖尿病大血管并发症是糖尿病患者致残、致死的首要原因,长期以来人们对糖尿病大血管并发症的发病机制尚未形成一致看法,近年来,许多证据表明糖尿病大血管并发症与氧化应激之间关系密切。Brownlee[1]提出的糖尿病并发症统一学说更是引起广泛关注,该学说认为高血糖引起线粒体中超     

还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶与糖尿病肾病

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病常见的微血管并发症,其发病机制与代谢紊乱、肾小球血流动力学异常、细胞因子、环境和遗传等多方面因素有关,目前尚缺乏十分有效的防治措施。临床研究证实,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶及其产物反应性氧自由基（reactive oxygen species,ROS）所致的氧化应激与DN的发生发展密切相关,针对NADPH氧化酶的治疗和NADPH氧化酶抑制剂的研究对DN的防治具有重要意义,现综述如下。     

氧化应激与糖尿病脑病

糖尿病及其中枢神经系统并发症已严重损害了人类健康，引起机体自由基生成增多的原因与诱发糖尿病及其并发症的因素存在着交叉性。当自由基在体内产生增加时，由于它特殊的细胞毒性作用，可对机体产生一系列损害作用，如对胰岛8细胞的损伤就是引发糖尿病及其并发症的一个重要因素。本文就氧化应激在糖尿病脑病发生中的作用及其相关实验室检测进行综述。     

糖尿病肾病血清内脂素水平变化与氧化应激相关分析

为探讨糖尿病肾病患者血清内脂素水平变化与氧化应激的关系,笔者测定了糖尿病肾病患者和无糖尿病肾病等并发症的单纯糖尿病患者血清内脂素(Visfatin)、丙二醛(MDA)、超氧     

糖尿病早期肾病标志物变化及其治疗进展

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症之一,其发病机制复杂,与醛糖还原酶和蛋白激酶C激活、蛋白非酶糖化、氧化应急及某些生长因子的作用有关,若在肾病早期阶段进行诊断和有效干预治疗,有希望延缓甚至逆转糖尿病肾病的发展.     

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效及氧化应激的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并观察其对氧化应激的影响。方法 48例DPN患者用随机数字表法分为两组,对照组24例予以甲钴胺口服治疗,观察组24例予以ALA口服治疗,疗程6个月,比较两组治疗前后神经病变自觉症状问卷(TSS)评分,运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果两组患者治疗后均较同组治疗前TSS评分降低(P0.01)及神经传导速度加快(P0.05);观察组治疗前后TSS评分降低及神经传导速度变化增加均较对照组显著(P0.05)。观察组治疗后较治疗前血清MDA水平显著降低(P0.05),SOD和GSH-Px活性显著增加(P0.05),而对照组治疗前后差异无统计学意义(P0.05),观察组血清MDA、SOD和GSH-Px前后变化较对照组显著(P0.05)。结论 ALA可显著改善患者临床症状,提高神经传导速度,减轻机体氧化应激,其疗效优于甲钴胺。     

通络方药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨通络方药对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及抗氧化损伤能力的作用。方法:实验于2005-08/12在第二军医大学动物中心完成。选择雄性SD大鼠20只,大鼠适应性饲养5d,禁食18h后随机数字表法选取15只大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱发糖尿病,另5只大鼠同时腹腔注射等体积的缓冲液作为对照。将糖尿病模型动物随机数字表法分为糖尿病模型组,通络方药处理组,褪黑素处理组,对照组,各组5只。通络方药处理组每天上午灌服通络方药水溶液1g/kg,褪黑素处理组每天上午灌服褪黑素溶液5mg/kg,其余两组均灌服等体积稀释液,连续处理6周后检测通络方药及褪黑素对糖尿病大鼠肾脏氧自由基代谢状态及抗氧化能力的改变。结果:纳入动物20只,均进入结果分析。①通络方药处理组、褪黑素处理组及糖尿病模型组大鼠血糖水平均明显高于对照组眼分别为(21.3±5.8),(21.6±3.0),(21.9±2.6),(4.0±0.5)mmol/L,P<0.05演,但各造模组间两两相比,血糖水平差异均无显著性意义(P>0.05)。②各造模组大鼠肾皮质丙二醛含量与对照组比较均增加,其中通络方药处理组丙二醛水平稍高于对照组,低于糖尿病模型组,差异均无显著性意义(P>0.05);褪黑素处理组丙二醛水平与糖尿病模型组相比明显降低,差异有显著性意义眼分别为(0.33±0.13),(0.90±0.35)μmol/L,P<0.05演。③各造模组大鼠肾皮质内超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力及谷胱甘肽含量均低于对照组,其中通络方药处理组超氧化物歧化酶活性高于糖尿病模型组(P>0.05),低于褪黑素处理组眼分别为(473.43±191.70),(763.49±175.04)μkat/g,P<0.05演;通络方药处理组谷胱甘肽含量显著高于糖尿病模型组分别为眼(22.2±11.8),(8.4±4.9)mg/g,P<0.05演,低于褪黑素处理组和对照组(P>0.05)。结论:通络方药可部分改善高糖引起的肾脏氧化应激,对糖尿病引起的大鼠肾脏损害具有一定的保护作用。     

糖尿病一级康复干预研究：不同糖耐量时血清脂联素及氧化应激变化与胰岛素抵抗的关系

目的：分析不同糖耐量时血清脂联素、氧化应激的变化及其与胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)的关系。方法：纳入2003-05／12哈尔滨医科大学附属第二医院职工及门诊患者165例，分为正常对照组、肥胖组、糖耐量低减组、2型糖尿病组。测受试者体质量指数、腰臀比、空腹时血糖、血脂、胰岛素、脂联素、丙二醛及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)水平，计算胰岛素敏感指数。结果：脂联素在正常组[(12．95&;#177;2．36)mg／L]最高，同其他组比差异有显著性意义(均P&;lt;0．05)，肥胖组和糖耐量低减组[(8．93&;#177;2．84、8．24&;#177;2．52)mg／L]差异无显著性意义，但均显著高于2型糖尿病组[(4．36&;#177;1．76)mg／L](均P&;lt;0．05)。脂联素与体质量指数、腰臀比、腰围、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇及丙二醛显著负相关，与胰岛素敏感指数及SOD显著正相关。多元回归分析发现脂联素与SOD及丙二醛有高度相关性(R^2=0．605，P&;lt;0．01，F=34．70)。结论：氧化应激与IR有关。脂联素改善IR的机制可能与其抑制高血糖及脂肪细胞因子诱导的氧化应激有关。     

叔丁基对苯二酚对早期糖尿病小鼠肾脏氧化应激损伤影响的实验研究

糖尿病肾病(DN)发病机制复杂,是多种因素综合作用的结果,氧化应激在DN发病中起重要作用.研究表明,抗氧化剂可以延缓DN的发生发展[1-2].近年发现,NF-E2相关因子-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路相互作用调节编码抗氧化蛋白,是细胞抗氧化反应的中枢调节者[3].而叔丁基对苯二酚(tBHQ)是Nrf2的激活剂,γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)是受Nrf2-ARE信号通路转录调节的抗氧化蛋白之一.     

氧化应激与糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变是糖尿病的常见并发症之一,对其发病机制的研究一直以来受到人们的关注。近来,越来越多的证据表明氧化应激在糖尿病周围神经病变的发生中起重要作用。