瘦素在糖尿病足溃疡愈合中的随访分析

目的探讨糖尿病足溃疡愈合的影响因素,尤其血清瘦素水平,以期为临床治疗提供新的诊疗思维。方法选取2017年1—12月安徽医科大学第一附属医院内分泌科门诊及住院的2型糖尿病足溃疡瓦格纳2级患者149例作为研究对象,收集患者一般情况、是否合并高血压等基础疾病的临床资料,并行血常规、生化常规、血清瘦素及瘦素受体等测定,对所选患者进行相应积极的个体化治疗(如抗感染、清创等),随访1年后足溃疡的愈合情况分为三组:瓦格纳分级转成0～1级为有效组,足溃疡未见改善仍是2级的为无效组;足溃疡进一步加重达3～5级为恶化组,探讨糖尿病足溃疡愈合的影响因素,尤其血清瘦素水平在足溃疡愈合的作用。结果基线水平上三组在C肽水平、瘦素水平、瘦素受体水平、白介素、白蛋白、前白蛋白、清创、负压吸引方面差异有统计学意义。结论 C肽水平、瘦素水平、白介素、白蛋白、前白蛋白、清创、负压吸引有助于糖尿病足溃疡的愈合,临床上检测瘦素水平有助于诊治糖尿病足。     

血管内皮细胞影响糖尿病足溃疡愈合的研究进展

糖尿病足溃疡是糖尿病的严重并发症之一,是截肢、致残的主要原因,已成为全球性的健康问题。研究发现血管内皮细胞可通过调节一氧化氮及血管紧张素Ⅱ分泌、动态调节内皮素水平、促进血管新生来促愈糖尿病足溃疡,对糖尿病足溃疡愈合具有重要作用。本文综述血管内皮细胞对糖尿病足溃疡愈合的影响,以期能为糖尿病足溃疡的临床治疗及靶向药物研发提供新思路。     

糖尿病足溃疡愈合相关信号通路的研究进展

糖尿病足溃疡(DFU)是糖尿病最常见的并发症之一,其病情复杂治疗难度大,最终导致不可逆的截肢.近年来对DFU延迟愈合的原因研究较多,主要有血管生成减少、肉芽组织生长缓慢、胶原蛋白合成不足、细胞凋亡增多等,但对于具体促愈机制研究较少.本文分析汇总近年来国内外文献,基于DFU的细胞信号通路探讨中药单体、复方、敷料等对于DF...     

巨噬细胞在糖尿病足溃疡愈合过程中调控机制研究进展

糖尿病足是糖尿病严重并发症之一,后期足部溃疡常经久不愈,引发截肢风险,严重影响患者生活质量。因此早期促进溃疡愈合已成为糖尿病足溃疡早期治疗的指导思想。巨噬细胞作为重要的免疫细胞,其调控作用贯穿整个愈合过程,因此深入了解巨噬细胞与糖尿病足溃疡愈合相关机制,为糖尿病足溃疡的治疗提供新的方向。     

新线粒体自噬影响糖尿病足溃疡愈合的研究进展

线粒体自噬是细胞能量供给的重要保证,是维系细胞代谢的重要调控方式。糖尿病足溃疡是糖尿病并发症中严重的类型,是关于大、小、微血管及神经、骨骼等机体部位的病变。糖尿病足溃疡多伴随局部缺氧营养匮乏和细胞衰亡,线粒体自噬调控常在此环境下启动,本文对线粒体自噬调控机制影响糖尿病足溃疡伤口愈合展开综述。     

糖尿病足溃疡的分子机制和表观遗传学研究进展

糖尿病足溃疡的发病率在全球范围内急剧增加,提高对糖尿病足溃疡形成和伤口愈合过程中的病理生理、分子生物学和表观遗传学机制的认识和理解至关重要。糖尿病足溃疡的病理生理学基础是周围神经病变、足部畸形和创伤引起的继发感染以及外周动脉闭塞性疾病。感染和愈合障碍是导致截肢的主要原因。不同于正常急性创伤,糖尿病足溃疡在调节和控制伤口愈合过程中的细胞因子、蛋白质和基因表达均存在显著差异,并受到表观遗传调控。表观遗传机制包括DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰和微小核糖核酸表达,在糖尿病足溃疡诊治领域存在着广泛的研究空间。基于表观遗传机制所研发的药物可能代表着新的糖尿病足溃疡诊治前沿。     

糖尿病足溃疡的治疗与相关信号通路的研究进展

糖尿病足溃疡(DFU)是糖尿病最具威胁性的慢性并发症之一,严重损害了患者的生活质量及生命健康,是临床工作中亟待解决的重要问题。伤口愈合包括四个阶段的动态过程：止血、炎症、增殖和重塑,而在DFU的情况下,所有这些过程都受到干扰,导致愈合延迟,甚至下肢截肢。以往的研究主要在糖尿病周边动脉阻塞性疾病、神经病变和伤口感染三方面。而近年来,与糖尿病足溃疡创面愈合机制相关的信号通路已成为研究热点,目前已有研究显示部分药物或治疗方法通过不同的信号通路在伤口愈合中发挥作用。由于DFU治疗失败的发生率较高,且DFU的潜在分子机制仍不完全清楚,因此仍迫切需要去寻求治疗DFU的有效方法。该文主要针对DFU治疗相关的不同信号通路进行综述,包括PI3K/Akt通路、NF-κB通路、Nrf2通路以及其他相关信号通路,分别从炎症、增殖、免疫等方面进行介绍,从而阐明这些通路在糖尿病伤口愈合机制中的重要性,同时为糖尿病足溃疡创面的治疗提供新思路。     

微小RNA在肿瘤中的研究进展

微小RNA(miRNA)是广泛存在于动物、植物、病毒中的一种具有高度保守序列的非编码蛋白,它可以调控其他基因的表达。近来的研究证实,miRNA在人类肿瘤发生中可能是潜在的致癌基因或抑癌基因,因此,miRNA的研究对于揭示肿瘤基因的表达、肿瘤疾病的治疗以及预防具有重要意义。     

微小RNA在肿瘤中的研究进展

微小RNA(microRNA;miRNA)是序列特异转录后抑制基因表达的调节因子,是一种长度约为22nt的非编码RNA,miRNA在动植物体内形成RNA沉默复合体,同时miRNA也能够调控多种生理和病理的过程,如细胞分化、细胞增殖和肿瘤形成。miRNA既可作为癌基因又可作为抑癌基因参与人类肿瘤形成的多条信号通路,影响肿瘤的发生和发展。     

糖尿病足溃疡的发病机制及难愈合原因分析

糖尿病足具有难愈合和高复发性,一直是临床治疗的难点,本文综述糖尿病足发病机制,分析糖尿病足溃疡难以愈合的原因,旨在为全面的预防、治疗和护理糖尿病足提供理论基础。     

糖尿病足溃疡内科治疗进展

糖尿病足是糖尿病常见的慢性并发症之一,足溃疡是引起感染、坏疽、截肢甚至死亡的重要危险因素.糖尿病足溃疡需要及时准确的评价、诊断、治疗及长时间的随访.目前,糖尿病足溃疡的治疗还不够完善,本文就糖尿病足溃疡内科治疗如生长因子的使用、皮肤替代物、高压氧、自体干细胞移植等方面的进展进行综述.     

糖尿病足溃疡高危体质的临床特征及对伤口愈合影响的研究

目的：研究中医体质类型与糖尿病足溃疡（diabetic foot ulcers, DFU）的相关性,为糖尿病足溃疡的防治提供新思路。方法随机收集住院2型糖尿病足溃疡患者73例,采用标准化的中医体质量表判定患者体质类型,并进行身高、体质量、血糖、血脂等指标的测量和观察记录伤口愈合速率、愈合时间、预后结局等情况。分析中医体质对2型糖尿病足溃疡伤口愈合的影响。结果 DFU患者以痰湿质、血瘀质和湿热质为多。其中血瘀质相对其他两种体质足溃疡程度较重,湿热质感染程度较重。湿热质的年龄最低,血瘀质相对年龄偏大。痰湿质的身体质量指数（BMI）最大,糖尿病病程最短（P<0.05）。血瘀质伤口愈合速率和时间较慢（P<0.05）。结论痰湿质、血瘀质和湿热质是2型糖尿病足溃疡的高危体质,不同DFU患者临床特征不同,血瘀质的伤口愈合较慢,提示不同体质下DFU的预防及治疗应有侧重。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症和终末期肾脏疾病的主要死亡原因之一,其发病率逐年上升。DN发病机制复杂,目前尚未完全清楚,其中涉及血流动力学改变、糖代谢紊乱及由此所致的非酶糖基化、多元醇通路激活、血管活性物质及细胞因子激活、氧化应激、蛋白激酶C激活、激肽释放酶-激肽系统作用、脂代谢紊乱、遗传等多个因素的相互作用,在此就DN的发病机制最近的研究进展予以综述。     

糖尿病胃轻瘫发病机制的研究进展

糖尿病胃轻瘫(DGP)是在糖尿病病程中出现的以非机械性梗阻所致的胃排空延迟为主要特点的症候群,为糖尿病常见的慢性并发症之一。其主要临床症状为上腹饱胀、腹痛、早饱、恶心、呕吐等,对糖尿病患者的生活质量及血糖控制产生负面影响。其发病机制尚不明确,目前认为可能与自主神经病变、Cajal间质细胞异常、平滑肌病变、胃肠激素、高血糖等有关。近年来对DGP发病机制的相关研究显示,Cajal间质细胞受损及炎性细胞浸润等组织学变化在DGP患者中十分普遍,探讨这些组织学变化及相关调控因素的研究进展对DGP的诊断及治疗具有重要意义。     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病的重要并发症之一,是独立于冠状动脉疾病和高血压的一个常见的心血管合并症。该病在心肌细胞代谢紊乱及微血管病变的基础上引发心肌细胞肥大,心肌成纤维细胞增殖和胶原沉积,造成心室壁僵硬、心功能损伤,最终导致心力衰竭。迄今有关DCM的确切发病机制尚不完全明确。研究认为DCM是糖脂代谢紊乱、胰岛素分泌异常等综合作用的结果。细胞自噬异常,多因素共同作用引起亚细胞组分异常、不适应性免疫应答等参与DCM的发生、发展。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病是引起晚期肾病的主要原因,糖尿病肾病是不会在缺少高血糖的情况下发生的,甚至在有遗传倾向时没有高血糖也不会导致糖尿病肾病.基因多态性在糖尿病肾病的发生、发展中也有重要作用.近年来,一些学者提出了其有很多因子介入的发病机制.目前治疗糖尿病的主要方法为控制血糖、降血压、控制血脂并禁止吸烟.控制血糖是治疗的关键点,胰腺移植是降低肾损伤的最好方法.     

糖尿病肾病的发病机制研究进展

随着糖尿病患病率的升高,糖尿病肾病(DN)已成为危害人类健康的危险疾病。作为糖尿病的常见并发症,DN被认为是导致终末期肾脏疾病发生的原因之一。其发病机制非常复杂,激活通路、活性氧类反应、细胞因子应激等是影响DN患者出现代谢紊乱、氧化应激、炎症反应等一系列发病机制的重要因素,诸多影响因素在DN的发生发展过程中发挥重要作用。未来,应从细胞、分子方面深入研究DN的发病机制,以利于早期发现、早期治疗和延缓疾病进展。     

糖尿病脑病的发病机制研究进展

糖尿病脑病（diabetic encephalopathy,DE）是一种与糖尿病相关的慢性并发症之一,受多种危险因素影响,其主要临床表现为认知功能减退、决策障碍及情绪障碍等。目前其可能的发病机制有胰腺淀粉样多肽稳态失衡、MicroRNAs、巨噬细胞自噬、脂素Lipin1、晚期糖基化终末产物（AGEs）、氧化应激、Tau蛋白过度磷酸化、钙稳态失调等,多种机制共同作用,影响脑内组织细胞的功能,引起糖尿病脑病相应的病理改变,促成糖尿病脑病的发生发展。     

糖尿病足溃疡愈合后复发危险因素的病例对照研究

背景 糖尿病足溃疡（DFU）是严重的糖尿病并发症,其愈合后有较高的复发率,而复发的危险因素较多,尚缺乏系统的循证研究。目的 探讨DFU愈合后复发的危险因素,为DFU的防治提供更多依据。方法 采用病例对照研究方法,回顾性选取2016-01-01至2019-02-01于成都中医药大学附属医院住院并首次诊断为DFU的患者作为源人群,按愈合后3年内是否复发分为病例组和对照组,收集两组患者基本信息、糖尿病相关信息、DFU相关信息,以非条件多因素Logistic回归分析方法筛选DFU复发的危险因素,并进一步分析了DFU复发与危险因素数量和时间的关系。结果 首次诊断为DFU的患者共256例,其中溃疡愈合210例,剔除12例失访、8例资料不全者,最终纳入190例DFU愈合患者。DFU愈合后3年内总复发率为45.3%(86/190)。86例DFU愈合后复发患者纳入病例组,104例未复发患者纳入对照组。多因素Logistic回归分析显示,年龄>60岁[OR=3.270,95%CI(1.335,8.005),P=0.010]、糖化血红蛋白（Hb A1c）>7.5%[OR=2.691,95%CI(...