定坤丹联合戊酸雌二醇对肾阳虚薄型子宫内膜大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 探讨定坤丹联合戊酸雌二醇对肾阳虚薄型子宫内膜大鼠Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响.方法 选取处于动情期的雌性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、定坤丹组、戊酸雌二醇组、联合用药组,每组8只.除空白组外,其余各组大鼠建立肾阳虚薄型子宫内膜模型.空白组自由饮食,模型组给予蒸馏水灌胃,定坤丹...     

VEGF-A/VEGFR-2信号通路对胃黏膜癌变过程新生血管的调控作用

目的研究新生血管在胃病发展不同时期胃黏膜中的生成情况及血管内皮生长因子（VEGF）-A/血管内皮生长因子受体（VEGFR）-2的调控作用。方法选择2012年1-12月上海长征医院胃镜室收集非癌变胃黏膜组织（包括慢性胃炎、胃息肉、胃溃疡、肠腺化生）及病理科收集胃癌组织（包括癌组织、癌旁近端、癌旁远端）各20例。采用免疫组化SP法检测微血管密度（MVD）;Western Blot及RT-PCR法检测VEGF-A/VEGFR-2的表达。结果新生血管在慢性胃炎、胃息肉、胃溃疡、胃黏膜肠腺化生、胃癌不同区域的表达存在差异,其中,在胃炎胃黏膜中新生血管相对稀疏,而胃息肉、胃溃疡和胃黏膜肠腺化生新生血管稍密集,胃癌新生血管明显密集,有形成血管腔形状。总体上,MVD随着组织恶性转化倾向存在递增趋势,胃炎低于胃息肉、胃溃疡、胃黏膜肠腺化生、癌旁远端,低于癌旁近端,低于胃癌（P〈0.05）。VEGF-A/VEGFR-2对新生血管存在明显的调控作用,其表达和MVD变化高度一致。结论微血管生成贯穿在胃黏膜病变不同时期,VEGF-A/VEGFR-2信号通路对新生血管具有调控作用,抑制微血管生成可能具有阻断胃黏膜恶性病变的意义。     

天麻乙醇提取物促进小鼠下肢缺血模型血管新生的作用研究*

目的考察天麻80%乙醇提取物（以下简称“天麻醇提物”）对小鼠下肢缺血模型血管新生的作用并初步探讨其作用机制,为其用于治疗下肢缺血性疾病提供实验依据。方法 雄性昆明种小鼠72只,随机分为模型组、假手术组、天麻醇提物组不同处理时间组,采用阻断股动脉法复制小鼠下肢缺血模型,造模后连续给予天麻醇提物（0.94 g/kg）,分别于给予受试物后第1、3、7、14天,采用激光散斑扫描仪检测血流量,观察血流恢复情况;qPCR法检测血管内皮生长因子A（Vascular Endothelial Growth Factor A,VEGF-A）、血管内皮生长因子受体2（Vascular Endothelial Growth Factor Receptor2,VEGFR-2）、血管生成素2（Angiopoietin 2,Angpt2）mRNA的表达;术后7、14 d采用免疫荧光三标法（Ki67/Tomato-Lectin/DAPI）标记腓肠肌组织新生血管。结果 与模型组比较,天麻醇提物组术后3、7 d,缺血侧血流增加（P<0.001）、Ki67阳性表达增多;术后1、3 d,缺血侧VEGF-A、Angpt2 mRNA的表达上调（P<0.01、P<0.05）;术后7 d,VEGFR-2和Angpt2 mRNA的表达上调（P<0.05）。结论 天麻醇提物能够促进小鼠下肢缺血模型的血管新生,其作用机制可能与促进促血管新生因子VEGF-A及其受体VEGFR-2、Angpt2的表达相关。     

二十碳五烯酸对大鼠角膜新生血管血管内皮生长因子及其受体表达的抑制作用

目的 探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid, EPA)对大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization, CNV)血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1表达的影响及作用机制.方法 78只SD大鼠按随机数字表法分为碱烧伤0.02 mg EPA治疗组(A组, 24只)、碱烧伤0.03 mg EPA治疗组(B组, 24只)、碱烧伤对照组(C组, 24只)、正常组(D组, 6只), 除正常组外,均选用右眼制作碱烧伤模型.A、B、C组碱烧伤后立即分别球结膜下注射0.02 mg/0.04 ml EPA、0.03 mg/0.04 ml EPA、0.04 ml生理盐水.每日裂隙灯显微镜下观察角膜水肿、新生血管情况.碱烧伤后1、4、7、14 d,用免疫组织化学方法检测角膜新生血管内皮细胞CD34表达,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印迹法分别检测角膜VEGF的mRNA表达及Flk-1的蛋白表达.结果 碱烧伤7 d和14 d,角膜新生血管相对面积A组:(15.80±6 43)%、(11.06±2.14)%, B组:(16.10±7.41)%、(11.06±2.51)%,均显著少于C组:(84.74±7.77)%、(89.63±7 50)% (P<0.05).碱烧伤后7 d,C组CD34在CNV内皮细胞强阳性表达,A、B组未见CNV内皮细胞,CD34无表达.C组Flk-1蛋白及VEGF的mRNA表达,碱烧伤后1 d最高,持续高表达至4 d,随后逐渐下降.碱烧伤4 d,A、B组VEGF的mRNA表达及Flk-1的蛋白表达显著低于C组(P<0.05).结论 EPA能通过VEGF途径,抑制VEGF及其受体Flk-1的表达,从而显著抑制角膜新生血管的生长.     

基于VEGF/VEGFR-2信号通路研究淫羊藿苷促进大鼠胫骨干骨折愈合的作用机制

[目的]基于血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor/vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGF/VEGFR-2)信号通路研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对大鼠胫骨干骨折愈合的影响。[方法]将41只胫骨干骨折模型SD大鼠随机分为对照组,ICA低、高剂量组,每组各10只,另设阳性药物组,大鼠11只。ICA低、高剂量组以40、80mg/(kg·d)的ICA腹腔注射,阳性药物组以0.4mL复方骨肽注射液腹腔注射。对照组以等量0.9%氯化钠溶液腹腔注射,各组均为1次/d,连续21d。干预第7、14、21天进行微计算机断层扫描技术(micro-computed tomography,Mirco-CT)活体扫描,计算样本骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV),骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)。脱颈处死大鼠,进行下肢生物力学测试,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察骨痂组织血管新生情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative Real-time polymerase chain reaction,QRT-PCR)检测骨痂组织VEGF、VEGFR-2 mRNA相对表达量,Western blot检测骨痂组织VEGF、VEGFR-2蛋白相对表达量。[结果]与对照组比较,ICA低、高剂量组、阳性药物组BV/TV更高,Tb.N更多,最大载荷更大,新生血管数量增多,面积也更大,VEGF、VEGFR-2 mRNA及蛋白相对表达量较高(P<0.05);与ICA低剂量组比较,ICA高剂量组、阳性药物组BV/TV更高,Tb.N更多,最大载荷更大,新生血管数量增多,面积也更大,VEGF、VEGFR-2 mRNA及蛋白相对表达量较高(P<0.05);与ICA高剂量组比较,阳性药物组BV/TV更高,Tb.N更多,最大载荷更大,新生血管数量增多,面积也更大,VEGF、VEGFR-2 m RNA及蛋白相对表达量较高(P<0.05)。[结论]ICA可加快胫骨干骨折大鼠骨量新生,促进血管形成,增强抵抗外力冲击的能力,且该效应呈剂量依赖性,推测可能与上调VEGF、VEGFR-2表达有关。     

Avastin对兔虹膜新生血管形成、VEGF和TGF-β2表达的影响

目的　研究Avastin对兔眼虹膜新生血管形成（NVI）、血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子-β₂（TGF-β₂）的影响,明确Avastin对NVI的治疗作用。 方法　对14只雄性新西兰大白兔双眼行上、下直肌离断合并4条涡静脉阻塞手术,建立兔眼NVI模型。14只新西兰大白兔按照随机数字表法分为实验组和对照组,每组7只。于术后第5天实验组大白兔双眼均行玻璃体腔内注射Avastin 0.05 mL（含Avastin 1.25 mg）,对照组大白兔双眼均行玻璃体腔内注射生理盐水0.05 mL。于术前1天及术后第1天、3天、5天、7天、9天、11天应用裂隙灯观察眼前节炎症反应及新生血管情况,比较房水血管内皮生长因子（VEGF）、TGF-β₂水平。术后第11天处死兔子,取眼球部分前节组织,应用HE染色观察并计数NVI数目,应用免疫组化测定VEGF和TGF-β₂表达量。 结果　实验组玻璃体内注射Avastin后NVI开始消退,此后新生血管数量继续减少,而对照组NVI则随造模时间延长而增多,并于术后第9天达到高峰,术后第11天实验组虹膜组织切片上NVI数量少于对照组（P<0.05）。免疫组化显示,对照组虹膜基质层及前缘层可见VEGF和TGF-β₂明显阳性表达,实验组虹膜基质层及前缘层可见VEGF和TGF-β₂微量散在阳性表达,实验组VEGF和TGF-β₂在蛋白水平的表达量明显低于对照组（P<0.05)。实验组在玻璃体腔内注射Avastin后,VEGF和TGF-β₂两种因子在房水中表达即开始降低,此后二者的表达量逐渐降低,术后7天、9天、11天实验组房水中VEGF及TGF-β₂表达明显低于同期对照组（P<0.05）。 结论　Avastin可能能够通过抑制VEGF和TGF-β₂的表达,抑制NVI的形成和生长。     

尼美舒利抑制大鼠角膜新生血管形成的实验研究

目的 观察大鼠角膜新生血管(CNV)形成过程中环氧酶-2(COX-2)和VEGF的表达,探讨结膜下注射环氧酶-2 抑制剂尼美舒利对角膜CNV的抑制作用.方法 HE染色分别观察和计算CNV面积,免疫组织化学方法检测碱烧伤后COX-2,VEGF在角膜中的分布,比较处理组和对照组COX-2,VEGF的表达量,并计算两者的相关性.结果 Ⅰ组和Ⅴ组CNV面积明显高于其它各组(P<0.05).第4和第7天时,Ⅱ组和Ⅳ组CNV面积明显低于其它各组(P<0.05).第4天时,Ⅳ组CNV面积明显低于Ⅱ组(P<0.05).碱烧伤后第7及14天,Ⅱ～Ⅳ组COX-2,VEGF表达量远低于第Ⅴ组.结论 COX-2在角膜CNV形成中表达增加,通过调控VEGF的表达而起重要作用,尼美舒利抑制COX-2的表达,抑制CNV形成.     

白藜芦醇下调ILK/β-catenin信号通路抑制卵巢癌细胞增殖的机制研究

目的:探讨白藜芦醇对卵巢癌A2780细胞生长、增殖的影响,并探讨其可能机制.方法:体外培养人卵巢腺癌A2780细胞,用不同浓度(50、100、200、400 μnol/L)白藜芦醇作用A2780细胞不同时间(24、48和72 h).采用M'TTT法检测白藜芦醇对细胞增殖活力的影响,采用流式细胞术检测白藜芦醇对细胞周期的...     

形觉剥夺性近视模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达及Wnt/β-catenin信号通路的调控作用

目的：构建形觉剥夺性近视（FDM）大鼠模型,阐明FDM大鼠巩膜成纤维细胞中转化生长因子β1（TGF-β1）的表达及其与Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的关系。方法：40只大鼠随机分为对照组和FDM模型组,每组20只,FDM模型组大鼠建立FDM模型。测定大鼠眼轴长度;取大鼠眼球分离巩膜组织,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定大鼠巩膜组织中TGF-β1蛋白和mNRA表达水平。分离培养对照组和FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞,对照组大鼠巩膜成纤维细胞作为对照组,FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞分为FDM组和FDM+Dickkopf相关蛋白1（DDK1）组（加入DDK1培养）,采用Western blotting法和RT-PCR法测定各组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、3型核糖核酸酶（DCL3）、结肠腺瘤样息肉蛋白（APC）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平。结果：与对照组比较,FDM组大鼠眼轴长度均明显增加（P<0.05）,巩膜组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达水平均明显降低（P<0.01）。对照组、FDM组和FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中GSK3β蛋白和mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）,TGF-β1、DCL3、APC、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平比较差异有统计学意义（P<0.01）;与对照组比较,FDM组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.05）,DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.05）;与FDM组比较,FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.05）,DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.05）。结论：FDM模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达水平降低,其水平受Wnt/β-catenin信号通路调控。     

血管内皮生长因子促进肺转移相关受体通路的研究

目的 探讨肺癌细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)促进肺转移的受体相关机制。方法 应用噻唑蓝(MTT)与酶联免疫吸附(ELISA)方法测定9种肺癌细胞系的增殖状况和培养上清液中VEGF水平,筛选出差异表达VEGF且增殖无明显差异的两株细胞系。将两株细胞分别接种于SCID小鼠背部观察肿瘤生长,肺癌细胞经尾静脉注射建立肺转移模型,采用HE染色和免疫荧光实验检测肺转移瘤及血管密度。应用两种VEGFR中和抗体(MF-1和DC101)腹腔注射治疗肺转移小鼠,观察肺转移瘤数改变。结果 9种肺癌细胞系分泌VEGF水平不同,其中最高的是A549(182.7ng/mL),最低的是SPCA1(13.39ng/mL),A549细胞和SPCA1细胞的增殖差异无统计学意义(P>0.05)。A549细胞在小鼠背部形成的肿瘤体积明显大于SPCA1细胞,肿瘤组织内新生血管明显增多。A549细胞形成肺转移瘤数为SPCA1细胞的2.3倍。抗VEGFR-1治疗使肺转移瘤数明显减少,而抗VEGFR-2治疗后差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肺癌细胞分泌的VEGF促进肿瘤生长、转移和肿瘤血管生成,VEGF通过VEGFR1通路促进肺转移。     

COX-2在角膜新生血管中的表达及血管形成抑制实验研究

目的:检测COX-2、VEGF在角膜新生血管形成中的表达及探讨COX-2选择性抑制剂对新生血管的抑制作用.方法:建立碱烧伤致大鼠角膜新生血管模型,通过裂隙灯和病理学观察,免疫组化方法检测COX-2和VEGF的表达.结果:阳性组见大量炎性细胞浸润,角膜新生血管丰富,用药组的上述改变明显减轻,且术后各时间点COX-2和VEGF表达均较阳性组明显减弱,有显著性差异(P<0.01).二者表达变化与病理组织学表现相平行.且COX-2与VEGF呈显著正相关(P<0.05).结论:COX-2和VEGF参与了角膜新生血管的形成过程,COX-2选择性抑制剂可抑制和延缓新生血管的发生、发展.     

腺苷信号通路在血管生成中的研究进展

当细胞或组织缺血、缺氧时,上调低氧诱导因子可以使参与腺苷酸代谢相关酶的活性增强,最终导致细胞外腺苷水平显著上升;同时,高水平的腺苷通过与细胞膜表达的4种不同腺苷受体亚型结合,可以上调促血管生成因子或下调抗血管生成因子的产生,从而促进缺血或缺氧组织新生血管的形成。由于在肿瘤快速生长的微环境中缺氧是一个普遍存在的现象,所以新血管的生成为肿瘤的发生和发展创造重要条件。因此,在腺苷信号通路中,干预腺苷受体可能为抗肿瘤血管生成提供一个可行性的治疗方向。     

血管内皮生长因子、转化生长因子-β与血管生成

血管生成是人和动物发育、生理和病理过程的一个重要组成部分，是一个相当复杂的生物学过程，基本过程包括：基底膜上酶的降解，内皮细胞趋化、移行、增殖，内皮细胞和周细胞相互作用，管腔结构的形成。生理状况下，血管生成受到严格地控制，当正负调节失衡时，则会出现病理性血管生成。迄今已证实有多种细胞因子在这一过程中发挥了重要作用，其中以血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)尤为突出。本文就VEGF和TGF-β在血管生成中的联系综述如下。     

β-榄香烯对肿瘤细胞上清液诱导的大鼠骨髓来源内皮祖细胞VEGF及VEGFR-2表达的影响

目的 观察β-榄香烯对肿瘤细胞上清液诱导的大鼠骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)血管内皮生长因子(VEGF)及其受体mRNA表达的影响,进一步探讨β-榄香烯在抑制肿瘤血管形成过程中的作用.方法 原代培养大鼠EPCs.胃腺癌细胞株SGC-7901培养上清液诱导EPCs 12 h后,分别用0、5、10、20 μg/mL β-榄香烯干预48 h,用20 μg/mL β-榄香烯干预0、12、24、48 h.采用RT-PCR法检测各组EPCs VEGF和VEGFR-2的mRNA表达水平.结果 随着β-榄香烯浓度及作用时间的增加,EPCsVEGFR-2的表达明显下降;当β-榄香烯浓度增加至10 μg/mL及作用时间延长至24 h,EPCs VEGF的表达水平较对照组明显降低(P＜0.05).结论 β-榄香烯可降低EPCs VEGF及VEGFR-2 mRNA的表达水平,从而减少EPCs的动员,进一步抑制EPCs参与肿瘤血管的形成.     

血管内皮生长因子通路在汉坦病毒致病过程中的作用研究进展

汉坦病毒(Hantavirus)属于布尼亚病毒科(Bunyaviridae),包括汉滩病毒(HTNV)、汉城病毒(SEOV)、多布拉伐病毒(DOBV)、辛诺柏病毒(SNV)、纽约病毒(NY-1)、安第斯山病毒(ANDV)、希望山病毒(PHV)和图拉病毒(TULV)等多个血清型[1]。汉坦病毒感染人类可导致两类不同的急性传染病:一类是以发热、出血、急性肾功能损害和免疫功能紊乱为特征的肾综合征出血     

2-羟丙基-β-环糊精促进小鼠下肢缺血模型血管新生的作用研究

目的探讨2-羟丙基-β-环糊精(2HP-β-CD)对小鼠下肢缺血模型的有效性及其作用机制,为治疗下肢缺血性疾病提供理论依据。方法将雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组、空白对照组、0.1%牛血清白蛋白生理盐水组(正常对照组)及2HP-β-CD组,每组5只。建立小鼠下肢缺血模型。于术前及术后第1、3、5、7、10、14、21天采用激光多普勒血流仪观察血流恢复情况;于术后第21天处死动物取腓肠肌组织,进行病理学评价;采用免疫印迹法检测腓肠肌组织中Akt磷酸化表达水平。结果 2HP-β-CD组血流恢复情况优于空白对照组及正常对照组(P<0.05),2HP-β-CD组缺血肌肉组织中毛细血管密度高于假手术组、空白对照组及正常对照组(P<0.05),2HP-β-CD组缺血肌肉组织Akt磷酸化蛋白表达情况高于假手术组、空白对照组及正常对照组(P<0.05),差异均具有统计学意义。结论 2HP-β-CD可能是通过诱导Akt磷酸化促进小鼠下肢缺血模型的血管新生及血流恢复。     

益赛普对大鼠角膜新生血管生长抑制作用的实验研究

目的探讨益赛普对大鼠角膜新生血管形成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法健康Wister大鼠45只,随机分为3组:正常组、生理盐水对照组、益赛普治疗组,建立角膜缝线诱导的大鼠角膜新生血管的动物模型,治疗组和对照组分别给予0.1 mg/0.1 mL益赛普和0.1 mL生理盐水结膜下注射,采用裂隙灯观察角膜新生血管的生长情况,用免疫组织化学方法检测VEGF的表达。结果各时间点新生血管的面积,治疗组低于对照组(P<0.05)。免疫组化显示,7、10、14 d治疗组VEGF的表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论益赛普通过下调VEGF的表达,可有效抑制角膜缝线诱导的大鼠角膜新生血管形成。     

糖尿病大鼠肾脏TGF-β受体蛋白表达的实验研究

目的：探讨持续高血糖对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子βⅠ型受体(TGFβRⅠ)和转化生长因子βII型受体(TGFβRII)蛋白表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠20只随机分为正常对照组（C组）和糖尿病组（D组）,实验第9周用免疫组化和图像分析系统检测两组肾脏TGFβRI和TGFβRII蛋白表达水平。结果：与对照组相比,糖尿病组TGFβRI和TGFβII蛋白表达分别增加100%和118%（P<0.01）。结论：持续高血糖显著增加糖尿病大鼠肾脏TGFβRI和TGFβRII受体蛋白表达,可能对糖尿病肾病的发生发展发挥重要作用。     

CD146在聚乙二醇诱导的小鼠脉络膜新生血管模型中的表达及意义

目的：探讨在聚乙二醇（polyethylene glycol,PEG）诱导的小鼠脉络膜新生血管（choroidal neovascularization,CNV）模型中CD146的表达及意义。方法：将60只8周龄雄性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法,将小鼠随机分为第5、10和15天组,每组各20只。设定每组小鼠左眼为正常对照眼,右眼为实验眼,采用在视网膜下注射PEG诱导形成脉络膜新生血管模型。造模后摘取各组小鼠眼球,制作视网膜组织切片及HE染色,鉴定CNV模型。通过比较各组视网膜HE染色切片外核层（outer nuclear layer,ONL）厚度,观察PEG的视网膜毒性作用。采用实时荧光定量PCR法检测小鼠神经视网膜和RPE/脉络膜复合体中CD146、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2）的mRNA水平变化。免疫组化染色法检测小鼠眼内CD146、VEGF和VEGFR2的表达。结果：HE染色和ONL层厚度比较均证实,视网膜下注射PEG造模成功且模型可靠,视网膜下注射后第5和10天均有CNV形成。实验组小鼠神经视网膜和脉络膜中CD146、VEGF、VEGFR2的mRNA表达水平与对照组相比明显升高,差异有统计学意义（F=30.412,P=0.000;F=84.974,P=0.000;F=117.423,P=0.000;F=918.786,P=0.000;F=319.110,P=0.000;F=113.896,P=0.000）。Person相关性分析提示在视网膜下注射PEG后,小鼠RPE/脉络膜复合体中CD146与VEGF和VEGFR2的表达量呈正相关（r=0.940,P=0.000;r=0.940,P=0.000;r=0.769,P=0.045;r=0.910,P=0.003;r=0.910,P=0.003;r=0.777,P=0.042）。免疫组化染色的结果显示,在造模第10天后,造模组与正常对照组相比较CD146、VEGFR2在神经节细胞层、内核层、外从状层、外核层的阳性表达均有不同程度增强（P=0.000,P=0.000,P=0.000）。结论：CD146伴随着CNV的形成表达上调,且与VEGF的表达量和VEGFR2的表达量呈正相关性,由此推断CD146可能在CNV形成的病理过程中起到至关重要的作用。     

实验性兔脉络膜新生血管模型研究

目的:探讨氩激光创建有色家兔脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型的可行性,初步探讨CNV的有关发生机制,为其进一步防治研究奠定基础.方法:健康有色家免20只(40只限),每只兔一眼为实验眼,另眼为对照眼.以波长514.5 nm的氩绿激光(光斑直径50um,功率0.7W,时间0.1s),在距视盘2～3个视盘直径的颢侧髓线上下视网膜处密集照射20个点.分别于光凝后3,7,14,21,30天进行眼底荧光造影(fundus fluorescein angiography,FFA)及脉络膜造影(indocyanine green angiography,ICGA).检查后处死动物(4只/次),摘除眼球取眼后段组织制作石蜡切片.常规HE染色及用免疫组化(S-P法)检测血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜的表达.结果:光凝后7天出现CNV,兔CNV发生率尚(63.8%),眼底造影和光镜下均有相应改变,FFA表现为视网膜血管无关的荧光素渗漏,ICGA见CNV充盈;光镜下可见到CNV结构;光凝后2周开始VEGF在视网膜神经节细胞以及内核层有表达.结论:氩激光诱导有色家免CNV模型成模时间短,成模率较高;VEGF参与了CNV的形成进程.