严重腹腔感染对胃黏膜细胞胞液糖皮质激素受体的影响

目的：探讨严重腹腔感染时胃黏膜细胞胞液中糖皮质激素受体的变化及意义。方法：将120只雄性Wistar大鼠随机分成感染组和对照组，每组60只，实验组利用大鼠盲肠结扎穿孔造成严重腹腔感染的动物模型，分别采用PHS－10A数字酸度－离子计和放射免疫分析法测定穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48h胃黏膜电位差变化和胃黏膜组织皮质醇含量变化，并且对各时相胃黏膜细胞胞液糖皮质激素受体（GCR）进行测定结果：盲肠穿孔各3h胃黏膜细胞皮质醇含量明显升高，12h达高峰，而胃黏膜细胞胞浆内糖皮持激素受体的最大结合容量（R0）显下降，平衡解离常数（KD值明显）增大，胃黏膜电位差穿孔后显下降，结论：糖皮质激素受体水平降低是严重腹腔感染后急性胃黏膜屏障功能受损的重要原因之一。     

严重烧伤后糖皮质激素受体变化在应激性胃粘膜损害中的作用

目的　探讨糖皮质激素受体变化在烧伤后应激性胃粘膜损害中的作用。　方法　观察大鼠严重烧伤后不同时相胃粘膜组织糖皮质激素受体的动态变化及胃粘膜损伤情况。　结果　伤后6h皮质醇含量明显升高 ,12h达高峰 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体水平显著下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,胃粘膜损伤指数于伤后 6、12、2 4、4 8h显著增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。　结论　严重烧伤后糖皮质激素受体减少是应激性胃粘膜损害的重要因素     

血小板活化因子在大鼠实验性急性胃粘膜损害中的作用

本实验以大鼠盲肠结扎加穿孔引起严重腹腔感染模型,探讨血小板活化因子(PAF)及拮抗剂在其所致急性胃粘膜损害中的作用,为临床防治提供理论依据,现报道如下。     

重症急性胆管炎时糖皮质激素受体的变化

目的：研究重症急民生胆管炎时糖皮质激素受体的变化。方法：采用放射配体结合测定法，研究重症急性胆管炎（ＡＣＳＴ）患者外周血白细胞糖皮质激素受体（ＧＣＲ）的变化结果：ＡＣＳＴ患者白细胞ＧＣＲ水平显著低于对照组水平。结论：ＧＣＲ水平的变化对ＡＣＳＴ患者合理应用糖皮质激素（ＧＣ?辅助治疗有参考价值。     

急性时相蛋白在严重腹腔感染时的临床意义

测定３２例严重腹腔感染患者５种急性时相蛋白的含量及动态变化。结果显示首次测定ＣＲＰ，α２－ＡＴ，α１－ＡＧ及ＨＰ含量均显著性升高，并随病情好转而降至下沉范围。唯有Ｆｎ处于低水平，并随病情好转而恢复正常。     

腹腔感染与肺损害(文献综述)

本文综述近年有关腹腔感染与肺损伤的研究,多数研究认为引起肺损害的原因是由于腹腔感染时所发生的内毒素血症,在细胞和体液反应的参与下,导致肺微循环紊乱、毛细血管通透性增加和肺间质水肿.其防治包括控制感染、免疫治疗、调理及营养支持和改善微循环等.     

多形核粒细胞在急性胰腺炎肝损害中的作用

目的 观察急性胰腺炎发生时，肝脏中多形核粒细胞（polymorphonuclear neutrophil,PMN)浸润与肝损害间的关系。方法 W istar大鼠72只，随机分为急性胰腺炎组，急性胰腺炎PMN消耗组及对照组，分别于术后3h,6h,12h及24h观察血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT），肝组织髓过氧化物酶（MPO）及肝组织病理改变。结果 在急性胰腺炎诱导6h后，肝组织中MPO明显增加并呈进行性增高，同时，肝脏的病理改变及肝功能损害也呈进行性加重，消耗循环PMN后，肝组织中MPO水平明显下降，肝脏的病理改变及肝功能损害也同时得以减轻。结论 肝组织中PMN浸润在急性胰腺炎肝损害过程中具有重要的作用。     

淋巴途径在腹腔感染导致急性肺损伤中的作用研究进展

肺是腹腔感染发生时最先和最易受累的远隔器官,严重腹腔感染并发肺损伤是重症监护室(ICU)患者最常见的死亡原因。淋巴途径是腹腔感染导致早期肺损伤的重要途径,阻断腹腔淋巴回流能显著减轻急性肺损伤。已有动物实验证实腹腔感染时肠系膜淋巴液及胸导管淋巴液中含有内毒素、细胞因子、脂类炎性介质等毒性物质,可导致肺组织损伤,进而引发全身炎症瀑布效应。本文对淋巴途径在腹腔感染导致急性肺损伤中的作用及其研究进展进行综述。     

老年患者腹腔感染术后肺损害的防治

为探讨老年患者腹腔感染术后肺损害的发生及其防治措施,对我院外科１９９１年１月至１９９２年１２月收治的７７例６０岁以上的腹部外科疾病患者,术后给吸氧处理后和血饱和度进行了连续监测,其中伴腹腔感染者３８例,无腹腔感染者３９例。结果：感染组术后ＳａＯ２〈９５％者２８例,其低氧血症发生率为７３．７％,非感染组ＳａＯ２〈９５％者１２例,其低氧血症发生率为３０．８％,两组比较差异有显著性意义。     

急性脊髓损伤患者外周血白细胞糖皮质激素受体的变化及其意义

目的：探讨急性脊髓损伤患者外周血白细胞糖皮质激素受体的变化及其意义。方法：采用放射配体结合法测定２０例急性脊髓损伤患者和２３例正常成人外周血白细胞上糖皮质激素受体结合位点。结果：急性脊髓损伤患者受体结合位点数明显低于正常成人组。结论：急性脊髓损伤患者外周血白细胞上糖皮质激素受体结合位点数明显减少,提示该受体可能在大剂量糖皮质激素治疗过程中起一定作用。     

糖皮质激素受体基因多态性与骨密度关系的研究

目的 以体内糖皮质激素水平正常的人群为研究对象,研究糖皮质激素受体(GR)基因多态性与骨密度间的关系。方法 用特异的等位基因PCR方法检测人群的GR基因型,用DEXA检测腰椎、股骨各处骨密度。结果 在男性病例,各基因型间BMD的T值无明显统计学差异;在女性病例,各基因型间BMD的T值比例:TT型比CC型T值明显升高(P<0.05)。结论 GR基因外显子8的678位点突变(C→T),可使女性腰椎骨密度增加,具有骨密度保护作用。     

大黄蒽醌对腹腔感染大鼠急性肺损伤的防治作用

目的:探讨大黄蒽醌对大鼠腹腔感染致急性肺损伤防治作用的机制.方法:采用大鼠盲肠结扎加穿孔造成腹腔感染模型,随机分3组:假手术组(SHAM组),急性肺损伤组(ALI组),ALI 大黄蒽醌治疗组(ANT组).分别于造模后48 h测定肺毛细血管通透性,肺组织湿/干重比值,支气管肺泡灌洗液细胞分类计数和病理组织学检查.结果:ALI组肺毛细血管通透性、支气管肺泡灌洗液中的中性白细胞计数和肺组织湿/干重比值较SHAM组明显增加(P＜0.05),病理学形态改变严重.ANT组上述指标较ALI组增加较慢,幅度较小,病理学改变亦明显轻于ALI组(P＜0.05).结论:大黄蒽醌能够减少肺毛细血管的通透性,抑制肺内中性粒细胞积聚,减轻肺的炎症,减少肺的损伤.     

厌氧菌在腹腔内感染中的地位和作用

厌氧菌在腹腔内感染中的地位和作用邱奇，崔乃强，吴咸中在外科领域中腹腔内感染是一个由来已久的问题，早在本世纪初，Ｋｉｒｓｃｈｎｅｒ［１］报告了在１８９５年至１９０５年间因胺腔内感染所致的死亡率高达８８％，Ｆｌｅｍｉｎｇ［２］发明了青霉素以后，抗生素治疗...     

重症急性胰腺炎及腹腔感染所致腹腔开放病人的营养支持

目的探讨不同营养支持方式在重症急性胰腺炎及腹腔感染所致的腹腔开放(open abdomen, OA)病人中的应用和对病人预后的影响。方法回顾性纳入自2016年1月至2020年12月上海交通大学医学院附属第九人民医院普外科重症监护室所收治的因重症急性胰腺炎和腹腔感染行OA治疗的病人25例。回顾病人病程中的营养支持方式并将病人分为单纯肠内营养组(enteral nutrition, EN, 8例)及EN联合全肠外营养(total parenteral nutrition, EN+TPN,17例),比较两组病人一般临床资料、热卡达标率、胃肠道功能障碍及临床预后的差异。结果两组病人年龄、性别、原发病、合并症、疾病危重度、静息能量消耗、感染指标、肝肾功能、凝血功能等差异均无统计学意义(均P0.05)。热卡达标率比较,EN组早期热卡达标率显著低于EN+TPN组(营养支持第5、7、11天比较,均P0.05),平均达标时间显著长于EN+TPN组(P=0.005)。胃肠道功能障碍比较中,EN+TPN组消化道麻痹发生率显著高于EN组(37.5%比82.4%,P=0.024)。临床预后比较,两组死亡率差异无统计学意义(P0.05),EN组住院总费用显著低于EN+TPN组(P=0.045)。结论 OA病人给予单纯EN的营养支持方式是安全可行的,虽然额外添加TPN能早期达到热卡目标,但并未能让病人获益。     

腹腔感染所致多器官损害与Toll样受体2基因表达的关系

目的　探讨Toll样受体 2 (TLR2 )基因表达与严重腹腔感染所致多器官损害的关系。方法　采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)模型造成脓毒症。将 80只大鼠随机分为正常对照组 (n =10 )、假手术组 (n =10 )和脓毒症组 (n =6 0 ) ,留取肝、肺、肾及小肠组织检测TLR2和肿瘤坏死因子 α(TNF α)mRNA表达 ,同时测定血浆中丙氨酸转氨酶 (ALT)、肌酐 (Cr)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)、小肠组织二胺氧化酶 (DAO)活性。结果　CLP后 2～ 6h肝、肺、肾及小肠组织TLR2mR NA表达迅速增多 (P <0 .0 1) ,12h达高峰 (P <0 .0 1) ,分别为 0 .818± 0 .0 14 ,0 .95 5± 0 .0 31,0 .82 0± 0 .0 45 ,0 .885± 0 .0 18,并持续至伤后 72h。相关分析结果显示 ,肝、肺、小肠中TLR2与TNF α基因表达呈显著正相关 (P <0 .0 5 0 .0 1) ,肾组织内TLR2与TNF α基因表达无明显相关(P >0 .0 5 ) ;肝、肺、肾、小肠组织中TLR2基因表达分别与ALT、MPO、Cr、DAO水平显著相关。结论　严重腹腔感染可导致多种组织TLR2mRNA持续表达 ,其改变与多器官损害密切相关。     

急性胆道感染所致多脏器损害发病机理的研究进展

目的 总结急性梗阻性胆管炎所致多器官损害发病机理的实验研究进展。方法 分析近10年来国内外有关急性梗阻性胆管炎所致多器官发病机理的文献报道。结果 已建立多种稳定、可靠的急性胆道感染动物模型、急性梗阻性管炎期间，枯否细胞（KCs)和吞噬与清除功能降低、肝细胞线粒体功能损害、KCs对肝细胞蛋白质合成功能的影响、肝脏损害对肺脏等远隔器官功能的影响及内毒素介导KCs激活并释放大量细胞因子是造成多器官损害的主要机理，结论 急性胆道感染造成多器官功能损害的病理生理机理十分复杂，其中KCs功能变化是造成多器官的重要原因。     

糖皮质激素受体在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用

目的 评价糖皮质激素受体(GR)在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用及可能机制.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重180 ～ 230 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:对照组(C组,n=6)、RU486组(GR特异性拮抗剂组,R组,n=6)、急性肺损伤组(ALI组,n=24)、RU486+ ALI组(RA组,n=24).ALI组尾静脉注射内毒素(LPS)5 mg/kg制备大鼠急性肺损伤模型,C组给予等容量生理盐水,R组皮下注射GR拮抗剂RU486 20 mg/kg,RA组注射RU486 20 mg/kg 90 min后注射LPS.ALI组及RA组分别于注射LPS后1、3和6 h(T1～3)时,各组随机取8只大鼠,C组与R组于注射生理盐水、RU486 1 h后处死取肺,检测p-p38MAPK、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达.T3时回收支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白和TNF-α的浓度;计算细胞凋亡指数;观察肺组织病理学结果.另取32只大鼠,体重180 ～ 230 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=16):急性肺损伤组(ALI1组)、RU486+ ALI组(RA1组),处理方法同上.观察48 h内大鼠生存情况.结果 与C组相比,ALI组、RA组BALF蛋白浓度和TNF-α浓度、细胞凋亡指数升高(P＜0.05)、病理学损伤加重;T1～3时p-p38MAPK表达上调,ALI组T2,3时MKP-1表达下调,RA组T1-3时MKP-1表达下调(P＜0.05);与ALI组相比,RA组BALF蛋白浓度和TNF-α浓度、细胞凋亡指数增加,T1～3时p-p38MAPK表达上调(P＜0.05),T2.3时MKP-1表达差异无统计学意义(P＞0.05),RA1组大鼠生存率低于ALI1组(P＜0.05).结论 GR参与大鼠内毒素急性肺损伤的发生发展,其机制与抑制p38MAPK信号转导通路,降低肺组织细胞凋亡有关.     

内毒素对大鼠急性胆道感染肝损害作用的研究

急性胆道感染常并发脓毒症和多器官衰竭(MOF)，肝脏是率先受累和损害最严重的靶器官，但其损害机理目前仍不完垒清楚。为了探讨内毒素对急性胆道感染肝损害的作用，选用健康SD大鼠48只，随机分为：①假手术组(18只)；②急性胆道感染组(18只)；⑨头孢噻甲羧肟保护组(18只)。