小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化干预的实验研究

目的　探讨小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化形成的干预作用。方法　2 4只日本大耳白家兔随机分成正常组、对照组和小檗碱干预组,正常组8只,普通饲料喂养5周;对照组8只,高脂喂养一周后行颈总动脉内膜空气干燥术,术后继续喂养4周;小檗碱干预组8只,高脂喂养一周后行颈总动脉内膜空气干燥术,术后继续高脂喂养并每日肌肉注射小檗碱,剂量为5 mg/ kg,时间为4周。实验满5周后,行右侧脑血管造影(DSA)术并观察正常组、对照组和小檗碱干预组的颈动脉的病理变化和计算内膜中膜比(I/ M)。结果　正常组的颈动脉的内膜围一层单皮细胞,中膜为规则的平滑肌肌层;对照组内膜明显增厚,中膜变薄,HE染色可见大量泡沫细胞堆积和坏死的物质;小檗碱干预组内膜也有增厚的现象,增厚程度明显小于对照组,HE染色见有泡沫细胞形成,堆积程度小于对照组。DSA发现对照组的颈动脉有不同程度的狭窄,而小檗碱预防组的家兔没有发现明显的颈动脉狭窄。结论　小檗碱可以干预家兔颈动脉粥样硬化的形成过程,延缓粥样硬化的发生。     

小檗碱对颈动脉粥样硬化家兔NF—kB和VCAM-1表达的影响

目的探讨小檗碱预防颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法将24只雄性新西兰大白兔随机分为3组:正常组、颈动脉粥样硬化组(模型组)、小檗碱预防组(小檗碱组),每组各8只。正常组予普通饮食5周;模型组和小檗碱组给予高脂饲料喂养1周后行右侧颈动脉内膜空气干燥术,术后继续高脂饲料喂养4周;小檗碱组在给予高脂饲料喂养的同时每日灌服小檗碱。第5周取右侧颈动脉组织行HE染色观察颈动脉病理改变、行核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)免疫组织化学染色半定量检测NF-κB的活性,RT-PCR法检测NF-κBp65-mRNA、VCAM-1 mRNA。结果模型组颈动脉有明显的动脉粥样硬化斑块形成;小檗碱组的内膜轻度增厚,内膜下有少量泡沫细胞形成。小檗碱组NF-κBp65阳性细胞数密度高于正常组(P<0.01),明显低于模型组(P<0.01)。小檗碱组NF-κBp65/β-actin、VCAM-1/β-actin扩增带吸光度值比值高于正常组(0.42±0.05比0.18±0.04;0.61±0.11比0.20±0.04,P<0.01),而明显低模型组(0.42±0.05比0.66±0.10;0.61±0.11比0.81±0.11,P<0.01)。NF-кB活性与VCAM-1呈显著正相关(r=0.926P<0.01)。结论小檗碱预防家兔颈动脉粥样硬化可能通过抑制NF-κB活性,降低VCAM-1表达而起作用。     

小檗碱对颈动脉粥样硬化家兔NF-κB、MCP-1表达的影响

目的 探讨小檗碱预防颈动脉粥样硬化形成的作用机制.方法 将24只雄性新西兰大白兔随机分为3组:正常组、颈动脉粥样硬化组(模型组)、小檗碱预防组(小檗碱组),每组各8只;正常组给予普通饮食5周;模型组和小檗碱组给予高脂饲料喂养1周后行右侧颈动脉内膜空气干燥术,术后继续高脂饲料喂养4周以制成颈动脉粥样硬化模型;小檗碱组在给予高脂饲料喂养的同时每日灌服小檗碱;第5周取右侧颈动脉组织行HE染色,并观察颈动脉病理改变;行核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)免疫组织化学染色半定量检测NF-κB的活性,用RT-PCR法检测NF-κBp65 mRNA、MCP-1 mRNA表达水平.结果 模型组颈动脉血管内膜明显增生,内膜下和中膜可见大量泡沫细胞堆积,有明显的动脉粥样硬化斑块形成;小檗碱组的内膜轻度增厚,内膜下有少量泡沫细胞形成;小檗碱组NF-κBp65阳性细胞数密度高于正常组(P<0.01),明显低于模型组(P<0.01);小檗碱组NF-κBp65/β-actin、MCP-1/β-actin扩增带吸光度值比值高于正常组(0.42±0.05 vs 0.18±0.04,0.57±0.18 vs 0.33±0.49,P<0.01),而明显低于模型组(0.42±0.05 vs 0.66±0.10,0.61±0.11 vs 0.76±0.03,P<0.01);NF-κB活性与MCP-1呈显著正相关(r=0.958 P<0.01).结论 小檗碱预防家兔颈动脉粥样硬化可能通过抑制NF-κB活性,降低MCP-1表达而起作用.     

脑梗死疾病与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性研究

目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(ATⅠR)基因多态性和多种危险因素与脑梗死疾病的相关性。方法 采用整群抽样的方法选取唐山开滦矿业集团职工1351人。所有样本均清晨空腹抽取静脉血测定其ACE、ATⅠR基因型及相关生化指标，并进行体检和问卷调查，然后依据头部CT或MRI结果将之分为脑梗死组和对照组。结果 ACE基因各基因受在脑梗死组和对照组的频率分布及各基因型人群中脑梗死患病率无明显差异，ATⅠR基因AA基因型频率分布在脑梗死组高于对照组，且AA型人群脑梗死患病率高于其它基因型，但两种基因各联合基因型人群中脑梗死患病率无差异。在与脑梗死有关的各种危险因素存在条件下，仅不吸烟人群和有高血压患者群中脑梗死组ATⅠR基因AA基因型频率分布高于对照组．Logistic回归发现脑梗死与ATⅠR基因多态性和性别有明显相关性。结论 在具有高血压病的ATⅠR的AA基因型人群发生脑梗死的危险性明显增加，说明脑梗死的发病可能是“基因与环境”因素共同作用的结果。     

颈动脉粥样硬化斑块与新生血管的相关性研究进展

缺血性卒中最常见的病因是动脉粥样硬化,颈动脉粥样硬化斑块的破裂可导致卒中事件 的发生。斑块内的复杂结构特征与斑块的易损性相关。斑块内新生血管是斑块发展和不稳定性增加 的危险因素之一。因此,正确认识斑块内新生血管的病因和发病机制,以及与斑块稳定性之间的关 系,有利于早期发现颈动脉粥样硬化并正确评估其稳定程度及破裂风险,对于预防和治疗卒中具有 重要意义。     

家兔颈动脉粥样硬化模型的建立

目的寻找一个建立家兔颈动脉粥样硬化模型的简单、重复性好的方法.方法 35只日本大耳白兔随机分成3组:正常组5只,高脂喂养组15只和高脂喂养加手术组15只.正常组普通饲料喂养,高脂喂养组给予高脂喂养,高脂喂养加手术组喂养1周后行颈动脉空气干燥术,并分别在喂养2、4、6周行脑血管DSA和观察颈动脉粥样硬化的病理变化.结果喂养4、6周时就可以形成颈动脉粥样硬化的病变,DSA可以发现颈动脉狭窄,内膜中膜比(I/M):1.05±0.008(喂养4周时),1.11±0.007(喂养6周时).结论利用高脂喂养加颈动脉空气干燥法可以建立一种成熟的颈动脉粥样硬化模型,而且此方法简单、重复性好,有利于进行颈脉粥样硬化的实验研究.     

小檗碱对兔颈动脉粥样硬化中内膜增生和巨噬细胞趋化作用的影响

目的观察小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化的内膜中膜比和巨噬细胞变化的影响。方法24只雄性日本大耳白兔随机分为3个试验组,正常组每天肌肉注射生理盐水,普通饲料喂养,对照组高脂喂养,1周后行颈动脉内膜空气干燥术并每日肌肉注射生理盐水,小檗碱干预组高脂喂养,1周后行颈动脉内膜空气干燥术并肌肉注射小檗碱,5周时取手术侧的颈动脉做弹力纤维染色,计算内膜中膜比;巨噬细胞免疫组化检测巨噬细胞在颈动脉粥样硬化病变中的变化,计算巨噬细胞的阳性率。结果对照组内膜厚度明显增加,中膜萎缩变薄,经计算I/M为1.20±0.007,小檗碱组的I/M为0.65±0.008。两组间有显著差异(P<0.01);巨噬细胞免疫组化染色对照组内膜下和中膜有大量巨噬细胞,小檗碱干预组内膜和中膜下也可以见有巨噬细胞沉积,通过计算巨噬细胞阳性率,小檗碱干预组的巨噬细胞阳性率明显小于对照组(P<0.01)。结论小檗碱可以降低家兔颈动脉粥样硬化中的血管内膜厚度、减少粥样斑块中的巨噬细胞数目,从而干预颈动脉粥样硬化的形成。     

颈动脉粥样硬化斑块患者血清血管内皮生长因子研究

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的变化。方法纳入经颈部血管彩超确诊的颈动脉粥样硬化软斑和(或)混合斑患者60例(实验组),健康体检者60例(对照组),分别测定2组受试者血清VEGF的含量。将粥样硬化斑块患者分为单发组和多发组;钙化性斑块组和不稳定斑块组;分别测定VEGF含量并进行比较。结果血清VEGF含量颈动脉粥样硬化斑块患者为(295±60)pg/mL,健康体检者为(137±37)pg/mL,2组相比差异有统计学意义(P<0.05)。不稳定斑块组较钙化性斑块组、多发性斑块组较单发性斑块组VEGF含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块患者血清VEGF明显升高,这可能和斑块的不稳定有关。     

颈动脉粥样硬化对血管性认知障碍患者认知功能的影响

颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的发生、发展关系密切,血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)这一概念1995年由Bowler和Hachinski[1]首次提出,它包括了所有与血管因素有关的认知改变,涵盖了血管性认知损害从轻到重的整个发病过程,颈动脉粥样硬化与认知功能关系的研究国内少有报告.我们对40例颈动脉粥样硬化患者的认知功能进行了研究,探讨颈动脉硬化对认知功能的影响,为血管病所引起的认知功能损害的早期预防和干预提供线索.     

阿托伐他汀钙治疗颈动脉粥样硬化疗效观察

目的观察阿托伐他汀钙在颈动脉粥样硬化中的治疗效果。方法92例合并颈动脉粥样硬化以及血脂异常的缺血性脑血管病患者随机分为常规治疗组46例,阿托伐他汀钙治疗组46例(常规治疗基础上加阿托伐他汀钙治疗)分别给予相应的药物治疗12个月;比较2组治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、血脂水平以及颈动脉内-中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块面积的变化以及脑血管事件的复发率。结果2组治疗前后血清CRP水平较治疗前显著降低(均P0.05);阿托伐他汀钙组治疗后颈动脉IMT、斑块面积以及血脂水平显著降低(均P0.05);常规治疗组治疗前后颈动脉IMT、斑块面积以及血脂水平差异无统计学意义;2组患者脑血管病复发率差异无统计学意义。结论阿托伐他汀钙干预对于降低CRP水平,延缓和逆转劲动脉粥样硬化优于常规治疗组,并可能预防脑血管病复发。     

血管内支架术治疗颈动脉粥样硬化性高度狭窄症三例报告

目的利用颈动脉支架成形术治疗高度狭窄的颈动脉粥样硬化病人。方法选择３例缺血性脑血管病病人,其中２例表现为短暂性脑缺血发作,１例表现为脑梗死,相应颈动脉狭窄均大于７０％。选用Ｐａｌｍａｚ１５４和Ｗａｌｓｔｅｎｔ支架进行颈动脉成形术。结果植入支架后,病人临床症状消失或减轻,影像学显示血管形态恢复正常,没有发生严重的并发症。随访１年,支架形态正常,血管无再狭窄。结论在因颈动脉粥样硬化导致的颈动脉高度狭窄病人的治疗中,颈动脉支架成形术是一种安全有效的方法。     

Risk factors for extracranial carotid artery atherosclerosis

We related risk factors, cardiovascular symptoms, and coronary status to the extent of extracranial carotid atherosclerosis as measured by B-mode ultrasonography in 376 volunteers hospitalized for elective coronary angiography. In a first analysis, we correlated risk factors and cardiovascular symptoms with carotid atherosclerosis. Univariate analysis showed that relations between many continuous risk factors and carotid atherosclerosis were graded and consistent for men and women. Multivariate analysis identified 6 significant variables (age, hypertension, pack-years smoked, and inversely, plasma concentrations of high density lipoprotein cholesterol and uric acid, and Framingham Type A score) that together accounted for 35% of the variability in extent of carotid atherosclerosis. In a second multivariate analysis, addition of coronary status (presence or absence of coronary stenosis as evaluated by coronary angiography) to the roster of candidate independent variables produced a new equation that accounted for an additional 5% of the variability in carotid atherosclerosis extent. Although much of the variability in extent of carotid atherosclerosis remains unexplained, these data define an association between coronary and carotid atherosclerosis that depends partly on shared exposure of both arteries to the same risk factors. They are also consistent with the concept that as yet undiscovered risk factors and/or genetic (e.g., arterial wall) factors common to both arterial beds also contribute to the relation between coronary and carotid atherosclerosis in human beings.     

阿尔茨海默病与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0～1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.