急性颅脑损伤患者血清TGF-β1、TNF-α水平变化及意义

目的 观察急性颅脑损伤患者损伤后血清转化生长因子-β1（TGF—β1）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的变化，并探讨其意义。方法 采用酶联免疫吸附实验（ELISA）双抗体夹心法检测45例急性颅脑损伤患者伤后1、3、7、15d血清TGF—β1及TNF—α水平。结果 急性颅脑外伤后1、3、7、15d患者血清TGF—β1水平明显低于对照组，TNF—α水平明显高于正常对照组。伤后1d血清TGF—β1水平与患者病情呈负相关，血清TNF—α水平与患者病情呈正相关，与TGF—β1水平呈负相关。结论 急性颅脑损伤后血清TGF—β1水平下降而TNF—α水平升高。血清TGF—β1、TNF—αα测定可作为急性脑损伤的早期诊断、判断病情、评价疗效和评估预后的重要指标。     

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究

目的 观察6—羟基多巴胺(6—OHDA)能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法 通过脑立体定位注射6—OHDA的方法建立大鼠帕金森病(Parkinson disease，PD)模型，采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜观察等方法，选择6—羟基多巴胺注射术后1d、7d、14d、21d为研究时点，观察大鼠PD模型形成过程中黑质细胞调亡的数量及超微结构变化情况，并检测黑质细胞Bax蛋白表达情况变化。结果 用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡，与对照组存在显著性差异，1d-21d细胞凋亡数逐渐增高；电镜观察在此过程中黑质细胞存在典型的细胞凋亡，Bax蛋白表达在1d为最高，其后很快下降，但显著高于对照组。结论 6—OHDA能诱发大鼠黑质细胞调亡，Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。     

氙-CT动态观察动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者脑血流量变化的初步研究

目的探讨应用氙（Xe）-CT评价动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者的脑血流量变化以及与经颅多普勒超声（TCD）检测脑血流速度的关系。方法对7例在SAH后1～4d和7～14d的颅内动脉瘤患者进行2次Xe—CT检查。用自动皮质6分区模式和手工画法测量大脑中动脉（MCA）等血管分布区（每例患者双侧大脑半球10个感兴趣区，7例患者共70个）的脑血流量。在Xe—CT检查后1h内，采用TCD检测MCA血流速度，比较MCA供血区脑血流量与TCD检测的血流速度的相关性。结果Xe—CT检测7例患者SAH后1～4d双侧MCA供血区平均脑血流量为（48±12）ml·100g^-1·min^-1，7～14d为（43±15）ml·100g^-1·min^-1。TCD检测SAH后1～4d双侧MCA平均流速为（165±73）cm／s，7～14d为（151±70）cm／s。Xe—CT检测的MCA供血区局部脑血流量与TCD检测的MCA血流速度比较，SAH后1～4d的左侧MCA的脑血流量与血流速度呈显著正相关（r=0．869，P〈0．05），SAH后1～4d的右侧MCA和7～14d的双侧MCA的脑血流量和血流速度均呈负相关，但差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论Xe—CT能获得脑血流量绝对值，可用于动脉瘤性SAH患者的脑血流量评价。TCD检测的MCA流速与Xe—CT测得的局部脑血流量可能无明显相关性，有待于扩大样本，继续深入研究。     

个体化序贯性治疗肺动脉高压的临床研究

目的探讨肺动脉高压个体化序贯性治疗方法，提高长期缓解率。方法对2002～2005年住院的56例患者随机分为两组，在常规病因及对症治疗的同时，给予A组：（1）酚妥拉明10-20mg＋5％葡萄糖溶液250ml或0．9％氯化钠溶液250ml；（2）奥扎格雷40～80mg静脉滴注，1次／d，或低分子肝素5000U，皮下注射，2次／d。B组：（1）酚妥拉明10—20mg＋5％葡萄糖溶液250ml或0．9％氯化钠溶液250ml静脉滴注，1次／d；（2）丹参注射液20—30ml（或川芎80mg）＋三磷酸腺苷40mg＋辅酶A100U＋5％葡萄糖溶液250ml或0．9％氯化钠溶液250ml，静脉滴注，1次／d。10—14d后两组患者均转入口服序贯用药。小剂量地高辛0．125—0．250mg，1次／d，螺内酯20—40mg，1—2次／d，两药均服用3d停4d，持续服用6个月。结果两组患者临床疗效间差异无显著性意义（P〉0．05）。两组患者治疗前、后心率、主肺动脉宽度间差异有显著性意义（P〈0．05），B组治疗前、后mPAP间差异亦有显著性意义（P〈0．05）。结论个体化序贯性用药治疗肺动脉高压的研究刚刚起步，平均肺动脉压和左室射血分数前、后改善不明显，可能与我们观察病例较少有关，还有待于增加观察例数进一步研究。     

运动平板试验诱发ST段抬高并室性心动过速一例分析

1 病例简介 患者，男，55岁，干部，主因“反复胸闷、胸痛1个月，加重3d”于2008—12—21入院就诊，诊断为：冠心病、不稳定型心绞痛。患者于活动后出现胸闷、胸痛，持续时间1～5min／d，休息后明显缓解，无肩背部放射痛，无憋气大汗，无恶心、呕吐。近3d来患者诉胸闷、胸痛加重，持续时间延长至10min。有高血压、高血脂。     

信号蛋白Smad3在大鼠心肌肥厚过程中的表达

目的研究信号蛋白Smad3在大鼠心肌肥厚中的表达变化。方法结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型，在不同时间点检测左心室重量指数(LVMI)，RT—PCR法检测肥大心肌组织中TGF—β1、Smad3的mRNA表达，Western blotting以及免疫组化法检测Smad3蛋白的表达。结果术后3d LVMI开始上升并持续至28d，肥大心肌组织中TGF—β1、Smad3 mRNA及蛋白表达术后3d开始上升，持续至28d，术后14d为表达高峰。结论信号蛋白Smad3参与了腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚病理过程。     

PDGF-β在急性PTE后肺血管重建中的作用

将60只大鼠随机分为假手术组（Sham组）和肺血栓栓塞组（PTE组），并建立大鼠PTE模型，分别于栓塞后1、4、7、14、28d时间点检测动脉血气，用免疫组化方法观察血小板生长因子β链（PDGF—β）在肺组织中的表达。结果显示，PTE组1、4、7d时间点PaO2与Sham组比较差异有统计学意义；14、28d时间点无统计学意义。肺动脉压力（mPAP）水平两组各时间点无差异。PDGF—β在Sham组肺动脉有极微量表达，在PTE组1d即有表达，持续于7d后逐渐减弱。认为PDGF—β参与了急性PTE后的肺血管重建。     

L-精氨酸对肺源性心脏病急性加重期患者的影响

目的了解L-精氨酸（L—Arginnine，L—Arg）对肺源性心脏病急性加重期患者血浆中一氧化氮（nitric oxide，NO）、内皮素1（endothelin-1，ET-1）及尾加压素Ⅱ（urotensin-Ⅱ，U-Ⅱ）3种血管活性肽合成分泌的影响，以寻求理想的降低肺动脉高压（PAH）的药物。方法选取肺源性心脏病急性加重期患者60例，随机分为两组：L-Arg治疗组及常规治疗组，每组各30例。另选30例健康者作为对照组。常规治疗组予抗感染、止咳平喘等治疗；L—Arg治疗组除此之外，加用L—Arg20g入100ml 5％葡萄糖液中，60滴／min，每日1次，连续5d。两组均于用药前及用药5d后监测NO、ET-1、U-Ⅱ、肺动脉压、血压、心率、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）及血气等指标。结果L—Arg组及常规组治疗前的PaO2、NO均比对照组低，肺动脉压、心率、ET-1和U-Ⅱ均比对照组高（P〈0．05）；L—Arg组治疗5d后BUN、NO较同组治疗前及常规组治疗5d后均明显升高，肺动脉压、ET-1较同组治疗前及常规组治疗5d后均明显降低，U-Ⅱ比同组治疗前有明显下降，但两组治疗5d后的比较无统计学差异。结论L—Arg可调节NO、ET、U—Ⅱ的合成和分泌，有效的降低PAH。     

妊娠黄体破裂一例

1病例简介 患者，女，31岁，已婚，农民。因停经40余天，腹痛1d于2005—07-14 17点40分急诊入院。10d前少量阴道流血，2d自止。当日上午在当地医院因节育器位置低行取器术，手术顺利，术后即出现腹痛，可忍，持续钝痛来诊。     

阿德福韦酯治疗后HBeAg阴性乙型肝炎患者HBV-DNA的动态变化

目的探讨阿德福韦酯治疗中国HBeAg阴性慢性乙肝患者HBV-DNA动态变化。方法选择6例HBeAg阴性慢性乙肝患者接受阿德福韦酯治疗，收集系列血清标本测定HBV—DNA水平，采用数学模型和非线性回归分析其动态变化。结果药物对病毒阻断效率的中位数为96．7％（89．5％～99．2％），病毒清除率的中位数为0．8／d（0．6—1．0／d），感染细胞清除率中位数为0．09／d（0．03—0．14／d）。结论血清HBV—DNA降低呈二阶段特征，阿德福韦酯对中国HBeAg阴性乙肝患者具有较好的短期疗效。     

足三里穴位注射治疗婴儿腹泻289例

1 对象和方法1.1 对象 感染性腹泻289例排除细菌性痢疾,伤寒等病。大便为黄白色水样,无粘液脓血。年龄<1岁114例,1—2岁45例,3岁以上70例;男168例,女121例。腹泻1—3 d133例,4—6 d 119例,7—9 d 27例,10 d以上10例。大便次数4—10次/d 140例,10—20 次/d 124例,>20次/d 25例。体温正常75例,38—39℃168例,39℃以上46例。呕吐3次以下112例,3—7次124例,7次以上23例。脱水轻度159例,中度130例。轻度酸中毒183例,重度27例,血清钾钠氯降低79例。大便培养183例,仅有3例培养出大肠     

血塞通注射液致过敏性荨麻疹一例

1病例简介 患者，男，68岁，因头晕3d，伴双上肢麻木于2009—06—18来我院就诊，询问病史患者有高血压病史9年，既往无药物过敏史，外院（2009—05—17）头颅CT提示：腔隙性脑梗死。查体：体温：36．8℃，脉搏：74次／min，呼吸：18次／min．血压：140／90mmHg（1mmHg=0．133kPa），     

组合式血液净化联合甲泼尼龙治疗别嘌醇超敏综合征1例

1临床资料 1．1一般资料 患者男性，77岁，既往有糖尿病病史14年，高血压病史5年余，糖尿病性肾病史3年，2012—03-21因血尿酸高服用别嘌醇（allopurinol，0．1g／d），     

行PCI治疗后合并右眼失明1例

1病例报告 患者，女，64岁，因反复胸痛发作6年，加重1d，于2007—10—07收入暨南大学附属第一医院心内科住院治疗。患者6年前开始活动后胸骨中下段隐痛，持续数分钟至十余分钟不等，休息或舌下含服硝酸甘油可缓解，曾在广东省第二人民医院就诊，诊断为“冠状动脉性心脏病（冠心病）”，但未正规诊治。1d前无明显诱因下心前区疼痛发作，持续近20min，伴胸闷、心悸，服用“救心丸”及舌下含服硝酸甘油缓解，后反复发作，持续时间均约为20min。故到本院门诊就诊。     

反义及小干扰RNA对大鼠肝星状细胞金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的抑制作用

目的观察以腺相关病毒（AAV）为载体，含有针对大鼠金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1的反义RNA及小干扰RNA（siRNA）的重组AAV（rAAV／ANTI-TIMP—1／neo及rAAV／siRNA—TIMP—1／neo）感染大鼠肝星状细胞系HSC—T6后，TIMP—1表达的受抑制情况。方法经聚合酶链反应（PCR）扩增及酶切后连接，将针对TIMP—1的反义RNA片段及甄RNA片段分别构建于AAV载体中并测序鉴定，将其包装成重组病毒后感染大鼠肝星状细胞系HSC—T6，同时设空白对照组。经G418以400ug／m1的浓度筛选30d后，分别应用荧光定量PCR技术及Westernblot检测重组病毒感染组及空白对照组HSC-T6 TIMP-1的基因转录及蛋白质表达水平。结果经PCR、酶切及序列测定证实，两种重组AAV载体质粒（pd16-95／ANTI—TIMP-1／neo和pd16—95／siRNA-TIMP-1／neo）克隆成功。将重组质粒包装成病毒感染HSC—T6细胞30d后，通过荧光定量PCR技术及Westernblot分析显示，重组病毒rAAV／siRNA-TIMP-1／neo组与对照组细胞相比，HSC—T6中的TIMP-1基因的转录被抑制（P〈0．01），且表达水平与对照组相比约下降60％。而rAAV／ANTI—TIMP—1／neo组及空载体组与对照组相比TIMP—1基因的转录及表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论通过AAV载体技术重组病毒rAAV／siRNA-TIMP—1／neo可有效地抑制TIMP-1基因的表达，而针对TIMP—1基因全长的重组病毒rAAV／ANTI—TIMP—1／neo对体外培养的HSC—T6细胞TIMP—1基因的转录与表达无明显抑制作用。     

反复腹泻 蛋白尿 体位性低血压

1病历摘要 患者男性，60岁。因“反复水肿、腹泻、大量蛋白尿1年，低血压2个月”，于2005—07—04入院。 患者1年前无明显诱因出现双下肢可凹性水肿，无肉眼血尿及少尿，查尿蛋白（＋＋＋＋），予中药汤剂治疗5—6d（处方不详），无恶心、呕吐，复查尿蛋白同前，水肿无改善，且逐渐出现反复发作的腹泻，呈黄色水样大便，每日5—6次。     

儿童 Dieulafoy病二例

例1男，13岁，因黑便4d，呕血1d入院。有时解鲜红血便，便中带有血凝块。呕吐鲜红血性液体约1000ml。脉搏119次／min，呼吸19次／min，血压80／36mmHg（1mmHg＝0．133kPa）。第1次胃镜显示：胃底和贲门部大量鲜血，未见溃疡。经内科各种治疗如：抑酸剂、凝血酶原、生长抑素等以及去甲肾上腺素洗胃，患儿仍以600—1000ml／d继续消化道出血。     

华法令、阿司匹林预防非瓣膜性心房颤动并发血栓栓塞的疗效对比

目的：验证华法令、阿司匹林对非瓣膜性心房颤动(NVAF)的抗血栓栓塞的疗效和不良反应。方法：NVAF病人95例。其中华法令组32例，华法令1．5mg／d—6．5mg／d；阿司匹林组31例，75mg／d—150mg／d，对照组32例。所有病人均给予基础疾病治疗，以脑卒中发病率作为疗效判定。结果：华法令组脑卒中发病率3．13％，阿司匹林组为16．13％，对照组为25．00％。华法令组有1例出现小量脑出血，阿司匹林组有5例出现上腹痛、恶心。结论：华法令对NVAF的抗血栓治疗疗效确切。     

大鼠脊髓损伤后IGF-1和Bcl-2表达变化的免疫组织化学研究

目的探讨大鼠脊髓损伤（SCI）后胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和Bcl-2的表达规律，为临床治疗SCI及法医学损伤时间推断提供依据。方法自制改良Allen’S打击装置致大鼠T13段脊髓不完全损伤，免疫组化S—P法检测正常及伤后3h、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d、14d大鼠脊髓组织中IGF-1和Bcl-2的表达。结果正常大鼠脊髓组织内有低水平的IGF-1和Bcl-2表达。SCI后IGF-1表达即呈升高趋势，3d达高峰，阳性细胞以神经元和胶质细胞为主，14d时下降至正常水平。Bcl-2在伤后的表达呈现双峰现象，即伤后1d时Bcl-2免疫阳性细胞首次数达峰值，此后开始下降，3d时又开始升高，5d时又达高峰，并较前一峰值高。14d时与对照组无差别。达第一峰时Bcl-2免疫阳性细胞主要为脊髓神经元，而后一峰则以胶质细胞为主。IGF-1和Bcl-2的表达与正常组有统计学意义（P〈0．05）。结论SCI后IGF-1和Bcl-2基因表达开始升高，可协同发挥神经元保护作用，且IGF-1可上调Bcl-2的表达。二者可用于临床SCI的治疗以及法医学损伤时间推断。     

驱蚊涂料对蚊虫的驱避效果观察

本文首次报告驱蚊涂料的驱蚊效果。将Deet等化合物与缓释剂相结合,研制的驱蚊涂料,经实验室处理1—720d,埃及伊蚊有效保护率达88.9—95.3％;经现场使用1—77d,RPI值白天为0—8.9,晚间为0.74—17.15,对常见蚊种有显著驱避效果。