噻萘普汀预处理对甲基苯丙胺神经毒性的影响

背景甲基苯丙胺对中枢神经系统具有毒性,5-羟色胺再摄取增强剂噻萘普汀对甲基苯丙胺所致5-羟色胺能神经元的损害是否具有保护效应尚不清楚.目的探讨甲基苯丙胺的神经毒性及噻萘普汀的神经保护作用和机制.设计以动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位一所大学的动物研究室和病理研究室.材料实验于2003-06/08在四川大学实验动物中心、四川大学华西医院分子病理实验室完成.选择Wistar雄性大鼠25只,腹腔注射甲基苯丙胺建模,甲基苯丙胺由中国药品生物制品检定所提供.噻萘普汀为法国施维雅药厂惠赠(批号0E3086).脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记检测试剂盒购自Boehringer mannheim公司.干预设立对照组和实验组(A,B,C,D),A组腹腔注射甲基苯丙胺;B,C,D组分别在给予甲基苯丙胺前7,4 d和同时给予噻萘普汀;对照组注射等体积生理盐水.实验后采用苏木精-伊红染色、银染色,光镜观察神经元形态学变化;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡细胞.主要观察指标各组动物脑组织切片苏木精-伊红染色、银染色结果和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记阳性神经元计数.结果甲基苯丙胺可损害神经元的轴突、树突,银染阳性细胞吸光度为50.74±1.86;并诱导凋亡,每高倍视野凋亡细胞计数为29.26±4.14,噻萘普汀保护7 d组的凋亡细胞形成较少,每高倍视野计数为18.90±1.60.结论甲基苯丙胺通过诱导凋亡引起神经毒性;预先给予噻萘普汀具有神经保护效应.     

甲基苯丙胺诱导实验大鼠神经毒性及噻萘普汀保护的研究

目的:探讨甲基苯丙胺的神经毒性及噻萘普汀的保护机制.方法:设立对照组(b)和实验组(a、c),a组腹腔注射甲基苯丙胺;c组在予甲基苯丙胺前7天予噻萘普汀;b组注射等体积生理盐水.实验后采用苏木精-伊红染色,光镜观察;TUNEL法检测凋亡.结果:甲基苯丙胺可损害神经元的轴突、树突,并诱导凋亡.结论:甲基苯丙胺通过诱导凋亡,引起神经毒性;预先予噻萘普汀具保护效应.     

噻萘普汀对吗啡处理大鼠内源性焦虑物质—苯甲二氮革结合抑制因子mRNA表达的影响

目的：研究抗抑郁药噻萘普汀能否影响吗啡处理大鼠脑内内源性焦虑物质一苯甲二氮草结合抑制因子(diazepam binding inhibitor,DBI)mRNA的表达。方法：15只SD大鼠(四川大学动物实验中心提供)，随机进入吗啡+生理盐水组、吗啡+噻萘普汀组和生理盐水组，每组5只。按照剂量递增每12h给大鼠腹腔注射盐酸吗啡(10～80mg／kg，共10次)，每次注射吗啡前0．5h注射噻萘普汀(15mg／kg)，对照组给予同体积的生理盐水，各组于末次吗啡注射后2h，给与腹腔注射盐酸纳洛酮2mg／kg，促发戒断。2h后处死大鼠，提取脑内总RNA，进行RT-PCR，检测DBI mMRNA的表达。结果：吗啡+噻萘普汀组DBI mRNA表达(0．52&;#177;0．08)明显少于吗啡+生理盐水组(0．91&;#177;0．08)，差异有显著性意义q=15．631P&;lt;0．01)；与生理盐水组(0．40&;#177;0．06)差异无显著性意义(q=1．992，P&;gt;0．05)。结论：噻萘普汀能够影响吗啡处理大鼠脑内DBI mRNA的表达。     

噻萘普汀对吗啡处理大鼠内源性焦虑物质—苯甲二氮结合抑制因子mRNA表达的影响

目的:研究抗抑郁药噻萘普汀能否影响吗啡处理大鼠脑内内源性焦虑物质-苯甲二氮结合抑制因子(diazepambindinginhibitor,DBI)mRNA的表达。方法:15只SD大鼠(四川大学动物实验中心提供),随机进入吗啡+生理盐水组、吗啡+噻萘普汀组和生理盐水组,每组5只。按照剂量递增每12h给大鼠腹腔注射盐酸吗啡(10～80mg/kg,共10次),每次注射吗啡前0.5h注射噻萘普汀(15mg/kg),对照组给予同体积的生理盐水,各组于末次吗啡注射后2h,给与腹腔注射盐酸纳洛酮2mg/kg,促发戒断,2h后处死大鼠,提取脑内总RNA,进行RT-PCR,检测DBImMRNA的表达。结果:吗啡+噻萘普汀组DBImRNA表达(0.52±0.08)明显少于吗啡+生理盐水组(0.91±0.08),差异有显著性意义q=15.631P<0.01);艹卓与生理盐水组(0.40±0.06)差异无显著性意义(q=1.992,P>0.05)。结论:噻萘普汀能够影响吗啡处理大鼠脑内DBImRNA的表达。     

噻萘普汀对吗啡处理大鼠内源性焦虑物质-苯甲二氮(艹卓)结合抑制因子mRNA表达的影响

目的:研究抗抑郁药噻萘普汀能否影响吗啡处理大鼠脑内内源性焦虑物质-苯甲二氮(艹卓)结合抑制因子(diazepam bindinginhibitor,DBI)mRNA的表达.方法:15只SD大鼠(四川大学动物实验中心提供),随机进入吗啡+生理盐水组、吗啡+噻萘普汀组和生理盐水组,每组5只.按照剂量递增每12 h给大鼠腹腔注射盐酸吗啡(10～80mg/kg,共10次),每次注射吗啡前0.5 h注射噻萘普汀(15 mg/kg),对照组给予同体积的生理盐水,各组于末次吗啡注射后2h,给与腹腔注射盐酸纳洛酮2mg/kg,促发戒断,2h后处死大鼠,提取脑内总RNA,进行RT-PCR,检测DBI mMRNA的表达.结果:吗啡+噻萘普汀组DBI mRNA表达(0.52±0.08)明显少于吗啡+生理盐水组(0.91±0.08),差异有显著性意义q=15.631 P＜0.01);与生理盐水组(0.40±0.06)差异无显著性意义(q=1.992,P＞0.05).结论:噻萘普汀能够影响吗啡处理大鼠脑内DBI mRNA的表达.     

针刺治疗对紫杉醇所致的神经毒性反应的控制作用

目的探讨应用针刺治疗紫杉醇化疗所引起的神经毒性反应的疗效。方法选择2002-01／2003-10在解放军第四军医大学西京医院肿瘤中心和解放军西安451医院住院和门诊的恶性肿瘤患者共36例。其中乳腺癌9例,肺癌13例,食管癌8例,睾丸瘤 1例,卵巢癌5例。取双侧足三里、三阴交、阳陵泉、合谷、曲池。采用28-30号2寸不锈钢针,1次／d,疗程7-15 d。神经毒性反应有周围神经病变、便秘及肌肉疼痛。按WHO推荐的抗癌药物不良事件分5级(0级为无,Ⅰ级为轻度,Ⅱ级为中度,Ⅲ级为重度,Ⅳ级为极重)。结果治疗5-15 d后,抗癌药物的不良事件均有不同程度的改善,Ⅰ、Ⅱ级不良事件患者症状均消失,Ⅲ、Ⅳ级不良事件患者只有4例患者恢复到Ⅰ级,其余患者症状均消失。治愈率为89％,有效率为100％。结论针刺疗法在抑制癌性疼痛方面疗效肯定,且具有见效快特点。提示针剌疗法可有效控制紫杉醇所引起的神经毒性反应。     

3，4亚甲基二氧基甲基苯丙胺神经毒性的实验研究

目的：探讨3，4亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3，4-methylenedioy methamphetamine，MDMA)所致实验大鼠的神经毒性及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acideic protein，GFAP)的表达。方法：Wistar雄性大鼠20只随机分为MDMA组和对照组，MDMA组每天8：00。20：00两次给予MDMA(20mg／kg，腹腔注射&;#215;4d)，对照组给予等体积的生理盐水。模型建成后，留取脑组织，分别采用高效液相色谱法测定不同脑区多巴胺、5-羟色胺含量，并采用免疫组织化学方法检测GFAP的表达。结果：MDMA可诱导实验大鼠的额叶皮质、海马和纹状体5-羟色胺的明显降低，分别为(9．26&;#177;1．44)，(9．82&;#177;2．83)，(31．66&;#177;0．11)ng／g，与对照组(29．06&;#177;1．18)，(38．16&;#177;1．27)，(50．56&;#177;0．70)ng／g比差异有非常显著性意义(t=30．436，20．394，32．693，P=0．000)。但MDMA对多巴胺影响不明显；上述3个脑区的GFAP表达明显上调。结论：MDMA对中枢5-羟色胺系统具有明显的神经毒性，可导致GFAP表达的上调。     

3-硝基丙酸多次预处理对多巴胺能神经元的保护机制

背景：帕金森病的主要病理改变在于中脑黑质的多巴胺神经元不可逆转的变性减少，而氧化应激反应在帕金森病的发病过程中起着十分重要的作用。3-硝基丙酸为线粒体复合体-Ⅰ抑制剂，它可抑制氧化磷酸化作用从而抑制能量代谢，但德国Riepe教授发现小剂量的3-硝基丙酸可以提高神经元对缺血缺氧的耐受性，它是否可以增强多巴胺神经元对神经毒素的耐受性尚不得而知。目的：认识3-硝基丙酸多次预处理对帕金森病的预防及可能的机制。设计：对照观察动物实验。单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科。材料：实验于2004—03／07在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科实验室进行。C57BL小鼠48只，体质量18～20g，鼠龄二三个月，雌雄不限。小鼠随机分为6组，每组8只：①空白对照组：不用任何药物。②单次3-硝基丙酸组：仅腹腔注射3-硝基丙酸1次。③多次3-硝基丙酸组：每隔5d腹腔注射3-硝基丙酸，共5次。④神经毒素组：腹腔注射神经毒素，1次／d，共5次。⑤3-硝基丙酸单次预处理组：腹腔注射3-硝基丙酸1次，3d后腹腔注射神经毒素，1次／d，共5次。⑥3-硝基丙酸多次预处理组：腹腔注射3-硝基丙酸，每隔5d重复注射，共5次；3d后再腹腔注射神经毒素，1次／d，共5次。3-硝基丙酸和神经毒素腹腔注射剂量分别为20mg／kg及30mg／kg。方法：各组小鼠实验前及最后一次注射神经毒素后3d，分别应用爬杆实验及悬挂实验对小鼠进行运动协调评分。各组小鼠在全部药物注射完毕后3d，迅速处死，测定中脑黑质丙二醛及还原型谷胱甘肽含量。主要观察指标：①各组小鼠动作行为评分比较。②各组小鼠中脑黑质组织丙二醛含量的比较。③各组小鼠中脑黑质还原型谷胱甘肽含量的比较。结果：48只小鼠均进入结果分析。①经腹腔注射神经毒素后，小鼠爬杆实验，悬挂实验较对照组评分降低（P〈0．01）；经过3-硝基丙酸单／多次预处理后，其评分明显上升，差异均有显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；多次预处理组与单次预处理组间差异也有显著性意义（P〈0．05）。②腹腔注射神经毒素后丙二醛含量较对照组明显升高，差异有极显著性意义（P〈0．01）；3-硝基丙酸单次预处理后，丙二醛含量明显下降，与神经毒素组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）；3-硝基丙酸多次预处理后，丙二醛含量下降更为明显，与神经毒素组比较，差异有极显著性意义（P〈0．01）；多次预处理组与单次预处理组比较，差异也有显著性意义（P〈0．05）。③与空白对照组比较，小鼠在单次腹腔注射3-硝基丙酸后，还原型谷胱甘肽含量没有明显变化；多次腹腔注射3-硝基丙酸后，还原型谷胱甘肽水平明显升高（P〈0．05）。在神经毒素组，还原型谷胱甘肽含量较空白对照组明显下降（P〈0．01）；3-硝基丙酸单次预处理后，还原型谷胱甘肽含量与神经毒素组相比无明显变化（P〉0．05）；3-硝基丙酸多次预处理后，还原型谷胱甘肽含量明显升高，差异有显著性意义（P〈0．05），多次预处理组与单次预处理组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：3-硝基丙酸多次预处理可通过减少丙二醛生成，激发还原型谷胱甘肽合成，保护多巴胺神经元，达到预防帕金森病的作用。     

噻萘普汀对吗啡处理大鼠内源性焦虑物质-苯甲二氮结合抑制因子mRNA表达的影响

目的研究抗抑郁药噻萘普汀能否影响吗啡处理大鼠脑内内源性焦虑物质-苯甲二氮     

卒中后抗抑郁药物治疗对执行功能恢复的影响分析

目的：研究卒中后抗抑郁药物的治疗对患者认知和肢体功能恢复的作角。方法：选取我院2003—04／2007—11脑卒中患者84例，随机分为两组，治疗组常规内科治疗脑卒中的基础上加用抗抑郁药物路优泰，并与安慰剂组做比较。结果：治疗组临床神经功能缺损评分明显优于对照组，抑郁状态明显好转，总有效率显著高于对照组。结论：对卒中后抑郁患者予抗抑郁药物治疗可促进执行功能的恢复。     

缺血性脑卒中与镁的潜在性神经保护作用

镁是维持人体正常生理功能的重要离子。在急性脑缺血发生后,镁参与了诸多相关病理生理变化,如抑制钙通道、拮抗兴奋性氨基酸的释放等。,血清中镁的含量也发生了变化。动物实验证实镁能延长治疗时间窗、显著减少大脑急性缺血后的梗死体积。一些小样本临床研究也显示了镁的神经保护作用。最新的大型国际研究发现镁对腔隙性脑卒中有益处,而另一项前瞻性研究显示镁的缺乏会增加脑卒中的发生。镁作为一种潜在的神经保护剂在缺血性脑血管疾病的预防与治疗中有着积极的意义。     

针刺治疗对紫杉醇所致的神经毒性反应的控制作用

目的探讨应用针刺治疗紫杉醇化疗所引起的神经毒性反应的疗效.方法选择2002-01/2003-10在解放军第四军医大学西京医院肿瘤中心和解放军西安451医院住院和门诊的恶性肿瘤患者共36例.其中乳腺癌9例,肺癌13例,食管癌8例,睾丸瘤1例,卵巢癌5例.取双侧足三里、三阴交、阳陵泉、合谷、曲池.采用28-30号2寸不锈钢针,1次/d,疗程7～15 d.神经毒性反应有周围神经病变、便秘及肌肉疼痛.按WHO推荐的抗癌药物不良事件分5级（0级为无,Ⅰ级为轻度,Ⅱ级为中度,Ⅲ级为重度,Ⅳ级为极重）.结果治疗5～15 d后,抗癌药物的不良事件均有不同程度的改善,Ⅰ、Ⅱ级不良事件患者症状均消失,Ⅲ、Ⅳ级不良事件患者只有4例患者恢复到Ⅰ级,其余患者症状均消失.治愈率为89%,有效率为100%.结论针刺疗法在抑制癌性疼痛方面疗效肯定,且具有见效快特点.提示针刺疗法可有效控制紫杉醇所引起的神经毒性反应.     

三磷酸胞苷对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度的影响

背景：三磷酸胞苷(cytridini triphosphatis，CTP)主要用于脑血管意外及其后遗症，脑震荡，脑血管硬化，老年性痴呆等的治疗，而该药对糖尿病周围神经病变的作用又如何呢?目的：观察CTP改善糖尿病周围神经病变患者神经功能作用，并评价该药作用效果及神经电生理作用。设计：以患者为研究对象．前瞻性随机对照设计的验证性实验研究。单位：第四军医大学医院内分泌科病房。对象：1999—09／2000—02在第四军医大学西京医院内分泌科住院的糖尿病周围神经病变患者50例，符合纳入标准糖尿病周围神经病变患者50例，男28例．女22例。将50例患者随机分为治疗组和对照组各25例．均知情同意。方法：治疗组25例用CTP 60mg加入生理盐水100mL维生素D，1次／d。对照组25例用维生素B1 100mg和维生素B12 500μg，1次／d，东莨菪碱(654—2)20mg加人生理盐水100mL维生素D，1次／d，疗程均为14d。神经传导速度采用的是表面电极顺行性测定。主要观察指标：两组患者肢体神经传导速度。结果：治疗组患者经过CTP治疗14d后，双上肢及下肢正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经传导速度明显高于对照组(P&;lt;0．05～0．01)。治疗组患者经过三磷酸胞苷14d治疗后．神经症状、神经体征评分(1．4&;#177;0．5，3．0&;#177;0．5)明显低于对照组(2．6&;#177;03，4．0&;#177;0．3)(t=3255，2．005，P&;lt;0．05)。结论：三磷酸胞苷能有效改善糖尿病周围神经病变患者的神经传导速度。     

DCG-Ⅳ在大鼠脑损伤及二次脑损伤中的神经保护作用

目的:探讨Ⅱ组mGluRs激动剂DCG-Ⅳ对弥漫性脑损伤(DiffuseBrainInjury,DBI)及其合并二次脑损伤(SecondaryBrainInsult,SBI)后损伤脑组织的神经保护作用。方法:单纯DBI及合并SBI后,脑室注射DCG-Ⅳ(100μmol/L,10μl)或生理盐水(10μl),观察大鼠行为、脑组织含水量及皮层损伤神经元数变化。结果:DCG-Ⅳ对DBI后大鼠死亡率(生理盐水组死亡10只,DCG-Ⅳ组死亡9只;P>0.05)、皮层损伤神经元数量及脑组织含水量无明显影响(P>0.05);但可降低合并SBI组大鼠死亡率(生理盐水组死亡20只,DCG-Ⅳ组死亡11只;P<0.05)、减轻合并SBI后的脑水肿程度,减少神经元损伤数量(P<0.05)。结论:DCG-Ⅳ对DBI合并SBI后损伤脑组织有一定的保护作用。     

两种铂类化疗方案对胃肠癌患者奥沙利铂神经毒性的预防效果

[目的]探讨两种铂类化疗方案对胃肠癌患者奥沙利铂神经毒性的预防效果.[方法]选取于本院接受改良FOLFOX6方案化疗的胃肠癌患者98例为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组各49例.观察组给予单唾液四己糖神经节苷脂预防神毒性,对照组给予钙镁合剂,观察两组患者神经毒性发生率及不良反应发生情况等.[结果]观察组神经毒性发生率8.16%显著低于对照组的26.53%,差异具有统计学意义(P<0.05),两组患者的神经毒性症状均集中在四肢感觉迟钝、疼痛或麻木;两组患者恶心呕吐、贫血、腹泻不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]单唾液四己糖神经节苷脂对预防奥沙利铂化疗胃肠癌患者的神经毒性效果显著,且不增加治疗相关不良反应,值得临床推广应用.     

钙离子拮抗剂对帕金森病的神经保护作用

帕金森病（Parkinson’s disease。PD）又名震颤麻痹（paralysis agitans），是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。帕金森病的病因迄今未明，发病机制十分复杂，可能与年龄老化、环境因素、遗传因素、氧化应激及自由基生成、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等因索相关；PD的主要病理改变是黑质致密部多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失和纹状体DA含量显著减少。近年来许多研究揭示了细胞凋亡在DA能神经元的损伤过程中占有非常重要的地位。     

特比萘芬与达克宁栓联合治疗念珠菌性阴道炎疗效观察

目的：观察特比萘芬与达克宁栓联合治疗念珠菌性阴道炎的疗效。方法：门诊念珠菌性阴道炎患者120例，其中治疗组60例口服特比萘芬并联合外用达克宁栓治疗；对照组60例外用达克宁栓治疗。结果：治疗后1周治疗组与对照组治疗效果近似，治疗4周后治疗组总有效率为96．67％，对照组总有效率为85．0％，两组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：特比萘芬与达克宁栓联合治疗念珠菌性阴道炎疗效好。     

药物预处理在颅脑手术围术期的脑保护作用的研究进展

对药物预处理在颅脑手术围术期的脑保护作用的研究进展综述如下。1 麻醉药物 巴比妥类、冬眠药、异氟醚等药物有降低脑代谢，延长心搏停止后脑皮质去极化时间的作用，麻醉药物的血管扩张作用使脑血流量增加，可能有助于局灶性脑缺血的保护。     

黄芪复方对实验性A身免疫性重症肌无力模型大鼠神经肌肉接头超微结构的影响

目的：复制实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠，观察中药黄芪复方干预后其神经肌肉接头超微结构的变化。方法：实验于2001-01／2004-12在辽宁中医药大学附属医院完成。①选取雌性Lewis大鼠24只，随机数字表法分为模型组、正常组、中药组、西药组，6只／组。②电鳐购于美国加州，捕捞后取出电器官空运，-60℃冻存。用冷磷酸盐缓冲液将电鳐的电器官制成匀浆，制备粗提物，亲和层析技术分离提纯乙酰胆碱受体用于大鼠免疫。③除正常组外，其余组均将含有30μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两后足垫皮内进行初次免疫，3周后行二次免疫，将含有20μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两前足垫皮内，建立实验性自身免疫性重症肌无力动物模型。④初次免疫后，观察各组大鼠肌无力症状（叫声低微与活动减少是判断实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的首发症状），并根据Lennon标准进行评分（分为0－3分．分数越高代表症状越严重）。肌电图的改变亦是判断模型建妒的重要指标，故采用肌电图检测重症肌无力衰减程度，以（第5个反应波幅-第1个反应波幅）／第1个反应波幅&;#215;100％表示。⑤成模后给予药物治疗。中药组灌胃给予自拟黄芪复方（黄芪、白术、枸杞、何首乌、枳壳、升麻）8．4g／（kg&;#183;d）；西药组灌胃给予强的松片5．4mg／（kg&;#183;d）；正常组及模型组均灌胃给予等体积生理盐水。各组给药1次／d，连续1个月。处死大鼠．电镜下观察神经肌肉接头超微结构的变化。结果：模型组2只、西药组1只大鼠因肌无力症状恶化于初次免疫后第3周死亡脱落，共21只大鼠进入结果分析。①肌无力症状Lennon标准检测结果：模型组、中药组、西药组大鼠于初次免疫后17d开始相继出现体质量下降、活动减少，叫声低微等肌无力症状，按Lennon分级评为1分；3只症状迅速恶化，呈濒死态，评为3分，随后1周内相继死亡，其余大鼠呈慢性发病。正常组大鼠均无肌无力症状表现。②重症肌无力肌电图检测结果：初次免疫后第4，8周，正常组大鼠腓肠肌电图波幅均无明显变化；而模型组、中药组、西药组大鼠肌电图波幅衰退程度均大于15％，证明造模成功。③给药1个月后各组大鼠神经肌肉接头超微结构电镜结果：正常组突触前、后膜结构完好；模型组突触间隙加大，神经肌肉接头褶排列紊乱，局部溶解消失，突触小泡数量减少；中药组出现新生轴突终末分支，内含丰富的突触小泡；西药组则无新生轴突，神经肌肉接头褶排列紊乱、溶解消失，突触前部线粒体及其他细胞器空泡化依然明显。结论：实验性自身免疫性重症肌无力动物模型经中药黄芪复方治疗后，可促进其神经肌肉接头新生轴突的产生，并增加突触小泡数量，从而减轻突触损伤。     

播放动画片对儿童肌肉注射长效青霉素成功率和疼痛的影响

目的探讨儿童肌肉注射长效青霉素提高成功率和减轻疼痛的方法。方法将32例患儿的192次长效青霉素注射,随机分为常规组（注射时不播放动画片）和观察组（注射时播放动画片）,进行两种效果比较。结果观察组明显优于常规组,一次性注射成功率高且疼痛不明显,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论为儿童注射长效青霉素时播放动画片,能提高成功率和减轻疼痛。