辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体氧化损伤预防作用的研究

目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。     

辽东楤木对过度训练大鼠肾自由基代谢的影响

目的：探讨辽东楤木提取物对运动性肾功能氧化损伤的预防作用。方法：Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组：正常对照组（NC,n=12）、运动组（EC,n=17、楤木组（AE,n=16）,通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法等测定各组大鼠肾SOD、GSH和MDA等指标。结果：（1）与NC组相比：EC组大鼠SOD、GSH水平显著下降,P〈0.01;MDA水平显著升高,P〈0.01。（2）与EC组相比：AE组大鼠SOD、GSH水平明显上升,P〈0.05;MDA水平显著下降,P〈0.01。结论：辽东楤木对运动性肾氧化损伤具有一定的预防作用。     

辽东楤木对过度训练大鼠肝脏氧化损伤的预防作用

目的:以大鼠因过度训练而造成的机体损伤为模型,观察辽东楤木提取物对大鼠肝组织脂质过氧化、超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清谷丙转胺酶(GPT)活性的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分4组,即安静对照组(A)、运动组(B)、楤木低剂量加运动组(D)、楤木高剂量加运动组(E)。将大鼠按训练计划进行6周的游泳训练,并对D、E组分别灌服低、高剂量辽东楤木提取物,最后测定MDA含量、GPT活性及SOD活性。结果:过度训练后大鼠肝组织MDA含量和血清GPT活性显著上升(P<0.05),肝组织中SOD活性显著下降(P<0.05),而低剂量楤木提取物可显著抑制这种趋势的发生(P<0.05)。高剂量楤木提取物的作用效果不明显。结论:低剂量辽东楤木提取物对过度训练后大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的预防作用。     

辽东楤木根皮醇提取物和人参茎叶总皂苷对过度训练大鼠海马BDGF和NGF mRNA表达的影响

目的:为加快机体的恢复,提高机体对大运动负荷的适应能力,结合运动训练的实际,较为系统地研究辽东楤木根皮醇提取物和人参茎叶提取物对过度训练大鼠脑组织代谢和调节的影响,采用RT-PCR与放射免疫技术和分光光度法,从分子生物学和生物化学角度探讨长时间大运动量训练和不同中药提取物对海马调节,为进一步探索加快机体恢复,提高运动能力的调理方式,为科学训练提供理论依据.方法:Wistar大鼠77只,随机分为五组:正常对照组(NC组)12只、运动对照组(EC组)17只、运动+人参组(PG组)16只、运动+辽东楤木低剂量组(LA组)16只、运动+辽东楤木高剂量组(HA组)16只,采用6周递增负荷游泳训练模型,最后一次训练结束,随机剔除多余大鼠,使各组样本数均为8只,24小时后,取样.采用不同的方法对大鼠脑组织(海马)代谢和调节指标进行测定.研究结果:与NC组相比较,EC组NGFmRNA表达显著下降,P＜0.05;BDNFmRNA表达显著升高(P＜0.05).与EC组相比较,PG、LA组NGFmRNA表达显著升高(P ＜0.01;P ＜0.05);PG组BDNFmRNA表达显著升高(P＜0.05).与PG组相比较,HA组NGFmRNA表达和NGFmRNA表达显著下降(P＜0.05).与NC组相比较,EC组CRFmRNA表达极显著升高,P＜0.01.研究结论:过度训练可导致海马NGF mRNA表达下降,而BDNF mRNA表达显著增加,提示过度训练可对海马神经元造成损伤,NGF mRNA表达下降,可引起海马神经元的保护作用下降,可能会导致神经元凋亡或损伤加重,进而导致HPA轴过分激活,负反馈条件受到抑制;BDNFmRNA表达增加可能是机体避免神经元过度受损的一种保护性反应.人参提取物和低剂量辽东楤木提取物可以显著地改善神经元受损状况,对其保护作用增强,可能与其提高抗氧化酶活性,提高海马组织抗氧化能力有关.     

辽东楤木对6周递增负荷大鼠血清睾酮、皮质酮、铁蛋白、尿蛋白等指标的影响

通过慢性动物实验,建立过度训练模型,为辽东楤木延缓或消除运动性疲劳的研究提供实验依据.Wistar大鼠77只,随机分为5组:正常对照组(NC组)12只、运动对照组(EC组)17只、运动+人参组(EP组)16只,运动+辽东木忽木低剂量组(EAL组)16只、运动+辽东楤木高剂量组(EAH组)16只.6周递增负荷游泳训练后,分别测定血清睾酮(T)浓度、皮质酮(C)浓度、血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、血清尿素氮(BUN)和尿蛋白(TP)含量.结果显示,运动对照组大鼠血清睾酮浓度、血清睾酮/皮质酮比值、血红蛋白含量显著降低;血清铁蛋白含量明显下降;血清皮质酮浓度、血清尿素氮和尿蛋白含量显著增高.楤木低剂量组大鼠血清睾酮浓度、血清铁蛋白含量明显增高;T/C的比值和血红蛋白含量显著增高;血清皮质酮浓度、血清尿素氮和尿蛋白含量显著下降.楤木高剂量组大鼠血清睾酮浓度有升高趋势,但无显著性差异;血清铁蛋白含量、T/C的比值明显增高;血红蛋白含量显著增加;血清皮质酮浓度、血清尿素氮和尿蛋白含量显著降低.提示辽东楤木可以提高大鼠血清睾酮浓度、血红蛋白和血清铁蛋白含量,降低血清皮质酮浓度,血清尿素氮和尿蛋白的含量,有利于机体消除运动性疲劳,加快机体的恢复,与人参一样,具有类似的同化作用.     

过度训练对大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A2的影响

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律，采用建立一般训练和过度训练大鼠模型，应用形态学手段和分子生化技术，对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase,ACP）和β莆萄糖醛酸酶（Beta-glucronidase)、磷脂酶A2（PLA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体的结构和功能产生了明显变化，这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。     

辽东楤木对一次力竭小鼠血淋巴细胞DNA损伤的影响

目的：急性运动可引起氧自由基产生增加,从而导致机体一系列病理损伤。通过给小鼠补充辽东楤木根皮提取物,5周后进行急性一次力竭运动,观察运动源性自由基对血淋巴细胞DNA的损伤情况以及血清丙二醛（MDA）含量、血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化,探讨辽东楤木对一次性力竭性运动后机体自由基代谢的影响。方法：昆明种小鼠64只,随机分为四组：正常对照组（NC组）16只、运动对照组（EC组）16只、运动＋辽东楤木组（EA组）16只,运动＋人参组（EP组）16只、除正常对照组外,其他各组小鼠于最后一次灌胃后,次日晨进行一次力竭游泳运动后,取样。采用单细胞凝胶电泳法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和二硫代二硝基苯甲酸法分别测定血液淋巴细胞DNA的损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性。结果：（1）与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加（P〈0.01）,血清SOD和GSH-Px活性显著下降（P〈0.01）。与EC组相比,EA组大鼠血清MDA含量显著下降（P〈0.01）,血清SOD和GSH-Px活性显著增高（P〈0.01）;EP组大鼠血清MDA含量显著下降（P〈0.01）,血清SOD和GSH-Px活性显著增高（P〈0.01）。（2）与NC组相比,EC组大鼠血液淋巴细胞尾长（Tail length）、尾矩（Tail moment）及椭圆矩（Olive moment）显著增加（P〈0.01）。与EC组相比,EA组大鼠血液淋巴细胞Tail length、Tail moment、Olive moment显著降低（P〈0.01）;EP组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾短和椭圆矩显著降低（P〈0.01）。结论：1）辽东楤木可以提高小鼠血清SOD、GSH-Px的活性,降低血清MDA的含量,减少OH.等对DNA的直接损伤。2）辽东楤木对一次力竭运动导致的小鼠血液淋巴细胞DNA的损伤具有保护作用,与人参的作用效果相类似。     

长时间力竭游泳对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响

本实验以力竭游泳(300±50min)的大鼠为运动疲劳模型，观察了大鼠心肌线粒体的巯基(-SH)、还原型谷胱苷肽(GSH)、磷脂酶A     

运动对大鼠心肌线粒体游离钙的影响

采用游泳运动方式，观察了大鼠90分钟运动后，耗竭运动后即刻和耗竭运动24小时后心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化能力和游离钙含量的变化。发现：90分钟运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，抗氧化能力和游离钙含量未见明显变化。而耗竭性游泳后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高，抗氧化能力和游离钙含量显著下降，24小时皆基本恢复。结果揭示耗竭运动时，机体内源性自由基产生，抗氧化能力下降是运动性疲劳和心肌损伤的原因之一。     

过度训练对大鼠心肌组织损害的实验研究

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究。结果提示,过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。     

黄芪生药对运动大鼠心肌自由基损伤的研究

目的:通过观察大鼠心肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练大鼠心肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12h状态下,取大鼠心肌组织测定MDA、SOD、GSH、GOT、PLA_2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA_2活性与对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12h后MDA含量、GSH含量、PLA_2活性与时照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻心肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。     

过度训练对大鼠心肌钙细胞化学EDAX能谱分析及心肌收缩性能变化的研究

在SD大鼠过度训练型上,采用RM—6200型多导生理记录仪、HITACHI H—600透射电镜、EDAX—9100型能谱分析仪及紫外可见分光光度计,对大鼠左室压力瞬时最大加速度(d~2p/dt~2max)、心肌SOD活性以及心肌组织结构变化,心肌细胞线粒体和肌浆网钙元素浓度变化进行了观察与测试。结果表明,过度训练可造成心肌结构变化异常,心肌细胞线粒体钙超载,细胞膜系统受捐,心肌收缩性能下降,心脏发生病理性肥大。     

过度训练对心肌和骨骼肌缺血缺氧改变的形态学研究

目的：探讨过度训练状态下心肌和骨骼肌缺血缺氧改变的形态学特点及其机制。方法：通过对大鼠进行递增负荷跑台训练建立过度训练动物模型，采用缺血缺氧特殊染色方法显示大鼠心肌和骨骼肌缺血缺氧的形态学改变。结果：过度训练大鼠心肌和骨骼肌均发生明显的缺血缺氧改变，但心肌缺血缺氧改变的程度比骨骼肌严重。结论：过度训练对心肌造成较严重的缺血缺氧改变，在运动训练中应加强对心脏的医务监督，积极预防由于过度训练造成的心肌损伤。     

川芎嗪对大鼠心肌细胞膜钙通道的影响及其作用机制

目的:观察川芎嗪(L ig)对心肌细胞膜钙通道及胞内游离C a2 浓度([C a2 ]i的影响,并探讨其作用机制。方法:急性分离大鼠心肌细胞,用特异性C a2 荧光探针F luo-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜(LSCM)检测L ig作用后心肌细胞内[C a2 ]i的变化。结果:L ig(30μm o l/L)可降低细胞内[C a2 ]i;L-型钙通道阻断剂V erapam il(40μm o l/L)、1β受体特异阻断剂A teno lo l(900μm o l/L)和1α受体特异阻断剂Phen to lam ine(1×1-0 5m o l/L)预处理,均可不同程度地阻断L ig(30μm o l/L)对心肌细胞钙的作用;L ig(30μm o l/L)对1α受体特异激动剂Pheny lephrine(1×1-0 4m o l/L)、钙通道激动剂A 23187(900μm o l/L)和1β受体特异激动剂D obu tam ine(1×10-5m o l/L)引起的细胞内钙升高有抑制作用。不与血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)阻断剂V a lsartan位点作用。结论:L ig对心肌细胞内[C a2 ]i的降低作用,是由细胞膜上的L-型钙离子通道、1α受体和1β受体介导的。     

大负荷运动引起的大鼠心肌收缩力变化及其与心肌自由基、钙离子水平的关系

目的:获取大负荷跑台运动引起大鼠心肌收缩力动态性变化的信息,总结其变化特征,探讨其变化与心肌自由基、钙离子水平的关系。方法:成年雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)、运动后3 h组(C组)与运动后24 h组(D组)。运动心力监测仪监测D组大鼠运动前与运动后不同时相的心力信号。测定血清cTnI浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度。结果:第一心音幅值在运动后即刻已有下降,随后连续多时相显著低于运动前水平,至运动后24 h时完全恢复。运动引起血清cTnI浓度显著升高,引起心肌SOD活性显著下降、MDA含量显著升高与Ca2+浓度显著升高;上述变化均以C组最明显。结论:大负荷运动引起大鼠心肌收缩力下降,以运动后恢复期最明显,但为可逆性;心肌收缩力下降可能与心肌自由基增多、钙超载有关。     

不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响

通过比较不同强度运动对大鼠不同类型骨骼肌细胞凋亡的影响,研究氧自由基和线粒体摄取Ca2 + 在骨骼肌细胞凋亡中所起的作用,以探寻运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制。采用成年雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。测定骨骼肌线粒体中的Ca2 +含量,观察凋亡肌细胞核。结果表明1)中等强度运动组的比目鱼肌的细胞凋亡率明显高于其他组;2 )电镜下观察到凋亡肌细胞核出现染色质凝集到核膜边缘,细胞核呈现不规则形态;3)中等强度力竭性运动后,比目鱼肌线粒体钙含量比对照组增加了5 3% (P<0 .0 5 ) ,其他组线粒体钙含量只有少量的增加,与对照组相比差异不具有显著性意义。结论线粒体内Ca2 +的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致慢肌细胞凋亡。     

运动对骨骼肌线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)的影响

Sirtuins(SIRT)是NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,属于沉默信息调节因子家族,参与物质代谢及应激反应,与细胞寿命密切相关。Sirtuin 3(SIRT3)是哺乳动物线粒体中重要的去乙酰化酶,在骨骼肌中高表达,参与能量代谢并影响机体的衰老、细胞死亡和肿瘤发生。研究表明,适度运动会增加骨骼肌中的SIRT3含量并进一步影响脂肪代谢。目前,骨骼肌线粒体中SIRT3在运动中的变化引起学者的普遍关注。主要介绍了SIRT3的生理功能及运动对骨骼肌SIRT3的影响,深入研究运动中骨骼肌SIRT3的变化机制对运动抗衰老及运动防肥减肥具有重要的意义。