大黄对急性胰腺炎治疗作用的实验研究

目的:研究大黄对急性胰腺炎的治疗作用。方法:应用逆行胆管注射3%牛黄胆酸钠诱导大鼠急性胰腺炎,分别于造模后6、12、24 h观察大鼠的死亡率,胰腺系数,血清中淀粉酶(AMY)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-α和IL-1β含量,并对胰腺进行病理学检测。结果:与模型组比较,各时间点给药组的死亡率、胰腺质量、血清TNF-α和IL-1β含量均显著降低(P<0.05),血清SOD活性显著升高(P<0.01);给药组AMY含量于造模后6 h时显著低于模型组(P<0.01)1,2 h时显著高于模型组(P<0.01)2,4 h时两者未见统计学差异(P>0.05);各给药组病理得分与模型组相比均显著降低,但得分增高的趋势类似。结论:大黄对模型动物的胰腺病变有保护作用,但不能逆转其变化趋势。     

清胰汤与善宁联用对重症急性胰腺炎大鼠的治疗作用

目的:探讨清胰汤与善宁联用对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的治疗作用。方法:将50只Wistar大鼠随即分为五组(n=10):假手术组(SO组),SAP组,清胰汤组(QY组),善宁组(SN组),清胰汤联合善宁组(QY+SN组)。在造模成功后,QY组立即胃注清胰汤(10ml/kg),SN组立即皮下注射善宁(16μg/kg),QY+SN组立即等量胃注清胰汤和皮下注射善宁,各组6h和12h后分别再次给药,SO组和SAP组予以等量生理盐水处理。24h后比较各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白质、血清白细胞介素-6(IL-6)以及胰腺组织病理学的变化。结果:血清淀粉酶、COX-2和IL-6指标:与SO组相比,其余4组血清淀粉酶、COX-2、IL-6的水平均升高(P0.01);与SAP组相比,QY组和SN组血清淀粉酶、COX-2、IL-6的水平均降低(P0.05或P0.01);与单给药组相比,QY+SN组血清淀粉酶、COX-2、IL-6的水平进一步降低(P0.05或P0.01)。胰腺病理学表现:与SO组比较,其余4组病理损伤严重;与SAP组比,QY组和SN组病理损伤减轻;与单给药组比,QY+SN组病理损伤进一步减轻(P0.01)。结论:清胰汤与善宁联用较单药治疗相比能够更有效减轻SAP大鼠胰腺损伤,其保护机制可能与降低炎性因子有关。     

雷公藤内酯醇对急性重症胰腺炎大鼠全身炎症反应肺损伤的影响

目的:明确雷公藤内酯醇对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠全身炎症反应肺损伤的作用机制。方法:采用牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法复制SAP肺损伤模型。动态观察注射术后10h各组大鼠血清淀粉酶、TNF-α肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在血清中的水平,胰、肺组织NF-kB活化表达水平情况及术后24h大鼠的死亡率;HE染色观察胰腺及肺病理损伤。结果:与假手术组比较,模型组血清淀粉酶、TNF-α与IL-6蛋白表达升高、且胰腺和肺组织中NF-kB活性显著升高;与模型组比较,雷公藤内酯醇治疗组上述指标均明显降低,胰腺及肺组织损伤减轻,差异均有统计学意义(P0.05);术后24h雷公藤内酯醇治疗组大鼠死亡率低于模型组(P0.05)。结论:雷公藤内酯醇可能是通过抑制NF-κB活性表达、下调TNF-α、IL-6等炎症因子表达抑制全身炎症反应(SAS),从而对SAP有治疗作用,对SAP肺损伤更有一定保护作用,降低SAP大鼠死亡率。     

黄芪总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及对肠组织p38MAPK/NF-κB表达的影响

目的:探讨黄芪总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及对肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子κB (NF-κB)表达的影响。方法:将100只SD大鼠分为对照组、模型组、地塞米松组及黄芪总皂苷低、高剂量组(以下简称低、高剂量组)。除对照组外,其余各组用牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎大鼠模型。模型制备成功后,低、高剂量组及地塞米松组给予相应药物腹腔注射,对照组和模型组给予等体积生理盐水。24 h后获取大鼠胰腺、肠黏膜组织及血清,测定黏膜损伤指数、血清淀粉酶、胰腺比重,HE染色观察肠黏膜损伤病理情况,测定肠黏膜p38MAPK、NF-κB蛋白和mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组肠黏膜损伤指数、血清淀粉酶、胰腺比重、肠组织p38MAPK、NF-кB mRNA和蛋白表达水平升高(P0.05);与模型组比较,地塞米松组和低、高剂量组以上各指标降低(P0.05);与地塞米松组比较,低剂量组以上各指标升高(P0.05);与低剂量组比较,高剂量组以上各指标降低(P0.05)。结论:黄芪总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤有保护作用,可减轻急性胰腺炎大鼠肠道炎症反应;其机制与黄芪总皂苷抑制p38MAPK、NF-κB mRNA和蛋白表达,进而抑制p38MAPK/NF-κB炎症通路的激活有关。     

安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响

目的:观察安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响。方法:将120只大鼠分为正常组、模型组、安胰颗粒组和阳性对照组(IL-10组)共4组,各组又分为3 h、6 h、12 h三个亚组。采用6%的左旋精氨酸(L-Arginine)溶液诱导SAP大鼠模型。安胰颗粒组予安胰颗粒4 g/kg连续3天灌胃后诱导SAP。IL-10组予腹腔注射10000U人重组白介素10(rh IL-10)预处理后诱导SAP。摘取胰腺组织观察组织形态学变化并通过免疫组化检测胰腺组织NF-κBp65的表达。结果:安胰颗粒组及IL-10组病理学评分较模型组明显下降(P<0.05)。模型组胰腺组织NF-κBp65各时点表达显著高于正常组(P<0.01);3h即有NF-κBp65表达,呈现时间依赖性,6 h与3 h、12 h时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);安胰颗粒组NF-κBp65各时点表达较模型组明显下降(P<0.05),12 h时点表达较IL-10组明显下降(P<0.05)。结论:安胰颗粒能有效改善重症胰腺炎大鼠胰腺损伤,抑制NF-κB的表达可能是其作用机制之一。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠的治疗作用研究

目的:观察中药柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠的治疗作用。方法:将144只成年健康雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、重症急性胰腺炎模型组、柴黄清胰活血颗粒0. 8、1. 6、3. 2g/kg组,阳性对照清胰利胆颗粒2g/kg组,每组24只。采用经十二指肠乳头逆行胰胆管注射3. 5%牛磺胆酸钠1ml/kg的方法制备大鼠SAP模型。术后12h、24h、48h每个组分别各处死大鼠8只,开腹大体解剖观察后,收集腹水,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、血清脂肪酶;取胰腺组织,计算胰腺干湿比,并行苏木素-伊红染色,并对胰腺病理组织进行评分。结果:柴黄清胰活血颗粒三个剂量组和清胰利胆颗粒组较模型组均能减轻胰腺水肿,改善胰腺组织病理评分,降低血清AMY、LIP活性,与清胰利胆颗粒组比较,柴黄清胰活血颗粒3. 2g/kg组显著降低腹水量,改善胰腺组织病理评分。结论:柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠有明显治疗作用,且其疗效呈剂量依赖性。     

胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中超氧化物 歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:通过观察中药胆胰宁(DYN)对慢性胰腺炎(CP)大鼠中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,进而探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法:用腹腔注射L-精氨酸的方法制造慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组,模型对照组,小柴胡汤丸组,胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠血清及胰腺组织中SOD活性和MDA含量。结果:胆胰宁低剂量组和高剂量组对提高大鼠血清及胰腺组织中SOD活性有统计学意义(P<0.01)。胆胰宁低剂量组和高剂量组对降低大鼠血清及胰腺MDA含量有统计学意义(P<0.01)。结论:胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中SOD活性,降低其血清及胰腺组织MDA的含量,能够有效地对抗慢性胰腺炎形成过程中的胰腺组织损伤,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

慢性马兜铃酸肾病动物模型的建立及牛磺酸对其早期保护作用

目的:建立大鼠慢性马兜铃酸肾病模型,初步观察牛磺酸对其保护作用。方法:雄性 SD 大鼠分为3组,观察12周。模型组给关木通浸膏水溶液间断灌胃;治疗组在饮水中补充1%牛磺酸;对照组仅给自来水灌胃。第1、4、8和12周每组各处死6只,测体重,取血、尿和肾脏标本做相关检查。结果:模型组各周体重显著低于对照组(P<0.05或 P<0.01),血肌酐与体重比值(SCr/BW)和24h 尿蛋白定量显著高于对照组(P<0.01)。治疗组第1、4周 SCr/BW 和24h 尿蛋白定量显著低于模型组(P<0.01),模型组与治疗组体重比较差异无显著性(P>0.05)。光镜下见模型组和治疗组逐渐出现肾小管变性、萎缩及间质纤维化,第4周起纤维化面积显著高于对照组(P<0.01),而两组间比较差异无显著性(P>0.05)。电镜下见模型组和治疗组肾小管上皮细胞凋亡,微绒毛脱落,线粒体肿胀,溶酶体及吞噬泡增多;第4周起肾间质出现胶原纤维,并逐渐增多。对照组无明显病变。结论:建立了关木通致大鼠慢性马兜铃酸肾病模型;牛磺酸对该模型早期肾损伤可能发挥一定的保护作用。     

抑胰合剂治疗急性出血坏死性胰腺炎作用机理的实验研究

目的 :探讨抑胰合剂治疗急性出血性坏死性胰腺炎 (AHNP)的作用机理。方法 :36只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组。模型组、治疗组以牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射法制作 AHNP模型。治疗组予抑胰合剂 ,均观察 10日。观察大鼠生存率、血清淀粉酶 (AMY)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,胰腺组织病理学改变。结果 :治疗组大鼠生存率、血清 AMY、MDA、胰腺组织病理损害程度均低于模型组 ,而 SOD高于模型组。结论 :抑胰合剂可治疗 AHNP,其作用机理可能是通过改善微循环、抑制胰酶活性、清除氧自由基等环节而实现的。     

甘遂对重症急性胰腺炎大鼠血清内毒素影响的实验研究

目的:观察甘遂灌胃对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清内毒素的影响。方法:通过牛磺胆酸钠胰腺包膜下注射的方法建立大鼠急性重症胰腺炎模型,将60只造模成功的大鼠,随机分为治疗组和对照组,各30只。治疗组在模型制作成功15 min后立即给予甘遂灌胃;对照组给予同等容积的生理盐水灌胃。观察3 h、24 h、72 h后大鼠血清内毒素的变化。结果:大鼠血中内毒素水平明显升高,3 h时血中内毒素含量,2组比较,差异无显著性意义(P0.05)。24 h、72 h时,治疗组内毒素含量较对照组明显下降,2组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:甘遂可明显降低内毒素水平,能够减少胰腺和胰周感染发生率。     

加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾脏皮质SOD和MDA的影响

目的:探讨加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿治疗及抗自由基损伤的作用。方法:大鼠尾静脉注射阿霉素制作阿霉素肾病模型,于实验第2、4、6、8周末收集24h尿液并测24h尿蛋白定量,于实验第8周末取血和肾脏组织,进行血清ALB、TP、TCH以及肾脏皮质SOD、MDA的测定。结果:2倍剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4、6、8周末24h尿蛋白定量均降低(P<0.05),肾脏皮质SOD显著升高(P<0.01)及MDA降低(P<0.05);正常剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4周末24h尿蛋白定量减少(P<0.05),肾脏皮质SOD显著升高(P<0.01)。结论:加味黄芪赤风汤能够明显改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿,提高抗自由基能力,改善肾脏自由基损伤。     

青黛颗粒对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响

目的观察青黛颗粒对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,为临床用药的有效性提供实验依据。方法采用异种异体结肠粘膜组织致敏法,将SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、青黛颗粒(大、中、小剂量)组及泻痢消组,连续给药4周,空白对照组和模型对照组灌胃给予等量生理盐水。末次给药后24h,大鼠眼眶采血,测定乳酸脱氢酶和淀粉酶含量;处死后计数全结肠溃疡点和充血点并计算肠重指数。结果与模型对照组比较,青黛颗粒3个剂量组大鼠的溃疡数和充血指数显著低于模型组(P<0.01或P<0.001);各剂量组大鼠的结肠重量和肠重指数都有显著增加,中、大两剂量组与模型对照组比较差异显著(P<0.05或P<0.01);血清乳酸脱氢酶水平较模型对照组有降低趋势(P<0.05);3个剂量组均有使动物降低之血清淀粉酶明显恢复的作用,与模型对照组比较(P<0.05或P<0.01)。结论青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠有显著的治疗作用。     

黄芪总皂苷对运动性疲劳大鼠海马功能和形态的影响

目的研究黄芪总皂苷抗运动性疲劳的可能作用机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和黄芪总皂苷组,每组12只。黄芪总皂苷组灌胃黄芪总皂苷50mg/kg,模型组和空白组灌胃等量生理盐水,每天1次。黄芪总皂苷组和模型组大鼠在灌胃1h后进行水平跑台运动,复制运动性疲劳大鼠模型,每天1次,连续14天。检测各组大鼠海马组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、乙酰胆碱脂酶(TchE)及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(capase-3)表达;光镜下观察海马形态学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠海马组织MDA含量升高,T-AOC与TchE活性降低,caspase-3阳性细胞数和阳性面积比升高(P0.01),光镜下海马出现病理损伤改变。与模型组比较,黄芪总皂苷组大鼠海马组织MDA含量降低,T-AOC与TchE活性升高,caspase-3阳性细胞数和阳性面积比降低(P0.01),光镜下海马形态趋于正常。结论黄芪总皂苷抗运动性疲劳作用可能与其抑制运动氧化应激所致的自由基增加和改善海马神经元损伤有关。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠治疗作用的病理学观察

目的观察溃结灵对实验性大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法采用三硝基苯磺酸灌肠法制作溃疡性结肠炎大鼠模型,溃结灵采用高、中、低3个剂量(18.3,9.2,4.6g/kg)给药,治疗结束时眼眶采血,酶联免疫法检测血清IL-1β含量。处死动物取结肠,肉眼观察肠黏膜的病变并按损伤程度积分,制作病理切片,HE染色,光镜下评价黏膜损伤指数。结果溃结灵高、中剂量组组织损伤积分分别为2.41±0.79和2.83±0.71,明显少于模型组(3.75±0.75)(P<0.01);光镜下观察溃结灵高、中剂量组肠黏膜病理损害程度明显轻于模型组(P<0.05或P<0.01);溃结灵高、中剂量组血清样本中IL-1β的含量明显低于模型组血清样本(P<0.01)。结论溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与其降低血清IL-1β含量有关。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠JNK/P38MAPK信号通路的影响

目的:通过JNK/P38MAPK信号通路探讨柴黄清胰活血颗粒治疗重症急性胰腺炎的作用机制。方法:将实验大鼠分为假手术组、模型对照组、柴黄清胰活血颗粒1.6 g/kg组,每组16只,以3.5%牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎(SAP)模型。各组灌胃相应药物或生理盐水。每4 h给药1次。术后12 h及24 h分别采集各组8只大鼠动脉血与胰腺组织并检测相关指标。结果:与假手术组比较,模型组血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)活性均升高,胰腺组织中IL-1β、TNF-α的阳性量明显升高、MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白的表达均上调,IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达亦明显上调;与模型组相比,柴黄清胰活血颗粒血清中AMY、LIP的活性均明显下降,24 h比12 h活性更低,胰腺组织12 h、24 h IL-1β、TNF-α的蛋白表达均明显下调,MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白表达均明显下调,IL-1βmRNA、TNFαmRNA表达明显下调。结论:柴黄清胰活血颗粒可能通过JNK/P38MAPK信号通路作用于重症急性胰腺炎模型大鼠。     

垂盆草提取物改善重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨垂盆草提取物(SSBE)对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠急性肺损伤(ALI)及过度炎症反应的影响。方法将42只健康成年SD大鼠随机分成3组:假手术组(C)、胰腺炎模型组(SAP)及SSBE治疗组,每组14只。逆行胰胆管穿刺注射5%牛磺胆酸钠(1 m L/kg)制备SAP肺损伤大鼠模型,SSBE组在此基础上即刻皮下注射SSBE(100 mg/kg),12 h后同等剂量再注射1次,C组及SAP组给予等量生理盐水注射。造模成功后分别于12、24 h取标本并处死大鼠,光镜下观察胰腺及肺脏病理损伤进行评分,检测各组大鼠腹水及血清淀粉酶(AMS)、肺脏组织湿干比重(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)含量。结果与C组比较,SAP组腹水及血清AMS明显升高(P0.05);肺组织MPO、IL-1、IL-6、TNF-α含量及W/D比值亦明显升高(P0.05)。与SAP组比较,SSBE组大鼠12、24 h腹水及血清AMS、肺组织MPO、IL-1、IL-6及TNF-α、W/D比值等指标明显降低(P0.05,P0.01)。光镜下观察SSBE组大鼠胰腺组织及肺组织病理损害减轻,其损伤程度介于C组和SAP组之间。结论 SSBE对SAP模型大鼠肺损伤有缓解作用,可能通过减轻SAP大鼠的炎症反应而改善其ALI。     

清胰汤对重症急性胰腺炎大鼠白介素-8 白介素-10的影响

目的：从实验上探讨清胰汤对重症急性胰腺炎（SAP）白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）的影响。方法：将印只大鼠随机分为随机分为正常对照组（假手术组）、模型组（重症急性胰腺炎组）、治疗组（清胰汤组），每组20只，造模后24h测定血淀粉酶、IL-8及IL-10，切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变。结果：模型组及清胰汤组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10的浓度均显著高于对照组，清胰汤组大鼠血清淀粉酶、IL-8的浓度显著低于模型组；清胰汤组胰腺局部炎症反应较模型组减轻，间质水肿减轻，腺泡坏死减少，粒细胞浸润减少。结论：IL-8及IL-10在重症急性胰腺炎的发生发展中起-定作用，清胰汤治疗组IL-8及IL-10水平下降，表明清胰汤可能通过下调重症急性胰腺炎大鼠的IL-8及IL-10途径起治疗作用。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠系膜肥大细胞脱颗粒的干预研究

目的观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠系膜血管周围肥大细胞脱颗粒的干预作用。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、大黄素对照组、DMSO对照组、模型组、大黄素提前干预组、大黄素造模后干预组,每组8只;逆胰胆管注入3%牛磺胆酸钠诱导SAP模型,造模后24 h处死各组大鼠;HE染色观察胰腺组织病理学变化,从水肿、腺泡细胞坏死、炎症及出血等方面对胰腺损伤进行病理学评分;生化方法测血清淀粉酶水平;甲苯胺蓝染色肥大细胞,计算肥大细胞脱颗粒率。结果大黄素提前干预和造模后干预均能减轻SAP大鼠胰腺病理变化,胰腺水肿、腺泡细胞坏死、炎症及出血评分均显著低于模型组;与模型组比较,大黄素提前干预和造模后干预血清淀粉酶水平降低,但差异无统计学意义;甲苯胺蓝染色显示模型组肠系膜血管周围出现密集的肥大细胞,部分肥大细胞呈脱颗粒状态;与模型组肥大细胞脱颗粒率(0.31±0.10)比较,大黄素提前组(0.22±0.10)和造模后干预组(0.23±0.05)均显著降低。结论大黄素能减轻SAP大鼠胰腺病理改变,减少肠系膜血管周围肥大细胞的脱颗粒率。     

前列散瘀胶囊对实验大鼠前列腺增生的影响研究

目的:探讨前列散瘀胶囊对实验大鼠前列腺增生的影响。方法:将48只雄性大鼠随机分为正常对照组、损伤模型组、癃闭舒组和前列散瘀胶囊低、中、高3个剂量组。除正常对照组外,其余各组采用丙酸睾丸酮皮下注射引起大鼠前列腺增生模型。连续给药30天,称取动物体重,采用心脏采血,将动物处死,摘除前列腺各叶,称取前列腺湿重。计算大鼠前列腺指数,每例标本进行常规HE染色,检测大鼠血清bFGF含量。结果:大鼠体重、前列腺重量及前列腺指数比较:损伤模型组大鼠体重较正常对照组明显轻(P<0.05),而前列腺重量明显增加(P<0.01),前列腺指数明显升高(P<0.01);前列散瘀胶囊高剂量组与损伤模型组相比,前列腺重量明显减轻(P<0.01),前列腺指数明显下降(P<0.01)。bFGF浓度比较:损伤模型组大鼠血清bFGF含量与正常对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);与损伤模型组相比,前列散瘀胶囊高、中剂量组和癃闭舒组大鼠血清bFGF浓度降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:前列散瘀胶囊能降低实验大鼠前列腺湿重、前列腺指数及血清bFGF浓度。     

三黄胰瘅膏对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障功能及血清内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸的影响

目的：观察三黄胰瘅膏对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）模型大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为模型组、治疗组和假手术组各20只。采用改良AhoHJ法制备SAP大鼠模型。造模成功后,治疗组给予三黄胰瘅膏外敷腹部;假手术组,开腹后仅翻动肠管,不制备SAP模型,只注射生理盐水。于6h、12h、24h、48h分批处死各组动物,分别对各组血清淀粉酶、内毒素、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）等指标进行检测。结果：与假手术组比较,模型组各时间点血清淀粉酶、内毒素、DAO、D-LA活性升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,治疗组各时间点血清淀粉酶、内毒素、DAO、D-LA活性降低,差异有统计学意义（P<0.05）。随着外敷三黄胰瘅膏时间的延长,治疗组血清淀粉酶、内毒素、DAO、D-LA呈下降趋势,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：外敷三黄胰瘅膏能够改善重症急性胰腺炎模型大鼠小肠黏膜损伤,降低血清淀粉酶,降低大鼠血清DAO、D-LA、内毒素含量,其可能的作用机制为降低大鼠血清D...