体外构建组织工程化心肌移植改善心肌梗死大鼠心肌电生理活动

目的 应用微电极阵列芯片(MEA)标测技术评价液态Ⅰ型胶原与新生大鼠心肌细胞混合构建工程化心肌组织(ECT)移植于大鼠陈旧性心肌梗死(MI)区后对心肌电重构的改善作用.方法 采用液态Ⅰ型胶原与新生大鼠心肌细胞混合培养构建ECT片层.48只成年雄性Wistar大鼠,随机分为4组:对照组、MI组、MI+片层移植组(MI+graft组)、MI+假片层移植组(MI+sham-gaft组),每组12只.对照组开胸不结扎动脉,其余各组结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠MI模型.MI模型建立2周后行ECT移植.分别于术前及移植后2周行心电图及超声检测,采用主动脉逆行插管Langendorff法灌流心脏,MEA对ECT与宿主心肌之间的电偶联进行检测并记录心肌场电位.取心将ECT横切后采用免疫荧光染色心肌肌钙蛋白T(cTnT)、Ⅷ因子、连接蛋白43(Cx43),在激光扫描共焦显微镜下观察结果,采集图像数据.结果 移植的ECT紧密贴于MI部位,存活良好,有较丰富血管化的发生,在ECT中细胞间和与宿主之间形成了较为广泛的Cx43连接.MI+graft组较MI组左心室舒张末期容积缩小,左心室射血分数增加,但仍不能恢复正常.MI组术后4周较术前QRS时限、QT间期延长(P=0.01),MI+graft组比MI组QRS时限、QT间期缩短(P=0.03),仍比对照组长.MEA记录MI组MI区场电位振幅较对照组明显降低(P=0.01),时限明显延长(P=0.01)；MI+graft组场电位较MI组振幅增加(P=0.01),时限缩短(P=0.02),但较对照组仍未完全恢复.对照组场电位激动传导呈顺序梯度传导.MI组传导不均一性增加,传导梯度样改变消失,MI+graft组使MI面心室肌电活动略呈均一性传导,但较对照组仍未完全恢复.结论 移植的ECT能改善MI大鼠心室肌的收缩功能及电传导时间,可部分修复心脏功能,组织工程化心肌组织有望用于心肌组织的缺损修复.     

微电极阵芯片技术在心肌电生理研究中应用的可行性

目的探讨60极微电极阵芯片(MEA)技术在整体心脏、心肌组织片和培养心肌等电生理研究中的应用。方法①80只豚鼠,开胸取心脏并以2.5ml/min速度Langendorff灌流心脏20min,信号稳定后采样;②60只SD大鼠,开胸取心,剪取5mm×5mm大小的心脏组织片,置于MEA盘,台氏液间歇灌流5min,用5μV×1ms的刺激脉冲连续刺激,刺激间隔为1s,比较心房和心室组织片场电位(FPs)形态和传导时间;③20窝出生后3天以内的昆明小白鼠,消化分离心肌细胞,培养于MEA盘内,进行组织信号采样。结果①大鼠整体心脏灌流30～90min内能够记录到稳定的自主节律下的FPs信号,心室肌场电位时程(FPdur)210±78ms;心房肌FPdur164±58ms;房室传导时间320±150ms;并能记录到FPs激动顺序图。②心肌组织靶点取样,台氏液间歇灌流和电刺激下,组织的兴奋性可以稳定保持2h。心室肌组织片FPdur115.80±11.61ms,心房组织片FPdur83.71±6.48ms,刺激信号在心房组织片的传导时间66.46±6.73ms,心室组织片传导时间47.40±5.62ms;③小鼠乳鼠心脏原代培养心肌24h时后开始有散在、不同步的细胞克隆搏动和点状FPs信号,72h后细胞融合,开始记录到基本同步的群动和多位点FPs信号,培养心肌自发搏动频率150±100次/分。结论 MEA技术可以稳定记录小动物整体灌流心脏,心脏定点取样组织片,培养心肌细胞60极场电位和电传导特性。     

应用微电极阵列记录技术研究抑郁大鼠整体心脏心肌电生理特性

目的研究慢性应激对抑郁大鼠心房、心室场电位时程(FAPD)的影响。方法随机将20只大鼠分为对照组、抑郁组,对抑郁组大鼠进行连续21天的慢性应激。应用微电极阵列技术(MEA)记录心房、心室肌场电位波形、心房、心室FAPD。结果抑郁组大鼠慢性应激后的糖水消耗试验、自主活动得分均明显低于对照组(P<0.01)。MEA记录技术可以记录到60个位点心房、心室肌FAPD不同的波形;抑郁组大鼠心房FAPD高于对照组(83.14±4.61msvs45.76±3.66ms,P<0.05)。两组心室肌FAPD无差异。结论慢性应激所致的抑郁可明显延长大鼠心房FAPD,这可能是抑郁导致心律失常的机制之一。     

小檗碱对快速心房起搏兔心房肌场电位时程及兴奋传导速度的影响

目的应用微电极阵(MEA)技术研究小檗碱对快速心房起搏(RAP)兔心房肌场电位时程(fAPD)及兴奋传导速度(ECV)的影响,探讨其抗心房颤动(简称房颤)的作用机制。方法新西兰兔40只,随机分成5组,对照组(n=8),起搏组(n=8),起搏+小檗碱A组(5μmol/L,n=8),起搏+小檗碱B组(10μmol/L,n=8),起搏+小檗碱C组(20μmol/L,n=8)。RAP 24h后,对照组于相应时间,迅速开胸取出心脏,分别灌流改良台氏液或含5、10、20μmol/L小檗碱的改良台氏液行Langendroff灌流,用柔性电极贴附右房,分别记录各组fAPD和ECV的变化。结果相较对照组,起搏组心房肌fAPD缩短,传导速度减慢(P0.05)。相较起搏组,小檗碱A、B、C组心房肌fAPD逐渐延长,ECV逐渐加快(P0.05)。结论在RAP兔模型中,小檗碱不仅能有效延长心房肌fAPD,还能加快ECV,显示出可能具有较好的抗房颤作用。     

NADPH氧化酶在心梗后大鼠心室肌中的改变及其干预研究

目的探讨心梗后大鼠左室心肌组织中NADPH氧化酶的变化及夹竹桃麻素对NADPH氧化酶干预作用的机制。方法取雄性SD大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗塞模型,假手术组为无创缝线只穿过前降支而不结扎,将两组再随机分为药物干预组和安慰剂组两个亚组,术后第二天分别给予等体积的夹竹桃麻素溶液(15 mg·kg^-1/d)和生理盐水灌胃,共五周。分别于术前和术后第六周行心超检查。术后第六周处死大鼠,取出心脏,用左心室非梗塞心肌组织制备心肌匀浆液,采用吸收光度法测定非梗塞区心室肌组织中O₂^-浓度和NADPH氧化酶活性,采用RT-PCR法测定心室肌组织中NADPH氧化酶亚单位gp91^phoxmRNA的表达水平,并观察心室肌组织中O₂^-浓度与NADPH氧化酶活性和gp91^phoxmRNA表达水平的相关性。结果 （1）假手术组大鼠心室肌组织中O₂^-浓度为（50300±3416）RLU/mg蛋白,心梗组O₂^-浓度为（83200±7582）RLU/mg蛋白,与假手术组相比有显著统计学差异（P<0.01）。心梗药物干预组O₂^-浓度为（53300±5517）RLU/mg蛋白,与心梗组相比具有统计学差异（P<0.05）,但与假手术组相比无统计学差异（P=0.45）。假手术药物干预组O₂^-浓度为（47100±2126）RLU/mg蛋白,与假手术组相比无统计学差异（P=0.41）。（2）假手术组大鼠心室肌组织中NADPH氧化酶活性为（3.38±0.35）RLU/mg蛋白,心梗组NADPH氧化酶活性为（4.77±0.46）RLU/mg蛋白,与假手术组相比有显著统计学差异（P<0.01）。心梗药物干预组NADPH氧化酶活性为（3.62±0.32）RLU/mg蛋白,与心梗组相比具有统计学差异（P<0.05）,但与假手术组相比无统计学差异（P=0.27）。假手术药物干预组NADPH氧化酶活性为（3.19±0.32）RLU/mg蛋白,与假手术组相     

NOGATM心内膜心肌电机械标测和超声心动图对左心室功能评估的对照研究

目的:对照研究用NOGA~(TM)进行左心室心内膜心肌电机械标测(LVEM)和经胸超声心动图(UCG)对左心室(LV)功能的评估。方法:对15例患者在相同情况下分别行UCG和LVEM检查左心室功能,比较两者在左心室射血分数(LVEF)、左心室每搏量(LVSV)、左心室舒张末期直径(LVDd)以及LV各室壁的运动功能等。结果:UCG和LVEM检查的LVEF、LVSV、LVDd分别为(44.4±7.3)%、(51.3±13.4)ml、(59.1±5.3)mm和(46.1±6.5)%、(53.7±13.6)ml、(60.1±6.1)mm,差异无统计学意义,均P>0·05。结论:UCG和LVEM在检查LV功能上有良好的相关性,LVEM更敏感。     

室房传导对正常人心房肌电生理特性及窦房结功能的影响

目的:探讨室房传导(VAC)对正常人心房电生理特性和窦房结功能的影响。方法:选择33例成功行左侧旁路射频消融根治术的健康者为研究对象,通过心室起搏随机分为1∶1VAC组以及非1∶1VAC组。分别观察心室和心房起搏1h后,心房有效不应期(AERP)、心房激动时间(A2)和心肌波长指数(WLI)发生的变化。结果:心室起搏,若存在1∶1VAC,AERP缩短,A2延长,WLI减小;心房起搏则能纠正上述变化。若无1∶1VAC,则AERP,A2和WLI均无明显变化。比较1∶1VAC组与非1∶1VAC组发现,心室起搏对2组研究对象心房肌AERP,A2的影响差异无统计学意义;但1∶1VAC组的WLI显著小于非1∶1VAC组(P<0.05),同时,持续心房起搏或心室起搏呈1∶1VAC时,均可对窦房结功能产生不同程度的抑制作用(P<0.05)。结论:VAC使窦房结功能正常人的心房肌电不稳定性增加,并可抑制窦房结功能,使房性心律失常容易发生。     

选择性犬冠状动脉内停跳液灌注对局部心肌电活动的影响及意义

经冠状动脉化学消融(TCCA)是治疗室性心动过速的一种有效手段。提高TCCA术成功率、减少并发症的关键在于病灶供血动脉-"靶血管"的精确判定。目前均采用经可疑靶血管内灌注冰盐水或用气囊暂时阻断冠状动脉血流标测靶血管。本研究在犬冠状动脉选择性分支内灌注"停跳液"标测靶血管,并与冰盐水的作用相比较。     

NADPH氧化酶在大鼠心梗后心室重构中作用的研究

目的探讨NADPH氧化酶在大鼠心肌梗塞后心室重构中的作用。方法取体重150～220 g雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,通过结扎或不结扎冠状动脉前降支分为手术（O）组和假手术（S）组。每组再随机分为两个亚组,术后第二天开始分别给予NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(15 mg·kg^-1·d^-1,A)和等量安慰剂（P）灌胃5周。5周后处死大鼠,术前和处死前均称体重（BW）并做心脏超声检查获取左心室射血分数（LVEF）,处死后取出心脏称心脏重量（HW）、左心室重量（LVW）、用ELISA法测定左心室非梗塞区心肌组织胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ含量、用TUNEL法测定非梗塞区心肌细胞凋亡指数,并观察非梗塞区心肌细胞凋亡指数和LVEF的关系。结果 （1）共86只雄性SD大鼠用于实验,最终得假手术组（SP组）6只、假手术干预组（SA组）6只、心梗组（OP组）7只和心梗干预组（OA组）6只。（2）SP组、OP组、OA组和SA组的BW分别为（314.17±20.67）g、（296.71±36.63）g、（298.00±57.06）g和（329.83±24.64）g,组间差异无统计学意义。SP组和SA组的HW分别为（646.17±85.44）mg和（648.67±63.11）mg,组间差异无统计学意义;OP组和OA组分别为（1144.14±59.46）mg和（884.00±97.14）mg,与SA组和SP组的差异有统计学意义（P相似文献   

抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响

目的探讨抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响。方法将SD大鼠随机分为健康对照组、抑郁组、糖尿病组及抑郁合并糖尿病组各10只。抑郁动物模型通过持续4周的慢性温和应激获得,糖尿病动物模型通过皮下注射四氧嘧啶获得。从第5周开始对各组大鼠进行电生理学检查。测定右室心尖部、左室流出道及左室心尖部三个部位的90%单相动作电位时程(MAPD90)和心室有效不应期(VERP),并记录心室后除极的发生次数,最后通过程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动(简称室颤),记录诱发率。结果抑郁组和糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较健康对照组明显延长,而抑郁合并糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较抑郁组和糖尿病组进一步延长。抑郁组和糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较健康对照组增加,抑郁合并糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较抑郁组和糖尿病组进一步增加。结论抑郁可引起大鼠心室肌电生理学特性的改变;抑郁及糖尿病对大鼠心室肌电生理学特性的影响可能存在累积或协同作用。     

法舒地尔对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用

目的:通过检测急性心肌梗死(AMI)大鼠左心室梗死面积及缺血区凋亡细胞来评价法舒地尔对大鼠AMI后心肌的保护作用.方法:雌性Wistar大鼠随机分为3组,AMI组:结扎左前降支(LAD);治疗组:术前1 h法舒地尔30 mg/kg腹腔注射,结扎LAD;假手术组:仅在LAD下穿线但不结扎.术后24 h,伊文蓝-红四氮唑双染色,确定缺血面积和梗死面积,TUNEL法检测缺血区凋亡细胞,免疫组织化学染色法检测缺血区bcl-2和bax的表达,逆转录一聚合酶链式反应测定Rho激酶mRNA的表达.结果:治疗组与AMI组比较,梗死面积显著减小(26.04±2.51)%:(32.27±3.07)%,P＜0.01,缺血面积差异无统计学意义.AMI组与假手术组比较,凋亡指数明显增加(31.94±3.03):(2.44±1.37),P＜0.01,bcl-2表达降低,bax表达增加,Rho激酶mRNA表达增加(均P＜0.01).而治疗组与AMI组比较,凋亡指数显著降低.bcl-2表达增加,bax表达降低,Rho激酶mRNA表达降低,均P＜0.01.结论:Rho激酶参与了AMI心肌细胞的凋亡,法舒地尔的心肌保护作用与其抗心肌细胞凋亡效应有关.     

CARTO电压标测识别猪急性心肌梗死模型中存活心肌的研究

目的 研究应用CARTO电压标测的方法识别猪急性心肌梗死模型中存活心肌的准确性和实用性.方法 用普通家猪13头,麻醉气管插管后行冠状动脉造影术,置入经皮腔内冠状动脉成形术球囊至冠状动脉左前降支远端,堵闭血流60～90 min,建立家猪心肌梗死模型.采用CARTO电压标测系统构建左心室,通过电压标测识别存活心肌.处死试验动物取出心脏,将心肌组织切成薄片后采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法识别存活心肌.CARTO电压标测识别存活心肌的标准为0.5～1.5 mV为存活心肌,TTC染色存活心肌呈淡红色.将CARTO电压标测的结果与TTC染色结果进行对比.结果 所有猪均完成冠状动脉左前降支远端的封堵,2头分别在堵闭45和65 min时因心室颤动死亡.存活11头猪成功地建立急性心肌梗死模型.将猪的左心室分为16个节段,11头共176个节段,分别通过CARTO电压标测与TTC染色法对各节段心肌进行识别并评价两种方法的一致性,两者的一致性较好(Kappa=0.816,P＜0.001).以TTC染色检测出的存活心肌为标准,CARTO电压标测检测存活心肌的敏感度为71.8%,特异度为96.5%;准确度为90.9%.结论 运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊封堵冠状动脉可成功建立猪急性心肌梗死模型.通过CARTO电压标测系统能够识别出模型中的存活心肌,为检测存活心肌提供了一个新的方法.     

冠状动脉介入治疗对心肌梗死伴不同程度存活心肌患者心功能的影响

目的 观察冠状动脉介入治疗(PCI)患者梗死心肌质量、左室射血分数(LVEF)和室壁运动异常评分,分析相关因子与左室功能的相关性.方法 选择急性心肌梗死患者43例,利用磁共振延迟成像分为透壁增强组、非透壁增强组和混合组.于PCI术前及术后6个月检测各组患者血清内皮素(ET)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和高敏C反应蛋白(hsCRP),分析计算各组梗死心肌质量、左室射血分数(LVEF)和室壁运动异常评分.结果 非透壁增强组及混合组患者PCI术后比术前梗死心肌质量[分别为(4.0 ±2.9)g/cm3比(9.8±5.6)g/cm3,(6.0±3.5) g/cm3比(11.8 ±6.2)g/cm3]及LVEF[分别为(52.6±15.4)％比(41.9±16.3)％,(45.6±15.4)％比(38.9±16.3)％]均有改善(P＜0.05).PCI术前及术后LVEF与梗死心肌质量独立相关(RR分别为0.318及0.293,P＜0.05),术前LVEF尚与hsCRP水平独立相关(RR为0.318,P＜0.05).结论 不同心肌梗死程度的患者PCI术后心功能改善情况不同;其改善情况与存活心肌的数量及炎性因子相关.     

心肌营养素-1在心肌梗死后大鼠重塑心肌中的表达及意义

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后左室非梗死区(LVNIZ)心肌营养素 1(CT 1)表达的动态变化与左室重塑(LVRM)的关系以及氯沙坦对 CT 1 表达的影响。方法:56 只雄性 Wistar大鼠 AMI术后 24h随机分为:AMI组及氯沙坦组,AMI组又依照术后1、3、7、14、21、28 d 6 个不同时间点分为 6 组。氯沙坦组于术后第 2天起灌胃给药 20 mg·kg-1 ·d-1,连续 4 周,另设假手术组及正常组为对照,各 8 只。采用放射免疫法测定LVNIZ血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,氯氨T法测LVNIZ胶原含量(HC),用RT PCR法检测LVNIZ CT 1mRNA表达。结果:①与正常及假手术组相比,AMI组 LVNIZ AngⅡ、HC明显升高 (P<0.05~0.01),与 LVRM相关性好(P<0.01);②LVNIZ- CT 1mRNA表达于AMI 1d即开始升高,且进行性增加,14 d达高峰,以后有所下降,28 d时仍明显高于假手术组(P<0.05~0.01);③相关分析显示 CT -1mRNA表达水平与心肌 AngⅡ、HC、LVRM 正相关(P<0.05~0.01);④与AMI 28 d组相比,氯沙坦组 LVRM明显减轻,LVNIZ AngⅡ、HC 明显下降,CT 1mRNA表达下调(P<0.05)。结论:大鼠AMI后 LVNIZ CT- 1 基因的过度表达与 LVRM发生密切相关,氯沙坦改善LVRM的机制还可能是通过影响CT 1转录实现,值得进一步研究。     

氟伐他汀动员内皮祖细胞促进大鼠梗死心肌血管新生的作用

目的观察氟伐他汀动员急性心肌梗死（AMI）大鼠内皮祖细胞（EPCs）,促进梗死心肌血管新生,减小梗死面积的效果。方法①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模,随机分为空白组（A组）、假手术组（B组）、AMI组（C组）和氟伐他汀治疗AMI组（D组）。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠,心肌切片Masson染色,左室心肌正中线弧长方法计算梗死面积。④CD31单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果①造模后第7天D组EPCs（37．13±3．44／2×10^5MNCs）显著高于A组（19．88±4．91／2×10^5MNCs）、B组（22．33±5．43／2×10^5MNCs）和C组（26．56±3．17／2×10^5MNCs）,差异具有统计学意义（P〈0．05）;C组较A组有少量增加（P〈0．05）,B组较A组无明显升高（P〉0．05）,B组和c组差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第14天D组EPCs（45．5-±4．99／2×10^5MNCs）同样显著高于A组（17．25±7．17／2×10^5MNCs）、B组（22．78±2．91／2×10^5MNCs）和C组（26．88±3．76／2×10^5MNCs）（P〈0．05）;B组和C组较A组有少量增加（P〈0．05）,B组和C组差异无统计学意义（P〉0．05）。第7天和第14天各组变化比较,A、B、C三组EPCs变化无统计学意义（P〉0．05）,D组则明显增加（P〈0．05）。②D组梗死区新生血管计数（10．75±1．61／mm。）明显多于C组（5．09±2．33／mm。）（P〈0．01）,梗死周边区新生血管计数D组（17．53±2．35／mm^2）同样明显多于C组（8．55±2．40／mm^2）（P〈0．01）。③D组梗死面积[（31．41±2．59）％]小于C组[（35．67±5．22）％]（P〈0．01）。结论①氟伐他汀能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环,使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②心肌梗死后大鼠应用氟伐他汀可以限制梗死面积。     

糖蛋白130基因在大鼠梗死心肌中的表达及意义

目的 :观察急性心肌梗死 (AMI)后左室梗死区 (LVIZ)糖蛋白 1 3 0 (GP1 3 0 )表达的动态变化与左室重构(LVRM)的关系 ,以及氯沙坦对GP1 3 0表达的影响。方法 :AMI术后 2 4h存活的 73只雄性Wistar大鼠随机分为 :AMI组及氯沙坦组 ,AMI组又依照术后 1 ,3 ,7,1 4,2 1 ,2 8d分为 6组 ,氯沙坦组于术后第 2天起灌胃给药 ,连续 4周。另设假手术组及正常组各 8只为对照。行心脏标本病理分析 ,分别用放射免疫法和氯氨T法测定LVIZ血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和羟脯氨酸(HC)含量 ,用免疫组化法检测LVIZGP1 3 0蛋白水平的表达。结果 :AMI后 ,心脏质量 (HW)、左室质量 (LVW)、左室质量指数 (LVWI)、HC均显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ;AMI组LVIZAngⅡ明显升高 ,与LVRM有相关性 (均P <0 .0 1 ) ;LVIZGP1 3 0蛋白表达在AMI第 1天开始即明显增加 ,7d达高峰 ,以后有所下降 ,但2 8d时仍明显高于假手术组 (P <0 .0 1 ) ;相关分析显示LVIZGP1 3 0蛋白表达与LVIZAngⅡ、LVRM参数间呈正相关(P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ;与AMI2 8d组相比 ,氯沙坦组LVRM明显减轻 ,GP1 3 0蛋白表达明显下调 (P <0 .0 5或P<0 .0 1 )。结论 :大鼠AMI后LVIZGP1 3 0基因的过度表达与LVRM的发生密切相关 ,氯沙坦改善LVRM的机制还可能与抑制GP1 3 0基因的过度     

定量组织速度成像评价冠状动脉内支架植入术对左室心肌局部功能的影响

目的　应用定量组织速度成像 (QTVI)技术评价急性心肌梗死 (AMI)病人支架术对左室心肌各节段舒缩功能的影响。方法　用QTVI技术获取 2 0例正常人和 2 4例急性前壁心肌梗死病人左室心尖 3个长轴切面6个室壁各节段心肌长轴方向的同步运动曲线 ,测量 12个节段心内膜下心肌的VS、VE和VA。结果　正常和缺血状态下 ,长轴方向主要的心肌运动速度从基底向心尖都明显减低。AMI支架术后 3d与术前比较 ,各部位的VS、VE都无显著差异 ;目测评分正常且冠脉造影回旋支有病变的患者 ,心尖四腔观基底段和中间段的VS显著降低。术后 3个月与术前比较 ,运动恢复节段的VS、VE都有明显升高 ,运动未恢复节段的VS无显著差异 ,而VE有升高趋势且差异显著。结论　QTVI技术能同步定量定位分析左室局部心肌功能 ,判断室壁运动较目测评分法更准确 ;冠脉内支架植入术能明显改善远期左室局部心肌功能 ,尤以舒张功能改善显著     

人脐血单个核细胞移植治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的探讨人脐血单个核细胞(HUCBC)移植治疗急性心肌梗死(AMI)的可行性及疗效。方法雄性Wistar大鼠45只随机分为:心肌梗死(MI)对照组、MI+细胞移植组和正常组(每组各15只)。结扎冠状动脉左前降支制作大鼠AMI模型,以HES沉淀加Ficoll密度梯度离心的方法制备HUCBC,并以BrdU标记细胞。移植组大鼠模型制作成功后即刻在梗死区周边注射经分离并标记的HUCBC混悬液,在MI对照组相同位置注入等量DMEM培养液,正常组不做任何处理。移植4周后用超声评价心功能和左心导管检测血流动力学改变,并取心脏组织行HE染色、抗血管性血友病因子(vWF)和BrdU组化染色,观察心肌病理改变、毛细血管增生及移植细胞成活情况。结果在移植组显示移植的单个核细胞可在梗死心肌内存活并参与梗死心肌修复。超声心动图见移植组各项心功能指标改善。血流动力学检查显示移植组与MI对照组相比,左心室舒张末压明显降低[LNEDP (21．08±8．10)mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)比(30．82±9．59)mm Hg,P<0．05],左心室内压力最大上升速率明显增快[+dp／dtmax(4．29±1．27)mm Hg／ms比(3．24±0．75)mm Hg／ms,P< 0．05],最大下降速率亦显著提高[-dp／dtmax(3．71±0．79)mm Hg／ms比(3．00±0．49)mm Hg／ms, P<0．05]。免疫组化染色发现移植组梗死区周边毛细血管数显著增加(P<0．01)。结论HUCBC在未使用免疫抑制剂的条件下可成功移植到大鼠MI区,并提示能改善MI大鼠心功能,促进新生血管形成。     

MRI心肌成像技术在心肌梗死后存活心肌中的诊断价值

目的探讨MRI心肌成像技术在心肌梗死后存活心肌诊断中的价值。方法采用1.5TGE Signa CV/iMRI对20例临床确诊为心肌梗死并经冠脉造影证实有心肌缺血的患者进行扫描。采用真正快速稳态梯度回波序列(FIESTA)完成心脏长轴面和短轴面的心脏运动MRI电影采集;快速梯度回波序列(FGREET)完成心肌灌注首过时相MRI图像采集;反转恢复梯度回波序列(MDE)完成心肌灌注延迟时相MRI图像采集。结果首过灌注减低区和延迟增强区与同层面正常区域心肌的时间-信号强度曲线的最大上升斜率(slope)差别显著(分别为t=12.9,P<0.001;t=14.3,P<0.001)。首过期灌注减低12例(60%),延迟期心肌增强19例(95%),延迟强化范围明显大于首过灌注缺损区。多因素线性回归分析显示,延迟强化的范围和与其运动能力呈负相关。结论多种MRI成像序列的应用为正确地评价心肌梗死后存活心肌提供了可靠的方法。