慢病毒介导的双自杀基因对胃癌细胞的杀伤作用

目的探讨慢病毒介导胞嘧啶脱氨酶(CD)和胸苷激酶(TK)融合双自杀基因系统对胃癌细胞SGC-7901的杀伤作用。方法用重组慢病毒FGW-KDRP-CD/TK体外感染胃癌SGC-7901细胞,荧光显微镜观察其感染效率,Giemsa染色法观察转基因的胃癌细胞形态学变化;用流式细胞术观察细胞周期的变化。RT-PCR法检测受感染细胞CD/TK基因的表达。然后加用前药更昔洛韦(GCV)和/或5-氟胞嘧啶(5-FC)用MTT法检测该体系对胃癌细胞的杀伤作用。结果慢病毒的感染率随病毒滴度的增高而递增。Giemsa染色法显示慢病毒载体对体外培养的胃癌细胞形态无明显影响。流式细胞仪检测慢病毒感染胃癌细胞前后,处于G0-G1,G2-M,S期的细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05)。经RT-PCR检测发现转基因细胞有目的基因的表达。MTT法检测显示前药GCV和5-FC在一定浓度搭配范围内呈剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,未转染慢病毒的细胞对前药不敏感;联合两种前药对SGC-7901的疗效优于任一单用前药(P<0.05)。联合用药[(0.1+40)、(1+80)、(10+160)、(100+320)]mg/L具有协同作...     

慢病毒介导的双自杀基因对大肠肿瘤细胞的靶向杀伤作用

目的 研究慢病毒介导的KDR启动子驱动CD/TK双自杀基因系统对大肠肿瘤细胞选择性杀伤作用.方法 构建的重组FGW-KDRP-CD/TK慢病毒载体在293T细胞包装扩增后,获得病毒颗粒,体外感染表达KDR的LOVO细胞株和不表达KDR的LS174T细胞株,以RT-PCR方法检测转基因细胞CDglyTK的表达,然后给予不同浓度的前药5-FC及GCV处理,观察该体系对不同细胞株的杀伤效应.结果 重组体对各细胞株的感染率相似,RT-PCR方法检测发现:除LS174T细胞外,LOVO细胞有目的基因CDglyTK的表达.LOVO与LS174T细胞株对前药敏感性有显著性差异(P＜0.001),双自杀基因的疗效优于任一单自杀基因的疗效(P＜0.001).结论 KDR启动子可调控双自杀基因系统选择性杀伤表达KDR的大肠肿瘤细胞.     

双自杀基因重组腺病毒对SCG7901细胞的体外杀伤作用

目的 探讨KDR启动子驱动的CD/TK双自杀基因重组腺病毒(Ad-KDRp-CDglyTK)对胃癌SCG7901细胞的体外杀伤作用.方法 分别用重组腺病毒Ad-KDRp-CDglyTK、Ad-CMV-CD、Ad-CMV-TK、Ad-CMV-CDglyTK转染胃癌SCG7901细胞,给予前药5-FC、GCV,测定SCG7901细胞的集落形成、细胞存活率及该治疗系统的旁观者效应.流式细胞仪检测重组腺病毒Ad-KDRp-CDglyTK和Ad-CMV-CDglyTK分别对SCG7901细胞的细胞周期的变化及凋亡率.结果 与Ad-CMV-CD、Ad-CMV-TK相比,Ad-KDRp-CDglyTK系统对SCG7901细胞的集落形成、细胞生长均具有更强的抑制作用,并可见较明显的旁观者效应.而与CMV启动子的双自杀基因相比,其作用差异无统计学意义.感染SCG7901细胞的两种腺病毒各自的实验组和对照组之间的细胞周期和凋亡率差异有统计学意义.结论 KDR启动子驱动的双自杀基因治疗系统对胃癌SCG7901细胞有确切的杀伤作用,其作用强度与强启动子CMV驱动的双自杀基因治疗系统相似.     

YKL-40基因真核表达载体的构建及对人胃癌SGC-7901细胞增殖作用的影响

目的:构建针对人类软骨糖蛋白-39(HCGP-39,YKL-40)的真核表达载体,观察其对肿瘤细胞增殖的影响.方法: 采用逆转录方法从乳腺癌组织中获得基因YKL-40,双酶切后插入线性化的pcDNA3.1载体真核启动子下游,重组体经限制性内切酶及测序鉴定,将阳性克隆的载体转染胃癌细胞株SGC-7901,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性、细胞计数并观察细胞生长情况、半定量RT-PCR检测基因YKL-40 mRNA的表达、流式细胞术检测SGC-7901细胞的周期变化情况.结果: 限制性内切酶及测序鉴定表明成功地构建了针对基因YKL-40的真核表达载体;将其转染胃癌细胞SGC-7901后,发现细胞增殖加快,差异具有统计学意义(P<0.05);RT-PCR检测基因YKL-40 mRNA的表达增加;流式细胞检测S期细胞增多.结论: 成功地构建了针对基因YKL-40的真核表达载体,该载体可使胃癌细胞株SGC-7901增殖加快.     

过表达Mxi1对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

目的：构建含有Max结合蛋白1（Mxi1）基因的重组慢病毒载体,并探讨过表达Mxi1基因对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法：利用DNA重组技术将Mxi1基因克隆至慢病毒载体,经酶切和测序鉴定后,将重组质粒与慢病毒辅助包装元件质粒共转染293T 细胞,获得含 Mxi1基因的重组慢病毒。重组慢病毒感染人胃癌SGC-7901细胞,荧光显微镜下观察感染效率,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Mxi1、cyclinB1和caspase-8的基因表达,免疫印迹法（Western blot）检测Mxi1蛋白的表达。CCK-8比色法和流式细胞术分别检测Mxi1 基因对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。结果：成功构建含 Mxi1基因的慢病毒表达载体,RT-PCR和Western blot检测到Mxi1 基因和蛋白的表达。RT-PCR结果显示,过表达Mxi1 的SGC-7901细胞与空白对照细胞及过表达空病毒对照细胞相比,细胞内cyclinB1的mRNA表达水平明显降低,而caspase-8的 mRNA表达水平显著升高。CCK-8实验和流式细胞术检测结果显示,过表达Mxi1的SGC-7901细胞与空白对照细胞及过表达空病毒对照细胞相比,细胞增殖活性明显降低,细胞凋亡率显著升高。结论：成功构建Mxi1慢病毒载体且有效转染SGC-7901细胞,过表达Mxi1 可以抑制胃癌细胞增殖并促进其凋亡。     

胃癌组织和SGC-7901细胞中nucleostemin基因表达的实验研究

目的检测nucleostemin(NS)基因在胃癌组织和胃癌SGC-7901细胞中的表达情况。方法21例胃癌手术标本,提取胃癌组织和胃癌SGC-7901细胞株总RNA,用半定量RT-PCR方法检测胃癌组织和SGC-7901中NS基因的表达情况。用脂质体法将PCDNA4/C-NS-silencer质粒及空载体PCDNA4/C-vector质粒分别转染SGC-7901细胞,分别命名为silencer组和vector组,未转染的SGC-7901细胞记为normal组,RT-PCR方法检测NS基因表达量。用MTT法检测3组细胞的生长增殖情况。结果胃癌组织和SGC-7901细胞中皆有NS基因表达。定性分析显示,与vector组和normal组比较,silencer组细胞趋于分化,NS基因表达量下降。细胞培养24 h、48 h、72 h后,si-lencer组和vector组细胞增殖抑制率间差别均有统计学意义(P<0.01)。结论胃癌组织和SGC-7901细胞中有NS基因表达;NS基因特异性RNA干扰使NS基因表达量下降,抑制SGC-7901细胞株体外增殖。     

沉默Calnexin基因表达对胃癌细胞SGC-7901内质网应激凋亡及其信号通路的影响

目的探讨沉默钙连蛋白（Calnexin）基因对胃癌细胞SGC-7901内质网应激凋亡信号通路的影响。方法构建靶向Calnexin基因的慢病毒干扰载体,利用包装细胞293T获得重组慢病毒,转染人胃癌SGC-7901细胞,并分为转染shRNA-Calnexin的实验组,转染shRNA空白质粒的空白载体组,并将未转染的SGC-7901细胞作为对照组。应用RT-PCR技术检测靶向沉默Calnexin的表达,应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;Westernblot检测GRP94、IRE1、ATF6及CHOP表达水平。结果转染shRNA沉默Calnexin基因可明显下调CalnexinmRNA的表达,实验组与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;MTT法检测实验组细胞转染后细胞增殖能力明显下降（P＜0.05）;沉默Calnexin基因可提高细胞凋亡率,转染72h后实验组与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;沉默Calnexin基因使胃癌细胞中GRP94、IRE1、ATF6及CHOP蛋白表达水平明显升高（均P＜0.05）。结论靶向沉默Calnexin基因抑制人胃癌细胞增殖和促进细胞凋亡可能是通过抑制内质网应激信号通路实现的。     

重组腺病毒介导的KDR-CDglyTK融合基因系统对胃癌细胞增值的影响

目的 探讨腺病毒介导KDR启动子驱动的融合基因体系对人胃癌细胞SCG7901增值的影响.方法 重组腺病毒AdEasy-KDR-CDglyTK体外感染表达KDR的SCG7901细胞株和对照组不表达KDR的HepG2细胞株,并给予不同浓度的前药GCV(ganciclovir)和/或5-FC(5-fluorocytosine),观察该体系对SCG7901细胞生长增值的影响.结果 携带双自杀基因(CDglyTK)和报告基因(GFP)的重组腺病毒载体,感染复数为100时,95%以上的受感染SCG7901和HepG2细胞中有GFP表达.已转染腺病毒的SCG7901和HepG2细胞同未转染的各自细胞在细胞生长方面无显著性差异(P＞0.05).在前药应用下,已转染腺病毒的SCG7901和HepG2细胞表现出对前药不同的敏感性:表达KDR的SCG7901细胞对前药具有较高的敏感性,与前者相比,不表达KDR的HepG2细胞对前药不敏感(P＜0.01).融合基因的疗效优于单一自杀基因(P＜0.01).结论 KDR基因启动子可以调控融合基因体系选择性地杀伤人胃癌SCG7901细胞,抑制其增值.     

KDR启动子驱动的双自杀基因对人肝癌细胞及脐静脉内皮细胞的特异性杀伤作用

目的 探讨腺病毒介导的KDR启动子驱动的双自杀基凶系统CDglyTK对人肝癌细胞及脐静脉内皮细胞的特异性杀伤作用.方法 用腺病毒AdKDR-CDglyTK感染表达KDR的BEL-7402、HUVEC细胞和不表达KDR的HepG2细胞,观察其感染效率并以RT-PCR方法检测重组腺病毒及转基因细胞CDglyTK的表达,然后给予不同浓度的前药5-FC及GCV处理,MTT法检测该系统对不同细胞株的杀伤效应和旁观者效应.结果 以感染复数MOI为100的腺病毒AdKDR-CDglyTK分别感染各细胞株,重组腺病毒对三种细胞具有相似的感染效率.RT-PCR检测发现,重组腺病毒及感染AdKDR-CDglyT的三种细胞均有目的基因CDglyTK的表达.感染腺病毒的BEL-7402、HUVEC细胞对前药具有较高的敏感性,而HepG2细胞对前药不敏感(P<0.001).将感染腺病毒的细胞与未感染细胞以不同比例混合培养,观察到该系统有明显的旁观者效应.结论 KDR启动子驱动的双自杀基因系统CDglyTK对肝癌细胞及人脐静脉内皮细胞具有特异性的杀伤作用.     

siRNA干扰Msi1对人胃癌SGC-7901细胞的影响

目的探讨siRNA沉默Msi1基因表达对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、侵袭与转移的影响。方法针对Msi1 mRNA序列设计合成siRNA,转染SGC-7901细胞。RT-PCR法检测Msi1基因表达;Westernblot检测survivin、caspase3及MMP-9表达;MTT法检测SGC-7901细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果Msi1 siRNA能有效抑制胃癌SGC-7901细胞中Msi1的表达,与空白对照组比较,Msi1 siRNA组SGC-7901细胞生长、增殖速度减缓(P<0.05);survivin、MMP9蛋白表达水平显著下调(P<0.05),而caspase3蛋白表达水平上调(P<0.05);Msi1 siRNA组凋亡率增高。结论沉默Msi1对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、侵袭与转移有负性调节作用。     

Preliminary effect of VEGF promoter-driven recombinant adenovirus containing double suicide genes on apoptosis of human gastric carcinoma cells]

OBJECTIVE: To study the effect of the adenovirus containing CD/TK fusion gene controlled by the human vascular endothelial growth factor (VEGF) promoter on apoptosis of human gastric carcinoma cells SGC-7901. METHODS: VEGF-expressing SGC-7901 cells were infected by the recombinant adenovirus Ad-VEGFP-CD/TK, and the infection efficiencies were observed with fluorescence microscopy. The toxic effect and intracellular calcium concentration induced by 5-fluorocytosine (5-FC) and ganciclovic (GCV) were determined by light microscopy, electron microscopy and flow cytometry. RESULTS: The transfection efficiency of the recombinant adenovirus in SGC-7901 cells increased with the viral titer. At the multiplicity of infection (MOI) of 100, 5-FC and GCV could induce apoptosis of SGC-7901 cells within a given dose range in a dose- and time-dependent manner, and apoptotic changes of the cells were observed with electron microscopy. Apoptotic peak was also detected by flow cytometry. Cell cycle analysis revealed increased cell percentage in G(0)-G(1) phase and decreased percentage of cells in G(2)-M and S phases in response to treatment with the pro-drugs, which also induced marked elevation of intracellular calcium concentration in the infected cells. CONCLUSIONS: CD/TK fusion gene system driven by VECF promoter selectively induces apoptosis of VEGF-expressing SGC-7901 cells, the action of which is probably mediated by intracellular calcium variation.     

Ad-VEGFP-CD/TK系统诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的 探讨腺病毒介导的VEGF启动子驱动的CD/TK双自杀基因体系(Ad-VEGFP-CD/TK)对胃癌细胞SGC-7901的体外杀伤作用.方法 用重组腺病毒Ad-VEGFP-CD/TK体外感染表达VEGF的SGC-7901细胞,荧光显微镜观察其感染效率,然后给予前药GCV和5-FC,用光镜、透射电镜观察及流式细胞术等方法观察细胞凋亡、细胞周期、细胞内DNA含量及钙离子浓度的变化.结果 腺病毒的感染率随病毒滴度的增高而递增,在感染复数为100时,前药GCV和5-FC在一定浓度搭配范围内呈剂量和时间依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡,电镜下可见细胞凋亡的典型改变.用流式细胞仪测定用药组出现典型的凋亡峰;细胞周期分析显示治疗后细胞G0-G1期比率增多,G2-M及S期细胞减少;此外,前药还可以引起细胞内Ca2 浓度持续增加.结论 VEGF启动子可调控双自杀基因系统选择性诱导表达VEGF的SGC-7901细胞凋亡,其机制与细胞内钙离子浓度升高有关.     

腺病毒介导的ING4基因抑制胃癌细胞生长及其分子机制

目的:研究肿瘤生长抑制基因4(inhibitor of growth family4,ING4)体外对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制及其分子机制。方法:将携带有人ING4基因的重组复制缺陷型腺病毒(Ad-hING4)感染胃癌细胞SGC-7901,RT-PCR法检测腺病毒介导的外源性hING4基因的转录,MTT法检测hING4基因对SGC-7901细胞的生长抑制作用,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察hING4基因诱导SGC-7901细胞凋亡的形态学改变,流式细胞仪(FACS)检测hING-4基因诱导胃癌细胞SGC-7901的凋亡率及细胞周期改变,免疫细胞化学分析凋亡相关因子bcl-2和bax的改变。结果:Ad-hING4感染SGC-7901细胞后,RT-PCR结果提示有hING4目的基因的转录,该基因表达可以显著抑制SGC-7901细胞的生长,诱导S期减少、G2/M期阻滞和凋亡,hING4基因能使SGC-7901细胞中bcl-2的表达下调和bax的表达上调。结论:重组腺病毒Ad-hING4对胃癌细胞SGC-7901具有显著的生长抑制及凋亡诱导作用,其作用机制可能与下调bcl-2基因和上调bax基因的表达有关。     

LAT1及CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中的表达及LAT1对其细胞生物学行为的影响

目的观察L型氨基酸转运载体1(LAT1)与其异二聚体CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中的表达及LAT1对细胞增殖与迁移能力的影响。方法将胃癌细胞SGC-7901分为1、10、100μmol/L BCH干预和空白对照共4组,RT-PCR、IF与Western blot检测胃癌细胞SGC-7901中LAT1与CD98hc mRNA、蛋白的表达。不同浓度的BCH作用于胃癌细胞SGC-7901 48 h后,新型四唑氮盐(MTS)比色法检测各组细胞生长情况,流式细胞仪检测各组细胞周期分布情况,Transwell细胞迁移小室检测各组细胞迁移能力的变化。结果 LAT1及其异二聚体CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中呈高表达。与空白对照组相比,随着BCH浓度的提高,胃癌细胞SGC-7901的增殖能力与迁移能力逐渐降低。细胞周期分析发现,BCH处理的胃癌细胞组S期细胞减少,而G0/G1期细胞增加(P<0.05)。结论 LAT1及其异二聚体CD98hc在SGC-7901细胞中有表达,LAT1可能促进SGC-7901细胞的增殖,加快细胞周期进程,增强SGC-7901细胞的迁移能力。     

姜黄素对CIK细胞杀伤胃癌细胞株SGC-7901作用的影响及其机制的研究

目的探讨姜黄素对细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）杀伤胃癌细胞株SGC-7901作用的影响及其机制。方法10名健康者外周血单个核细胞（PBMC）在体外经多种细胞因子诱导为CIK细胞;收集培养第5天的CIK细胞,给予不同浓度的姜黄素诱导,37℃、5%CO2条件下继续培养72 h,LDH法检测CIK细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性;FACS法检测CIK细胞表型CD3＋CD8＋、CD3＋CD56＋含量及穿孔素、颗粒酶B水平。结果①姜黄素诱导后,CIK细胞杀伤胃癌SGC-7901的活性明显提高,在10μmol/L时杀伤活性显著高于对照组（P〈0.05）。②姜黄素诱导后,CIK细胞内穿孔素和颗粒酶B的水平明显提高（P〈0.05）。③姜黄素能够显著增加CIK细胞的CD3＋CD56＋表达（P〈0.05）,降低其CD3＋CD8＋表达（P〈0.05）。结论姜黄素能提高CIK细胞对胃癌细胞株SGC-7901的杀伤活性,其机制可能与其增加CIK细胞穿孔素和颗粒酶含量以及增加CD3＋CD56＋表达有关。     

奥曲肽对人胃癌细胞SGC-7901增殖及P-糖蛋白表达的影响

目的：观察不同浓度的奥曲肽(octreotide)单药或联合氟尿嘧啶(Fu)对人胃癌细胞SGC-7901生长的影响及能否阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡；同时探讨其对P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法：分别或联合应用奥曲肽或Fu作用于SGC-7901细胞，应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察细胞生长抑制，应用流式细胞技术检测细胞周期、凋亡及P-gp的表达。结果：奥曲肽可抑制SGC-7901细胞生长，其抑制作用呈浓度和时间依赖性，并具有饱和性；各浓度组奥曲肽均未引起细胞周期阻滞和凋亡；联合用药产生拮抗作用；奥曲肽能显著下调SGC-7901细胞P-gp的表达。结论：奥曲肽可能通过非凋亡途径抑制SGC-7901细胞增殖，由于拮抗作用因而不主张与Fu合用，奥曲肽有可能通过下调肿瘤细胞P-gp的表达而逆转耐药。     

四碘甲腺乙酸对耐药性人胃癌细胞系体内和体外增殖的抑制作用

目的：研究四碘甲腺乙酸(Tetrac)对阿霉素(Dox)抵抗性人胃癌细胞系SGC-7901/R体内及体外扩增的抑制作用及作用机制。方法：体外实验分为SGC-7901与SGC-7901/R两组,分别与不同浓度的Tetrac和Dox共同培养4 d。MTT法检测其细胞活性,以不同药物浓度下的肿瘤细胞存活率来表示;Western blotting检测2组中相关耐药基因P-gp、SOD和GST的表达。分别将Dox、依拉泊苷(Etop)、顺铂(Cisp)3种药物单独或联合Tetrac作用于SGC-7901/R细胞系,用MTT法、衰老相关的β-半乳糖苷酶(SA-b-Gal）染色法与凋亡相关的烟酸已可碱（Hoechst）染色法检测肿瘤细胞活性、衰老及凋亡情况,检测结果以染色阳性细胞比例表示。体内实验中,腋部皮下注射SGC-7901/R细胞（10⁶ /100 μL）的裸鼠被分成4组（每组7只）：生理盐水对照组、Tetrac治疗组（30 mg/kg）、Dox治疗组（2 mg/kg）和Tetrac（30 mg/kg）+Dox（2 mg/kg）联合药物治疗组,检测各组小鼠肿瘤生长情况。结果：体外实验中,2组肿瘤细胞均随Tetrac浓度的升高而坏死明显加快,在100 mg/L时全部死亡;P-gp转运子仅在SGC-7901/R细胞中过表达;Dox、Etop、Cisp与 Tetrac联合用药时,SGC-7901/R细胞存活率较单独用药明显降低(P<0.001);Dox与Tetrac联合用药时,SGC-7901/R细胞衰老、死亡较单独用药明显增加(P<0.05)。体内实验中,Dox与Tetrac联合用药可以明显抑制肿瘤生长。结论：Tetrac可能通过降低药物转运子P-gp表达来促进SGC-7901/R细胞的衰老和凋亡,对于治疗Dox抵抗性肿瘤是一种有效的化疗药物。     

薯蓣皂苷元对人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞生物学行为的影响

目的: 观察薯蓣皂苷元对人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡过程的影响并探讨其机制。方法: 采用薯蓣皂苷元处理体外培养的BGC-823和SGC-7901细胞,用MTT法、Transwell 实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力。用免疫印迹法检测BGC-823和SGC-7901细胞中凋亡相关蛋白BAX、凋亡抑制基因Bcl-2和MAPK信号通路的Erk1/2、JNK、p38三个通路中相关蛋白的表达。结果： 经薯蓣皂苷元处理后,BGC-823和SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低,凋亡相关蛋白BAX明显升高,Bcl-2的表达明显降低;p-p38表达水平明显降低,但JNK、p-JNK、Erk1/2、p-Erk1/2和p38的表达无明显变化。结论： 薯蓣皂苷元可能通过MAPK通路中的p-p38通路影响人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞的生物学行为。     

TIMP-2拮抗胃癌SGC-7901细胞侵袭能力实验研究

目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂－２（ＴＩＭＰ－２）对ＳＧＣ－７９０１胃癌细胞体外侵袭能力的影响。方法 将人全长ＴＩＭＰ－２基因经脂质包裹转染ＰＡ３１７细胞系,Ｇ４１８筛选,感染人ＳＣＧ－７９０１胃癌细胞系,经体外细胞和电泳率、软琼脂形成和侵袭能力均明显低于对照组,而与对照组相比细胞增殖曲线没有明显的变化。结论 ＴＩＭＰ－２基因转染可以肿瘤细胞的表面电荷发生变化,使细胞的电泳能力、细胞的移动性和侵袭