奥沙利铂抗人结肠癌细胞株HT29增殖及其机制的研究

目的 观察抗肿瘤药物奥沙利铂对人结肠癌细胞株HT29体外增殖的影响,初步探讨其作用机制.方法 采用人结肠癌细胞株HT29作为研究对象,MTT法检测不同浓度和作用时间的奥沙利铂对细胞增殖的抑制作用;透射电镜观察细胞形态和超微结构的改变;流式细胞仪分析细胞周期的分布及凋亡的情况;免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白及凋亡相关基因蛋白的表达.结果 奥沙利铂对HT29细胞的增殖有抑制作用而且呈剂量和时间依赖性.奥沙利铂作用72 h后,电镜可见凋亡细胞及凋亡小体;流式细胞仪检测发现细胞阻滞于G2/M期,G0/G1、S期细胞减少及出现凋亡峰;免疫细胞化学显示Bax和Fas表达增强,CyclinB1、Bcl-2、PCNA表达减弱.结论 奥沙利铂对HT29结肠癌细胞的增殖有抑制作用,其作用机制与细胞周期阻滞及诱导细胞凋亡有关.     

结直肠癌中辅酶Q10的功能及分子机制探讨

目的：探索辅酶Q₁₀(coenzyme Q₁₀,CoQ₁₀)对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响及潜在分子机制。方法：使用CoQ₁₀分别处理SW480细胞和RKO细胞后,采用细胞计数和细胞划痕实验探究CoQ₁₀对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响;采用流式细胞术探究CoQ₁₀对结直肠癌SW480细胞周期和细胞凋亡的影响;采用RNA-seq测序分析CoQ₁₀对结直肠癌RKO细胞系基因表达谱的影响,将差异表达基因进行GO和KEGG通路分析,最后采用定量RT-PCR验证RNA-seq结果。结果：(1)CoQ₁₀对结直肠癌细胞系SW480的细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和细胞迁移均无明显影响,对结直肠癌细胞系RKO的细胞增殖也无明显影响,但可抑制RKO细胞迁移。(2)CoQ₁₀处理结直肠癌RKO细胞后的RNA-seq结果表明,差异表达基因明显富集于细胞黏附分子信号通路、细胞外基质受体信号通路和胆固醇信号通...     

紫草素对人大肠癌HT29细胞化疗增敏作用研究

目的:研究紫草素对人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗增敏作用及其机制。方法:体外培养并取对数生长期人大肠癌HT29细胞,设紫草素(0.5 mg·L^-1)、奥沙利铂(25 mg·L^-1)、联合[紫草素(0.5 mg·L^-1)+奥沙利铂(25 mg·L^-1)]组,并设空白对照组。给药干预48 h后,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3的表达。结果:较空白对照组,紫草素组人大肠癌HT29细胞处于G0/G1期比例升高且G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01),Bax蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01)、Bax/Bcl-2值升高(P<0.01),激活型Caspase-3蛋白表达量升高(P<0.01)。较奥沙利铂组,联合组人大肠癌HT29细胞增殖率明显降低(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(P<0.01);处于G0/G1期细胞比例升高而G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01);Bax、激活型Caspase-3蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01),Bax/Bcl-2值显著升高(P<0.01)。结论:紫草素具有提高人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗敏感性的作用,机制可能与紫草素阻滞细胞周期进程、调节凋亡相关蛋白表达而促进HT29细胞凋亡有关。     

苯丁酸钠联合奥沙利铂对结肠癌细胞HT29的凋亡作用

目的:探讨苯丁酸钠(SPB)联合奥沙利铂(L-OHP)诱导HT29细胞的凋亡作用及其机制。方法:结肠癌HT29细胞分为空白对照组、奥沙利铂组、苯丁酸钠(1 mmoL/L)+奥沙利铂组、苯丁酸钠(2 mmoL/L)+奥沙利铂组,MTT法测定各组细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡率;Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3和核转录因子NK-κB的表达。结果:苯丁酸钠能降低奥沙利铂诱导的HT29细胞存活率,随着其浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01),细胞中Caspase-3蛋白和NK-κB蛋白表达则逐渐降低(P<0.05),均呈浓度依赖性。结论:苯丁酸钠(SPB)联合奥沙利铂(L-OHP)可诱导HT29细胞凋亡,其机制可能与抑制Caspase-3和NK-κB信号传导通路有关。     

ω-3多不饱和脂肪酸对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响

目的 利用人胃癌BGC-823细胞体外培养实验,观察不同含量ω-3多不饱和脂肪酸合成的二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoc acid,DHA）对肿瘤细胞凋亡的影响。方法采用MTT法、凋亡形态学检查和流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡情况。结果 30和45mg／L的EPA或DHA可显著降低肿瘤细胞存活率（P＜0.01）。透射电镜可见细胞凋亡现象,流式细胞检测bcl-2和Ga基因蛋白表达明显下降（P＜0.05,P＜0.01）。结论ω-3多不饱和脂肪酸可诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡,细胞增殖受到抑制。     

干扰lncRNA DANCR的表达增强直肠癌细胞放疗敏感性的作用研究

探讨长链非编码RNA分化拮抗非蛋白质编码RNA(lncRNA DANCR)对直肠癌细胞放疗抵抗的影响及其作用的可能机制。方法 选择在我院新辅助治疗的直肠癌患者标本90例,qRT-PCR检测DANCR在直肠癌和癌旁组织中的表达水平,统计学分析DANCR的表达与患者放疗抵抗及临床病理参数的关系,生存分析DANCR的表达对患者预后的影响。常规培养HT29细胞,采用分次放射剂量递增建立HT29放射抵抗细胞株（HT29-R）,MTS检测HT29和HT29-R细胞的放疗敏感性,qRT-PCR检测DANCR在HT29和HT29-R细胞中的表达。HT29-R细胞分为对照组（si-NC组）和干扰DANCR表达组（si-DANCR组）并进行相应siRNA转染,MTS检测干扰DANCR对HT29-R细胞放疗敏感性的影响。si-NC组和si-DANCR组细胞于辐射作用下,平板克隆检测各组细胞平板克隆形成能力,流式细胞仪检测各组细胞周期和细胞凋亡率,western blot检测各组细胞中周期相关蛋白cyclinD1、CDK4、CDK6和凋亡相关蛋白caspase 3、Bcl-2、Bax的表达。〖HTH〗结果 DANCR在直肠癌组织中的表达显著高于在癌旁组织中的表达,DANCR的表达与直肠癌患者TNM分期和放疗敏感性相关(P＜0.05),DANCR高表达的患者预后较差(P＜0.05)。与HT29细胞相比,HT29-R细胞的放射抵抗性增加(P＜0.05),HT29-R细胞中DANCR表达增加(P＜0.05)。干扰DANCR增强HT29-R细胞的放疗敏感性(P＜0.05)。在放射作用下,与si-NC组相比,si-DANCR组HT29-R细胞平板克隆形成能力降低(P＜0.05),细胞周期阻滞在G0/G1期,细胞凋亡率增加(P＜0.05),细胞中周期相关蛋白cyclinD1、CDK4、CDK6表达降低和凋亡相关蛋白caspase 3、Bax表达增加,Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.05)。结论 DANCR通过调控细胞周期及凋亡相关蛋白增加直肠癌细胞放疗敏感性,是治疗直肠癌的潜在靶标。     

血清多不饱和脂肪酸与高脂血症的关系分析

观测了大连市175例50岁上下两年龄组成人血清三脂酰甘油、磷脂、胆固醇及各种脂肪酸含量。并对高脂血与ω-3型多不饱和脂肪酸水平的关系,特别是与花生四烯酸(AA)、二十碳五烯酸(EPA)或二十二碳六烯酸(DHA)之间的关系作了分析。结果表明大连居民血清中主要脂肪酸组成基本符合文献报道中沿海城市的类型。但EPA和DHA明显偏低。在体内他们虽然可从其它营养必需脂肪酸少量转化而来,但远远不能满足机体的需要,故人体所需EPA和DHA主要靠摄入。本文分析显示EPA和DHA与TG、TC的水平呈负相关。故EPA/AA和DHA/AA的比值可作为ω-3系多不饱和脂肪酸摄取及预测心血管疾病的指标,对营养调理及临床防治疾病有指导意义。     

奥沙利铂长循环脂质体对人结直肠癌SW480细胞凋亡影响

目的探讨奥沙利铂长循环脂质体对人结直肠癌SW480细胞的凋亡作用。方法采用荧光标记的长循环脂质体,奥沙利铂长循环脂质体和游离奥沙利铂分别处理人结直肠癌SW480细胞,流式细胞仪、荧光显微镜检测细胞对脂质体的摄取;MTT分析载药脂质体对细胞增殖影响;透射电镜观察细胞超微结构变化;流式细胞仪及TUNEL检测细胞凋亡;Western blot分析actived-caspase-3(P17)的表达。结果脂质体被细胞摄取,2 h的荧光强度为(197.72±8.92),24 h的荧光强度为(641.74±44.46);2.6 mmol/L的奥沙利铂长循环脂质体(含28 mg/L奥沙利铂)对细胞的活性影响及凋亡诱导作用大于28 mg/L游离奥沙利铂(P<0.01);actived-caspase-3蛋白的表达随细胞凋亡增加而上调(P<0.01)。结论奥沙利铂长循环脂质体对人结直肠癌SW480细胞有显著凋亡诱导作用。     

SLFN11基因表达对SW480细胞 L-OHP敏感度的影响

目的 探讨SLFN11基因表达对奥沙利铂抑制结直肠癌细胞株SW480生长的影响。方法 通过SLFN11基因沉默(siRNA)降低SLFN11基因表达水平,并通过RT-qPCR和Western blot法方法鉴定SLFN11基因mRNA和蛋白表达水平;利用MTT实验验证奥沙利铂对SW480细胞株生长增殖的影响;通过流式细胞仪检测SW480细胞周期及细胞凋亡情况。结果 siRNA干扰可特异性地显著降低SW480细胞株SLFN11基因的表达和蛋白表达水平,MTT实验发现SLFN11基因沉默组较基因未干扰组,奥沙利铂对SW480细胞株的生长抑制明显减低(P<0.05),而且减弱奥沙利铂对SW480细胞株的细胞凋亡的诱导(P<0.01),减少G₂/M期细胞周期阻滞(P<0.01)。结论 SLFN11基因低表达可以降低SW480细胞对奥沙利铂的敏感度,可能预测奥沙利铂治疗结直肠癌细胞的疗效。     

双氢青蒿素通过调控MAPK/PI3K/Akt信号通路抗结直肠癌作用研究

目的：探讨双氢青蒿素（DHA）在体内对人结直肠癌（RKO）细胞的抗癌活性及体外机制。方法：将40只SPF级雄性裸鼠建立RKO荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂组及DHA高剂量（200 mg/kg）、低剂量（100 mg/kg）组,每组10只;对比各组裸鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量、抑瘤率、血清肿瘤坏死因子（TNF-α）水平等;苏木素-伊红（HE）染色观察各组裸鼠肿瘤组织病理学变化;噻唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度（25、50、100μmol/L）DHA干预0、24、48、72 h内对RKO细胞增殖的影响;流式细胞仪、Hoechst 33258检测（0、50、95、150μmol/L）DHA干预48 h后对RKO细胞周期和细胞凋亡的影响;划痕实验观察95μmol/L DHA干预对细胞迁移能力的影响;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测DHA对细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax） mRNA表达水平的影响;蛋白质印迹法（Western blot）检测DHA对细胞内Caspase-3、C...     

ω-3多不饱和脂肪酸对人肝癌细胞HepG2增殖及SOD、MDA的影响

目的 本研究探讨不同浓度ω-3多不饱和脂肪酸（EPA、DHA）对人肝癌细胞HepG2增殖和脂质过氧化的影响。方法采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,黄嘌呤氧化酶法测定总SOD活力,TBA法测定MDA含量。结果60、80和100 μg／mL的EPA或DHA可抑制肿瘤细胞的存活率（P〈0．01）,且呈一定的剂量依赖性,同时,上述剂量的EPA和DHA处理后,总SOD活力明显下降（P〈0．05）、而MDA含量明显升高（P〈0．05）。结论ω-3多不饱和脂肪可通过影响细胞脂质过氧化来抑削人肝癌细胞HepG2的增殖。     

TRIM59基因沉默对结直肠癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的 探讨三结构域蛋白59(TRIM59)对人结直肠癌HCT116细胞生物学功能的影响及其作用机制。方法 构建重组TRIM59干扰质粒RNA(si-TRIM59),采用脂质体转染法将TRIM59敲减质粒转染至结直肠癌细胞HCT116中,RT-qPCR和Western blot验证转染效率;CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测TRIM59基因沉默对结直肠癌细胞增殖、克隆形成及细胞周期的影响,Western blot检测CDK4和cyclinD1细胞周期蛋白表达水平。结果 TRIM59 mRNA及蛋白在结直肠癌细胞中的表达水平高于正常结直肠黏膜细胞(P<0.05);敲减TRIM59表达后,HCT116细胞的增殖活性和克隆形成能力受到抑制(P<0.05),细胞周期阻滞在G₀/G₁期;同时,细胞周期相关蛋白CDK4和cyclinD1的表达量降低(P<0.05)。结论 TRIM59在结直肠癌细胞中高表达,下调TRIM59表达可抑制结直肠癌细胞的增殖、克隆形成能力,提示TRIM59有望成为结直肠癌基因治疗的新靶点。     

姜黄素联合紫杉醇对肺癌细胞PC9凋亡的影响

目的:研究姜黄素联合紫杉醇对人肺癌细胞PC9凋亡的影响。方法:将不同浓度梯度姜黄素和紫杉醇单用（单药组）和联合（联合组）作用于PC9细胞,MTT法测定其对PC9的增殖抑制作用,流式细胞术检测单药和双药联合对细胞周期分布和凋亡的影响,Western blot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果:两药均以时间和剂量依赖方式抑制PC9细胞的增殖,联合组抑制作用大于单药组（P<0.01）。两药均能诱导PC9细胞发生凋亡和G₀/G₁期阻滞,联合组细胞凋亡和G₀/G₁期阻滞作用显著增强（P<0.01）。Western blot法检测显示,联合组Caspase-3蛋白、Bcl-2、Bax的改变显著大于单药组（P<0.01）。结论:姜黄素、紫杉醇可抑制人肺癌PC9细胞增殖,诱导其凋亡,阻滞细胞G₀/G₁期,伴随Caspase-3活性上调,且两者联合应用可显著促进细胞凋亡。     

奥沙利铂对人肝癌HepG2细胞周期、凋亡及侵袭能力的影响

目的 研究奥沙利铂对人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖、周期与凋亡及侵袭力的影响.方法 应用MTT法检测奥沙利铂对HepG2细胞生长的抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期的分布和凋亡的情况;Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭力变化.结果 奥沙利铂对HepG2生长有明显的抑制作用,使细胞周期阻滞于s期(P＜0.01),细胞凋亡率增加(P＜0.05);奥沙利铂作用后癌细胞的侵袭力明显减弱(P＜0.01).结论 奥沙利铂能明显抑制肝癌细胞增殖及侵袭能力,诱导癌细胞凋亡.     

精神分裂症患者治疗前后血浆多不饱和脂肪酸水平变化的研究

目的 研究精神分裂症患者血浆中的4种多不饱和脂肪酸(亚油酸,LA;花生四烯酸,AA;二十碳五烯酸,EPA;二十二碳六烯酸,DHA)治疗前后的变化,探讨脂肪酸代谢在精神分裂症病理生理机制中的作用.方法 以30例精神分裂症为研究对象,27名正常人群作为对照.用气相色谱仪(GC)测定其血浆中LA、AA 、EPA和DHA等4种多不饱和脂肪酸的浓度.治疗6周后重测1次.结果 抗精神病药物治疗前后,精神分裂症患者血浆中ω-6族脂肪酸LA浓度[分别是(735.86±40.48)mg/L,(783.75±29.05)mg/L]均低于正常对照组[(995.83±14.23)mg/L,(991.39±14.20)mg/L,P<0.01],而AA浓度与对照差异无显著性.ω-3族脂肪酸EPA和DHA浓度在治疗前高于对照组(P<0.05),治疗后恢复正常.结论 精神分裂症血浆中ω-3族脂肪酸EPA和DHA增多,治疗后恢复正常,支持精神分裂症的脂质过氧化假说.     

敲减TLR2基因对结直肠癌细胞增殖的抑制作用及其机制

目的：应用慢病毒RNA干扰技术敲减结直肠癌细胞中Toll样受体2（TLR2）基因,探讨其对结直肠癌细胞增殖的作用,并阐明其作用机制。方法：将处于对数生长期的结直肠癌HCT116细胞和HT29细胞分为未感染对照组、阴性对照组及基因敲减组（TLR2-RNAi组）,分别给予无慢病毒感染、慢病毒RNAi及慢病毒TLR2-RNAi稳定转染。感染后采用蛋白印迹法检测各组细胞中TLR2蛋白表达水平,采用CCK-8法和流式细胞术检测各组细胞增殖活性及不同细胞周期细胞百分率,蛋白印迹法检测各组细胞中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶（PI3K/Akt）和核因子κB（NF-κB）细胞信号通路相关蛋白及细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin D3蛋白表达水平。结果：与未感染对照组和阴性对照组比较,TLR2-RNAi组HCT116细胞和HT29细胞中TLR2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与未感染对照组和阴性对照组比较,TLR2-RNAi组HCT116细胞和HT29细胞增殖活性明显降低（P<0.05）,S期和G₂期细胞百分率明显降低（P<0.05）,G₁期细胞百分率明显升高（P<0.05）。与未感染对照组和阴性对照组比较,TLR2-RNAi组HCT116细胞和HT29细胞中PI3K、p-Akt、p-NF-κβ、cyclin D1和cyclin D3蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。结论：敲减TLR2基因可以通过调控PI3K/Akt和NF-κB细胞信号通路及细胞周期相关蛋白cyclin D1和cyclin D3的表达而抑制结直肠癌细胞的增殖。     

白藜芦醇与紫杉醇联合应用对肺癌细胞PC9的杀伤效应

目的:探讨白藜芦醇(RES)联合紫杉醇(PTX)对人肺癌细胞PC9的凋亡作用及其机制。方法:不同浓度的RES和PTX单用和联合作用于PC9细胞后,分别采用四甲基偶氮唑蓝法测定其对PC9的增殖抑制作用,流式细胞术检测其对细胞周期分布和凋亡的影响,Western blot法检测Caspase-3蛋白、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡Bax表达的变化。结果:10、20、30 μmol/L的RES和0.001、0.01、0.1 μmol/L的PTX均以时间和浓度依赖方式抑制PC9细胞的增殖,RES联合PTX的抑制率高于RES和PTX单用组(P<0.01)。单用RES和PTX均能诱导PC9细胞发生凋亡和G₀/G₁期阻滞,两者联合应用,诱导细胞凋亡和G₀/G₁期阻滞作用显著增强(P<0.01)。Western blot法检测显示在RES和PTX联用之后,Caspase-3蛋白、Bcl-2、Bax的改变显著大于单药作用。结论:RES、PTX均可抑制人肺癌PC9细胞增殖、诱导其凋亡、阻滞细胞G₀/G₁期、伴随Caspase-3活性上调,且两者联合应用具有协同作用,可显著促进细胞凋亡,其机制可能与上调凋亡蛋白Bcl-2、下调抗凋亡蛋白Bax有关。     

泛素结合酶UBE2T在结直肠癌中的表达及其生物学作用

目的 探索泛素结合酶UBE2T在结直肠癌的表达及其生物学作用。 方法 运用免疫组化法检测78对结直肠癌和对应癌旁正常组织中UBE2T的蛋白表达水平。脂质体转染法将UBE2T-siRNA及对照NC-siRNA转染结直肠癌细胞SW480后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)及平板克隆实验分析增殖情况；流式细胞仪检测细胞周期情况；Western blotting检测细胞中UBE2T、cyclin D1、cyclin E等蛋白表达情况。 结果 与正常结直肠组织相比，结直肠癌组织中UBE2T表达水平增高(P<0.001)。癌组织中UBE2T异常高表达与不良病理指标相关:肿瘤大小(P=0.014)、组织分化程度(P=0.005)、浸润深度(P=0.033)和TNM分期(P=0.014)。CCK-8增殖实验和平板克隆形成实验都提示沉默UBE2T表达能显著抑制结直肠癌细胞的增殖。沉默UBE2T抑制周期蛋白cyclin D1和cyclin E的表达，促进结直肠癌细胞发生G₁/S期细胞周期阻滞。 结论 UBE2T在结直肠癌组织中异常高表达，并与不良病理指标相关。沉默UBE2T通过促进G₁/S期细胞周期阻滞抑制结直肠癌细胞的增殖。      

JS-K对口腔鳞状细胞癌H157和CAL-27细胞增殖与凋亡的影响及机制实验研究

目的:探讨一氧化氮(NO)前体化合物(JS-K)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)H157和CAL-27细胞增殖与凋亡的影响，并分析相关机制。方法:采用细胞活力与平板克隆实验检测JS-K对OSCC细胞增殖能力的影响。采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡，以及半胱氨酸蛋白酶3/7(Caspase-3/7)活性测定评估JS-K对OSCC细胞周期与凋亡的影响。检测JS-K干预后OSCC细胞中ROS生成情况。采用亚细胞分离技术与Western blot探索JS-K诱导OSCC细胞周期停滞与细胞凋亡的机制。结果:JS-K通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制OSCC细胞的增殖，诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。此外，JS-K激活的p38 MAPK信号通路导致OSCC细胞中ROS增加，并诱导细胞周期阻滞在G₂/M期。结论:JS-K通过p38 MAPK信号通路调控ROS,诱导OSCC细胞周期阻滞在G₂/M期并凋亡，最终抑制OSCC细胞增殖。JS-K可能为一种治疗OSCC的潜在药物。     

转染TRIM29-siRNA对胶质瘤U87MG细胞周期和凋亡的影响

目的：探讨转染三结构域蛋白（TRIM）家族成员三结构域蛋白29（TRIM29）-siRNA对胶质瘤U87MG细胞周期和凋亡的影响,阐明TRIM29在胶质瘤发生发展中的作用。方法：将体外培养的U87MG细胞分为对照组（未转染）、NC-siRNA组（转染阴性对照NC-siRNA）和TRIM29-siRNA组（转染TRIM29-siRNA）,采用实时荧光定量PCR法检测3组U87MG细胞中TRIM29 mRNA表达水平,流式细胞术检测3组不同细胞周期U87MG细胞百分率和凋亡率,Western blotting法检测3组细胞中TRIM29、CyclinD1、P21、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果：3组细胞中TRIM29、CyclinD1、P21、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,TRIM29 mRNA表达水平,G₀/G₁期、S期、G₂/M期U87MG细胞百分率及细胞凋亡率比较差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较,NC-siRNA组U87MG细胞中TRIM29 mRNA和TRIM29、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平和G₁/G₀期、S期、G₂/M期U87MG细胞百分率及细胞凋亡率差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组和NC-siRNA组比较,TRIM29-siRNA组U87MG细胞中TRIM29 mRNA和TRIM29、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平以及S期和G₂/M期U87MG细胞百分率均明显降低（P<0.05）,G₀/G₁期U87MG细胞百分率和细胞凋亡率以及P21、Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：转染TRIM29-siRNA可诱导U87MG细胞周期阻滞和凋亡,其作用机制可能与下调CyclinD1、Bcl-2蛋白表达和上调P21、Bax蛋白表达有关。