还原型谷胱甘肽对内毒素性休克小鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨还原型谷胱甘肽对内毒素诱导小鼠的急性肺损伤保护作用的可能机制.方法 于小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg)复制ALI动物模型.将小鼠随机分为对照组(n=10)、LPS组(n=10)、还原型谷胱甘肽(GSH)+LPS组(n=10).观察各组肺组织病理学改变,测量肺干/湿(D/W)重比,用免疫组织化学技术检测肺组织NF-κB的表达,ELISA法检测肺匀浆中TNF-α和IL-6.结果 病理学改变B组与A,C组比较的肺组织有更多白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.B组肺组织中TNF-αd和IL-6含量与A和C比较明显增加,B组肺组织NF-κB的表达组与A和C组比较明显增加.结论 GSH通过抑制NF-κB、TNF-α和IL-6的表达减轻LPS所致急性肺组织损伤.     

培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病大鼠心肌α-actin表达的影响

目的:观察培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能及心肌的骨骼肌型α-肌动蛋白(α-actin)表达的影响.方法:通过腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型.13周后,大鼠分为4组:A组为正常大鼠;B、C、D组均为DCM大鼠.A、B组不予药物干预,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦.超声心动图测定左室射血分数(LVEF);RT-PCR方法检测骨骼肌型α-actin mRNA表达;免疫组化方法检测骨骼肌型α-actin蛋白的表达.结果:药物治疗3周后:[1]D组LVEF高于C组(P<0.05);[2]D组骨骼肌型α-actin mRNA及蛋白表达水平均低于C组(P<0.05).结论:与单用培哚普利比较,培哚普利联合厄贝沙坦更明显改善DCM大鼠心功能,同时伴随心肌骨骼肌型α-actin表达更明显下调.     

吲哚美辛对COPD营养不良模型大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢的影响

目的观察TNF-a对慢性阻塞性肺疾病（COPD）营养不良模型大鼠呼吸肌萎缩的影响以及吲哚美辛（IND）对其的抑制作用。方法采用反复熏香烟加气道内滴猪胰弹性蛋白酶方法建立COPD大鼠模型,把COPD营养不良大鼠随机分为A、B、C、D 4组。A组、对照组和COPD营养正常组每天予等量生理盐水灌胃,B、C、D组每天予不同剂量IND灌胃（B组：IND 0.5 mg/kg.d,C组：IND 1 mg/kg.d,D组：IND 2 mg/kg.d）。检测各组干预前后体重、血清中TNF-α的浓度以及大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢率。结果 IND干预后,干预组B、C、D血清中TNF-a含量较干预前明显降低（P〈0.01）,比干预A组显著性的降低（P〈0.01）,同时大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢率也下降、体重回升,干预组B、C、D大鼠体重增长速度高于A组,在C组达到显著性（P〈0.05）。结论 TNF-α参与了COPD营养不良、骨骼肌萎缩的发生,吲哚美辛可以降低COPD营养不良大鼠血清中TNF-α的水平以及骨骼肌蛋白分解代谢率,从而部分改善COPD营养不良大鼠的骨骼肌萎缩。     

罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病大鼠的抗炎作用

目的 研究罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 采用气管内滴注脂多糖联合香烟烟熏建立COPD大鼠模型.SPF级成年雄性Wistar大鼠50只随机分为5组,对照组(A组)、模型组(B组)、罗格列酮组1(C组)、罗格列酮组2(D组)、罗格列酮组3(E组),每组10只, C组、D组、E组每天上午烟熏前分别给予罗格列酮钠片0.1、0.15、0.2 mg/kg灌胃,A组、B组给予1 mL生理盐水灌胃,30 d后观察大鼠的一般状况和体重改变.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆中IL-6、MMP-2、MMP-9及TNF-α含量,观察罗格列酮对COPD大鼠的抗炎作用.结果 实验开始前所测的各组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05).实验结束时,与A组体重变化相比,B组大鼠体重增长最少,C组、D组、E组次之(P<0.05).C、D、E组三组大鼠之间体重变化差异无统计学意义(P>0.05).B组肺组织匀浆中MMP-2、TNF-α的表达均较A、C、D、E组明显升高(P<0.05),C、D、E组中MMP-2、TNF-α的表达较A组升高(P<0.05),较B组减低(P<0.01),3组间差异无统计学意义(P>0.05).B组肺组织匀浆中MMP-9、IL-6的含量最高,A组最低,C、D、E组随着罗格列酮浓度的升高MMP-9、IL-6的含量逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 罗格列酮对抑制肺部炎症介质的释放、基质金属蛋白酶的产生具有重要作用,可减轻气道炎症、肺实质损伤和气道重塑.罗格列酮在COPD的防治中具有一定的作用.     

TNF-α对慢性阻塞性肺疾病模型鼠营养状态和呼吸肌蛋白质分解代谢的影响

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型鼠的营养状态和呼吸肌蛋白质分解代谢率的影响。方法将90只健康Wistar大鼠随机分为模型组(A)70只,对照组(B)20只。采用气管内注入猪胰弹性蛋白酶、熏香烟和限制营养的方法建立COPD鼠模型和COPD营养不良鼠模型。模型制作成功后,将A组分为COPD营养正常组(A1),COPD营养不良组(A2)和COPD营养不良干预组(A3)。A3组采用尾静脉注射TNF-αMcAb 0.1 mg/kg,进行干预。酶联免疫吸附法测定大鼠血清、呼吸肌匀浆中TNF-α含量,自动生化仪测定血浆葡萄糖、白蛋白、甘油三酯含量,反相高效液相色谱荧光法测定呼吸肌中三甲基组氨酸(3-MH)、酪氨酸(Tyr)含量。结果 1:A2组血清和呼吸肌匀浆TNF-α含量和血浆葡萄糖、甘油三酯明显高于B、A1和A3组(P<0.01);A2组膈肌重量,白蛋白含量明显低于B、A1和A3组(P<0.01);2:A2组呼吸肌匀浆中3-MH、Tyr含量均明显高于B、A1和A3组(P<0.01);3:A2组呼吸肌TNF-α含量与3-MH、Tyr含量呈明显正相关(R=0.866,P<0.01;R=0.883,P<0.01),TNF-αMcAb干预后,蛋白质分解代谢率降低。结论 TNF-α是引起COPD鼠发生营养不良和呼吸肌蛋白质分解代谢率增高的因素之一。     

连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病治疗作用的研究

目的 研究连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary disease,COPD）大鼠模型气道炎症的影响。方法 香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将30只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、COPD模型组和连花清瘟胶囊治疗组,每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色,测定各组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中IL-8和TNF-α含量较对照组明显升高(P < 0.01)。与模型组相比较, 连花清瘟胶囊治疗组血清、肺组织及BALF中IL-8和TNF-α含量显著降低(P < 0.01)。结论 连花清瘟胶囊具有抑制COPD气道炎症的作用。     

血清HMGB1水平与慢性阻塞性肺疾病关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)水平与慢性阻塞性肺疾病的相关性。方法选取我院2015年1月~2016年5月收治的慢性阻塞性肺疾病(chronic ob structive pulmonary disease,COPD)患者共计73例,为COPD组。另选取73例健康研究对象为对照组。通过用力呼气量占用力肺活量比值(FEV_1/FVC%)、用力呼气量(FEV_1)占预计值%评价两组研究对象的肺功能;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测两组研究对象血清HMGB1水平并进行比较,分析血清HMGB1水平与肺功能的相关性。结果对照组FEV_1/FVC%、FEV_1占预计值%显著高于COPD患者组,差异有统计学意义(P0.01);对照组血清HMGB1水平均值为1.75μg/L,COPD患者组为3.84μg/L,COPD患者血清HMGB1水平显著高于对照组,两组数值比较,差异有高度统计学意义(P0.01);COPD患者血清HMGB1水平与FEV_1/FVC%和FEV_1占预计值%均呈负相关关系,差异有高度统计学意义(P0.01)。结论 COPD患者血清HMGB1水平显著升高,且与肺功能呈负相关,提示血清HMGB1水平与慢性阻塞性肺疾病严重程度相关,对于疾病严重程度的判断具有一定的提示意义。     

烟熏联合脂多糖气管内滴注建立原发性高血压大鼠慢性肺阻塞模型

目的通过单纯烟熏法和烟熏联合气管内滴入脂多糖法建立符合慢性肺阻塞(COPD)病人病理生理特点的原发性高血压大鼠COPD模型,比较两种方法复制COPD模型的效果。方法将15只原发性高血压雄性大鼠随机分为3组,每组5只。其中一组为正常对照组,其他两组分别为单纯烟熏(CS)组和脂多糖联合烟熏(LPS+CS)组建立COPD模型组。八周后观察动物一般情况,测量大鼠肺功能,肺组织病理学;Western blot检测各组肺组织中肺泡表面活性物质结合蛋白A(SP-A)、核蛋白NF-κB、Histone、胞浆蛋白p-Iκ-Kα/β、Iκ-Kα/β、IκB-α蛋白表达;qRT-PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA表达的变化。结果两个模型组大鼠消瘦,伴有间歇咳嗽和气促。有创肺功能检测CS组气道阻力(RI)较对照组增高,但差异无统计学意义;气峰流速(PEF)较对照组明显降低。LPS+CS组PEF明显低于对照组和CS组,而RI较对照组和CS组明显增高(P<0.05)。肺组织HE染色显示两个模型组大鼠均具有慢性支气管炎和肺气肿的典型病变,CS组和CS+LPS组平均肺泡数(MAN)明显低于对照组,而肺组织平均内衬间隔(ML I)和肺泡破坏指数(DI)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CS+LPS组ML I和DI值较CS组明显升高,MAN值较CS组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠肺组织中,SP-A和IκB-α表达水平在CS+LPS组和CS组中表达较对照组明显减少(P<0.05),CS+LPS组较CS组明显减少(P<0.05);而NF-κB表达水平及Iκ-Kα/β的磷酸化水平表达在CS+LPS组和CS组中表达较Control组明显增加(P<0.05),CS+LPS组较CS组明显增加(P<0.05)。CS和CS+LPS组大鼠肺组织中TNF-α组和IL-6 mRNA表达水平较正常组明显增加(P<0.05),且CS+LPS组TNF-α和IL-6 mRNA表达水平较CS组明显增加(P<0.05)。结论烟熏加气管注内毒素及单纯熏香烟,在原发性高血压大鼠上可复制较理想的COPD模型,但烟熏加气管注内毒素较单纯熏香烟建立的COPD大鼠模型更为理想。     

TNF-α对慢性阻塞性肺疾病模型鼠营养状态和呼吸肌蛋白质分解代谢影响

研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型鼠的营养状态和呼吸肌蛋白质分解代谢率的影响。方法将90只健康Wistar大鼠随机分为模型组（A）70只,对照组(B)20只。采用气管内注入猪胰弹性蛋白酶、熏香烟和限制营养的方法建立COPD鼠模型和COPD营养不良鼠模型。模型制作成功后,将A组分为COPD营养正常组（A1）,COPD营养不良组（A2）和COPD营养不良干预组（A3）。A3组采用尾静脉注射TNF-αMcAb 0.1 mg/kg,进行干预。酶联免疫吸附法测定大鼠血清、呼吸肌匀浆中TNF-α含量,自动生化仪测定血浆葡萄糖、白蛋白、甘油三酯含量,反相高效液相色谱荧光法测定呼吸肌中三甲基组氨酸(3-MH)、酪氨酸(Tyr)含量。结果 1:A2组血清和呼吸肌匀浆TNF-α含量和血浆葡萄糖、甘油三酯明显高于B、A1和A3组(P<0.01);A2组膈肌重量,白蛋白含量明显低于B、A1和A3组 (P<0.01);2:A2组呼吸肌匀浆中3-MH、Tyr含量均明显高于B、A1和A3组(P<0.01);3:A2组呼吸肌TNF-α含量与3-MH、Tyr含量呈明显正相关（R=0.866,P<0.01;R=0.883,P<0.01）,TNF-αMcAb干预后,蛋白质分解代谢率降低。结论 TNF-α是引起COPD鼠发生营养不良和呼吸肌蛋白质分解代谢率增高的因素之一。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响

目的探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响。方法取4周龄健康SD大鼠,分为正常对照组、糖尿病模型组、培哚普利组、黄芪多糖组。分别给予胃管灌注生理盐水(正常对照组、模型组)、培哚普利2mg/kg(培哚普利组)、黄芪多糖1g/kg(黄芪多糖组),1次/d,每周灌胃5次。8周后处死大鼠,留取肺组织进行组织匀浆,测定血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)浓度,通过苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化,免疫组化和图像分析法检测肺组织中AngⅡ的Ⅰ型受体(Angiotensin Ⅱ receptor Ⅰ,ATIR)的表达。结果①糖尿病模型组肺组织肺泡萎陷、破坏,肺泡间隔增宽,培哚普利组、黄芪多糖组大鼠肺泡结构改善。②AngⅡ浓度:模型组、培哚普利组、黄芪多糖组均显著高于对照组(P<0.05),培哚普利组和黄芪多糖组低于模型组(P<0.05)。③ATIR的表达:糖尿病模型组高于正常对照组(P<0.05),培哚普利组、黄芪多糖组低于模型组(P<0.05)。结论①糖尿病大鼠肺组织中肾素血管紧张素系统活性增加,可能参与了肺组织的损害。②黄芪多糖、培哚普利能降低肾素血管紧张素系统活性,改善肺结构。     

辛伐他汀联合培哚普利对急性冠状动脉综合征患者的血清超敏C反应蛋白影响

目的 观察辛伐他汀联合培哚普利对急性冠状动脉综合征患者血清超敏C反应蛋白的影响.方法 76例患者分为对照(A)组、辛伐他汀(B)组、辛伐他汀 培哚普利(C)3组,治疗1个月,观察治疗前后血清超敏C反应蛋白和血脂的变化.结果 治疗后,B组、C组的TC、TG、LDL均较A组明显降低(P＜0.05),HDL较A组明显升高(P＜0.05),B组、C组的TC、TG、LDL均较治疗前明显降低(P＜0.05)、HDL较治疗前升高(P＜0.05).B组、C组的hs-CRP均较A组明显降低(P＜0.05),也较治疗前明显降低(P＜0.05),B、C两组之间也有显著性差异(P＜0.05).结论 辛伐他汀和培哚普利均能发挥抗炎作用,从而达到稳定斑块的作用.     

低剂量低分子肝素对内毒素诱发的急性肺损伤的影响

目的 探讨低剂量低分子肝素(LMWH)对内毒素(LPS)诱发的急性肺损伤(ALI)的影响.方法 选取36只雄性SD大鼠分为3组:正常对照组(A组),LPS组(B组)和LPS+ LMWH组(C组),每组12只.B、C组腹腔注射6 mg/kg LPS诱发ALI.C组腹腔注射低分子肝素100 U/kg,B组腹腔注入同等容积的生理盐水.6h后处死动物,光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,行动脉血气分析、检测肺湿质量/干质量(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 B、C组PaO2、pH值低于A组,C组与B组相比明显升高(P＜0.05).B、C组大鼠肺W/D、BALF总蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显高于A组(P＜0.01);C组与B组相比,肺W/D、BALF中蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显下降(P＜0.05).B、C组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β及IL-6水平较A组明显升高(P＜0.01),而C组较B组明显降低(P＜0.01).结论 LMWH处理能够减轻LPS诱发的急性肺损伤.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠白介素35水平及其意义

目的探讨白介素35在慢性阻塞性肺疾病发病过程中的可能作用及意义。方法选取40只SD大鼠,随机分成:正常对照组(A组)、COPD模型组(B组)。A组正常饲养,B组建立COPD模型。造模完成后取肺组织做病理组织切片,常规HE染色,用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定所有大鼠外周血清、肺组织匀浆中、支气管肺泡灌洗液中IL-35水平。结果 (1)模型组大鼠体重增长明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)B组大鼠血清、肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素35含量明显低于A组(P0.05)。结论 (1)IL-35对大鼠COPD有抑制作用。(2)大鼠血清、肺泡灌洗液、肺组织匀浆中均可以检测到IL-35。     

氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达相关性的实验研究

目的探讨氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达与肺损伤程度的相关性以及TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达的相关性。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组）、染毒组（B组）,A组30只,B组60只。B组大鼠氧化乐果灌胃染毒（45mg/kg）,A组大鼠生理盐水灌胃作为空白对照。分别于染毒或生理盐水灌胃后30min、3h、6h、12h、24h、48h处死大鼠,测定各组肺系数、血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平。结果血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平与肺系数呈正相关（г分别为0.93,0.91）;血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达水平呈正相关（г=0.96）。结论氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度及肺组织TNF-α水平与肺损伤程度呈正相关,TNF-α浓度与肺组织TNF-α水平呈正相关。     

培哚普利对心力衰竭患者心肌肌钙蛋白Ⅰ水平的影响

目的探讨培哚普利对心力衰竭(HF)患者心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的影响及cTnI作为评价HF不同治疗方案效果的价值.方法对62例HF患者在测定血清cTnI后,随机分为常规治疗组30例(利尿剂、洋地黄)和培哚普利组32例(利尿剂、洋地黄、培哚普利),治疗5周后复查cTnI.采用超声心动图测定治疗前后左室射血分数(LVEF).结果常规组,治疗前后c附分别为1.16±0.86μg/L,及cTnI 0.35±0.19μg/L(P＜0.01);培哚普利组治疗前后cTnI分别为1.28±0.98μg/L,及0.23±0.17μg/L(P＜0.01).治疗后培哚普利组cTnI水平比常规组显著降低(P＜0.05).常规组治疗前后LVEF分别为:0.30±0.061及0.38±0.065(P＜0.05);培哚普利组治疗前后LVEF分别为:0.29±0.071及0.45±0.076(P＜0.01);培哚普利组LVEF改善优于常规治疗组(P＜0.05).结论培哚普利降低HF患者cTnI水平优于常规治疗,表明培哚普利有明显的抑制心肌损伤作用;提示cTnI作为评价HF的不同治疗方案的疗效有一定意义.     

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察培哚普利对糖尿病(DM)大鼠肾脏血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响。方法10只大鼠正常饮食为正常对照组(A组),30只大鼠给予高脂高糖饮食+链脲佐菌素(STZ)制备DM模型,随机分3组:DM模型(B)组10只,培哚普利低剂量(C)组10只,培哚普利高剂量(D)组10只,给药12周后,计算肾脏指数(KI),放射免疫分析法测定血浆AngII水平,免疫组化法检测肾脏ACE2的表达。结果DM大鼠肾脏ACE2的表达较正常大鼠降低(P<0.05);培哚普利干预后大鼠ACE2的表达高于DM组(P<0.01);给药后AngII、血糖水平及KI均有所下降(P<0.05,P<0.01)。结论培哚普利可能对糖尿病肾病具有保护作用。     

培哚普利联合厄贝沙坦治疗大鼠扩张型心肌病近期和远期疗效

目的:探讨培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的近、远期疗效.方法:腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型.实验大鼠分4组:A组(n=14)为正常大鼠,B组(n=26)为DCM大鼠,均无药物干预; C(n=24),D(n=24)组均为DCM大鼠,其中C组予以培哚普利2mg/(kg·d)灌胃,D组予以培哚普利1mg/(kg·d) 联合厄贝沙坦25mg/(kg·d)灌胃.酶联免疫吸附法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平;检测血钾、血肌酐水平;心肌HE染色后进行病理评分;记录干预过程各只大鼠存活期.结果:药物干预3周后,D组BNP水平低于C组(P＜0.05);各组干预前后血钾、血肌酐水平差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,C和D组心肌病理损害均减轻(P＜0.01),而C与D组间心肌病理损害的差异无统计学意义(P＞0.05).对数秩检验显示:C组存活期短于D组(P＜0.05);Cox回归分析显示:联合用药或单用培哚普利为延长生存期因素,联合用药作用更明显.结论:培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,在改善心功能及远期预后方面优于单用培哚普利,2种方案均能减轻心肌病理损害且未见血钾、血肌酐升高不良反应.     

药物干预对糖尿病大鼠血管环氧合酶-2表达的影响

目的 观察阿司匹林、泼尼松及培哚普利(商品名为雅施达)对糖尿病(DM)大鼠模型血管环氧合酶(COX)-2 mRNA表达的影响.方法 25只Sprague-Dawley大鼠,随机分为为正常对照组、DM组、阿司匹林组、泼尼松组和培哚普利组,用药组的用药量均为1 mg·kg-1·d-1.10周后,采用逆转录-聚合酶链反应(PCR)及实时-PCR方法比较各组大鼠血管COX-2 mRNA表达的变化情况.结果 逆转录-PCR扩增COX-2mRNA的拷贝,在期待的228 bp位置,各组均出现COX-2 DNA条带,DM组的表达最强,随后依次是培哚普利组、阿司匹林组和泼尼松组.正常对照组的表达最弱.实时-PCR结果显示,正常对照组的COX-2 mRNA相对表达量为0.29±0.02,显著低于DM大鼠各组(P值分别<0.01和0.05).DM大鼠各组中,DM组的COX-2mRNA相对表达量为0.83±0.02,显著高于培哚普利组的0.59±0.02、阿司匹林组的0.56±0.13和泼尼松组的0.38±0.06(P值均<0.01),培哚普利组和阿司匹林组又显著高于泼尼松组(P值均<0.05).结论 COX-2mRNA的活性变化可作为观测DM血管炎症反应程度的新指标,抑制COX-2成为抑制血管炎症反应的新途径.泼尼松、阿司匹林和培哚普利均能减轻DM血管炎症,且泼尼松作用最强.     

培哚普利对急性心肌梗死后大鼠心肌组织中AngⅡ、ERK1/2、c-fos mRNA含量的影响

目的:探讨大鼠急性心肌梗死后心肌组织中AngⅡ、ERK1/2、c-fos mRNA含量的变化及培哚普利的干预作用.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组(A组,n＝14)和培哚普利干预组(B组,n＝14),另设假手术组为对照(C组,n＝14).术后24 h B组给予培哚普利灌胃,A、C组给予蒸馏水灌胃,6周后处死,取心脏并计算左心室质量指数;分别采用放射免疫法、免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法测定各组大鼠非梗死区心肌组织中Ang Ⅱ含量、ERK1/2含量及原癌基因c-fos mRNA的含量.结果:6周后A、B组左心室质量指数、Ang Ⅱ、 ERK1/2及c-fos mRNA含量均较C组明显升高(P均＜0.05);与A组相比,B组左心室质量指数、Ang Ⅱ、 ERK1/2及c-fos mRNA含量均明显下降(P均＜0.05).结论:培哚普利能降低Ang Ⅱ, ERK1/2, c-fos mRNA的表达,改善左心室重塑.     

木犀草素对COPD患者血清TNF-α及肺功能的影响

目的 探索木犀草素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的防治作用及可能的抗炎机制.方法 本研究以木犀草素治疗COPD急性加重期患者为研究对象(A组),常规用药治疗为阴性对照组(B组),采用酶联免疫吸附法测定患者前后血清TNF-α水平,同时进行MRC呼吸困难评分及肺功能FEV1(pred％)、FEV1/FVC、MVV、PEF测定,比较观察木犀草素治疗COPD患者前后血清TNF-α及肺功能的变化,并对其变化进行相关性研究.结果 ①A组治疗后血清TNF-α水平浓度明显下降(P＜0.01),MRC呼吸困难评分明显降低(P＜0.01),肺功能FEV1 (pred％)、FEV1/FVC、MVV、PEF有明显改善(P＜0.01或P＜0.05);②A组治疗前后血清TNF-α的差值及MRC呼吸困难评分、肺功能与B组比较有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).结论 木犀草素治疗能明显下降COPD急性加重期患者血清TNF-α水平,明显改善呼吸困难及肺的通气功能,由于其价格便宜,可能会大大降低COPD的治疗成本,这将会为COPD防治带来新的内涵.