雷公藤甲素对胶原诱导关节炎大鼠MIP-1α、Eotaxin和MCP-1表达的影响

目的：探讨雷公藤甲素（TP）对胶原诱导关节炎（CIA）大鼠血清和踝关节中MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的影响。方法：建立CIA大鼠模型,用不同浓度的TP进行灌胃治疗,治疗期间,对大鼠的足趾厚度和宽度进行测量。治疗3周以后,将大鼠处死,收集血清标本,用ELISA法检测血清中MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的表达水平;同时收集关节标本,采用RT-PCR法对大鼠踝关节滑囊组织的MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的mRNA表达进行检测;采用western blot对踝关节滑膜组织的MIP-1α、Eotaxin及MCP-1 蛋白表达进行检测。结果：与正常组相比,模型组大鼠的关节肿胀程度明显加重;与模型组相比,治疗组大鼠关节肿胀程度明显减轻。与正常组相比,模型组大鼠血清及踝关节中MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的表达明显增加（P<0.05）;与模型组相比,各用药组大鼠血浆及踝关节滑膜组织的MIP-1α、Eotaxin和MCP-1表达水平较明显降低（P<0.05）。结论：TP能通过抑制CIA大鼠MIP-1α、Eotaxin和MCP-1的表达而发挥治疗关节炎的作用。     

脑健胶囊对局灶性脑缺血大鼠趋化因子MCP-1、MIP-1α的影响

目的探讨脑健胶囊对局灶性脑缺血大鼠趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的影响。方法将100只大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和脑健胶囊组,每组25只,采用大脑中动脉栓塞法建立永久性局灶性脑缺血模型,于术后1d、3d、7d、14d、28d处死,采用ELISA法检测血清中MCP-1、MIP-1α含量,免疫组化法检测脑组织中MCP-1、MIP-1α的阳性表达。结果模型组大鼠自术后1d始血清中MCP-1、MIP-1α含量即较假手术组明显升高(P0.05或P0.01),脑健胶囊组大鼠血清中上述指标在各时间点均较模型组降低(P0.05或P0.01),且其1d的MCP-1和14d的MIP-1α水平改善均优于补阳还五汤组(P0.05);模型组脑组织中MCP-1、MIP-1α的阳性表达在术后1d、3d、7d、14d、28d均高于假手术组(P0.05或P0.01),脑健胶囊组MCP-1的阳性表达在上述各时间点均较模型组降低(P0.05或P0.01),而其MIP-1α的阳性表达从术后7d、开始降低(P0.05或P0.01),且脑健胶囊组MIP-1α的阳性表达在术后7d、28d均明显低于补阳还五汤组(P0.05)。结论脑健胶囊抗脑缺血损伤的保护作用可能与降低MCP-1、MIP-1α水平,进而抑制脑缺血后炎症反应有关。     

风湿清对Ⅱ型胶原诱发类风湿关节炎大鼠白细胞介素-4、γ-干扰素及趋化因子的影响

目的 了解风湿清对类风湿关节炎大鼠血清及滑膜细胞培养上清液中白细胞介素4（IL- 4） 、γ干扰素（γ-IFN）、巨噬细胞趋化因子1α（MIP-1α）、Ⅱ型胶原抗体（CⅡ抗体）的调节作用,探讨清热活血法治疗类风湿关节炎的作用机理。方法 CⅡ抗体加弗氏完全佐剂诱发类风湿关节炎大鼠动物模型,ELISA方法检测大鼠血清及滑膜细胞培养上清液中CⅡ抗体、IL- 4 、γ-IFN及MIP-1α的含量。结果 与正常组比较,模型组血清CⅡ抗体含量均明显升高（P<0.01）,模型14天、28天组血清和滑膜细胞培养上清液中IL-4 含量下降,γ-\IFN、MIP-1α含量升高,差异有统计学意义（P<0.05 或P<0.01）;与模型组同期比较,风湿清14天组血清和滑膜细胞培养上清液IL- 4 含量升高、滑膜细胞培养上清液MIP-1α含量下降（P<0.05 或P<0.01）;风湿清28天组血清和滑膜细胞培养上清液MIP-1α含量均下降（P<0.05）。结论 风湿清能明显上调类风湿关节炎大鼠血清及滑膜局部IL- 4含量,对血清及滑膜局部γ-IFN有下调趋势,能明显下调全身和局部滑膜细胞MIP-1α的高表达,从而维持Th1/Th2细胞平衡,抑制滑膜局部的细胞及体液免疫反应,减轻慢性关节滑膜炎及血管炎病变。     

丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎模型血、尿巨噬细胞炎症蛋白-1α表达的实验研究

目的:探讨丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎(MsPGN)模型血、尿巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)表达的影响.方法:雄性SD大鼠随机分成三组,大鼠抗胸腺细胞抗体肾炎(抗 Thy-1抗体肾炎)模型组,丹芍丸组,正常对照组.前两组均参加造模,丹芍丸组在造模开始后每日灌胃给予丹芍丸药液,第28天通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测血、尿MIP-1α水平.结果:丹芍丸组的血、尿MIP-1α水平明显低于模型组(P＜0.01).结论:丹芍丸能降低大鼠MsPGN模型血、尿MIP-1α水平,但达不到正常的水平.     

芩翘四物汤及其拆方对系膜增生性肾炎大鼠MIP-1α、TNF-α表达的影响

目的对芩翘四物汤进行拆方,观察人巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)模型大鼠肾组织的表达情况,探讨不同中药作用的强弱及其对大鼠的肾脏保护作用。方法按随机数字表法,将大鼠分为空白组、模型组、全方组、拆方1组、拆方2组。检测大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、血清肌酐(SCr);光镜下观察肾组织形态学变化;免疫组化检测肾组织中MIP-1α、TNF-α的表达情况。结果造模后6周,全方组大鼠血清ALB水平明显高于模型组(P0.05)。造模后8周,与模型组相比,全方组大鼠尿蛋白定量、血清SCr下降显著(P0.05),血清ALB水平明显升高(P0.01)。与模型组相比,全方组和拆方2组可减轻Ms PGN大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增生(P0.01)和系膜外基质(ECM)积聚(P0.05);各治疗组均可降低肾组织MIP-1α水平,疗效强弱为:全方组拆方1组拆方2组;全方组和拆方1组肾组织TNF-α水平较模型组明显降低(P0.01)。结论芩翘四物汤能改善Ms PGN大鼠的肾功能,减轻肾脏病理,降低肾组织的MIP-1α、TNF-α表达,和拆方相比具有较好的肾脏保护作用。     

解毒护肝汤对药物性肝损伤大鼠MIP-2和MIP-1β蛋白表达的影响

目的:通过检测大鼠血清肝功能、血清生物标志物,炎性因子以及巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2),巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)的表达,观察解毒护肝汤对药物性肝损伤大鼠的干预作用及机制。方法:采用灌服对乙酰氨基酚方法复制药物性肝损伤大鼠模型,将Wistar大鼠按体质量随机分为正常组,模型组,水飞蓟宾组(44. 1 mg·kg~(-1)),解毒护肝汤高、中、低剂量组(63,31. 5,15. 75 g·kg~(-1)),正常组和模型组给予生理盐水灌胃,其余各组给予相应药液灌胃,连续给药30 d。实验结束后,腹主动脉取血分离血清检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL),苹果酸脱氢酶(MDH),对氧磷酶1(PON1),谷氨酸脱氢酶(GLDH),精氨酸(ARG),嘌呤核苷酸磷酸化酶(PNP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理形态改变;免疫组化法观察MIP-1β的蛋白表达情况;用单荧光免疫组化观察MIP-2的蛋白表达情况;用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝组织匀浆中TNF-α和IL-6的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST,ALT,DBIL,PON1,ARG,GLDH,MDH,PNP,TNF-α含量均明显升高(P 0. 05,P 0. 01),肝组织MIP-2,MIP-1β蛋白阳性表达增多;与模型组比较,解毒护肝汤中、低剂量组能明显降低转氨酶活性及胆红素含量(P 0. 05,P 0. 01),解毒护肝汤高剂量组能明显降低肝损伤大鼠血清PON1,MDH和TNF-α的含量(P 0. 05),解毒护肝汤中剂量组明显降低ARG,MDH的含量(P 0. 05),解毒护肝汤高、中剂量组均能明显降低肝组织MIP-2,MIP-1β蛋白的表达,解毒护肝汤中剂量组效果最优,各给药组对肝细胞病理形态均具有不同程度的保护作用。结论:解毒护肝汤中剂量组的护肝效果较优,且其作用机制可能通过降低TNF-α的含量,进而影响趋化因子MIP-2和MIP-1β对中性粒细胞的趋化,抑制炎性因子的释放,从而预防炎症发生。     

化脓性脑膜炎患儿脑脊液中IL-8、MIP-1α和TNF-α的浓度变化及临床意义

目的通过检测化脓性脑膜炎(PM)患儿脑脊液中白细胞介素-8(IL-8)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度变化,探讨其与PM发病的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测51例PM患儿脑脊液中IL-8、MIP-1α和TNF-α浓度,另以同期45例无中枢神经系统疾病的住院患儿作为对照组。结果PM组脑脊液中IL-8、TNF-α均显著高于对照组,有显著性差异(P均<0.05);2组间MIP-1α浓度无显著性差异(P>0.05);IL-8、TNF-α与脑脊液中蛋白含量相关(r=0.857,0.795,P均<0.05)。结论IL-8、TNF-α在PM中参与化脓性脑膜炎局部炎性应答。     

平喘方对支气管哮喘模型小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α水平及CD86分子表达的实验研究

目的通过研究哮喘模型小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α水平及CD86分子表达的影响,探索平喘方防治支气管哮喘的作用机制。方法通过对BALB/C小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘小鼠模型。150只BALB/C小鼠随机分为5组,在激发哮喘7d、14d、21d时,用双抗体夹心ABC-ELISA法检测外周血和BALF中巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）水平,直接免疫荧光流式细胞术检测外周血和BALF中CD86＋、CD3-CD86＋细胞百分率,观察肺组织病理学改变。结果哮喘激发7d：各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0.01）;外周血CD3-CD86＋细胞百分率明显均明显低于模型组（P〈0.01）;哮喘激发14d：各治疗组外周血和BALF中CD3-CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0.01）;平喘方常规剂量组、地塞米松组外周血和BALF中MIP-1α水平均明显低于模型组（P〈0.01）;哮喘激发21d：各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD3-CD86＋细胞百分率均明显低于模型组（P〈0.01）。肺组织病理显示,各治疗组细支气管壁结构完好,管腔内少量炎性渗出物,管周少量炎细胞浸润。肺组织胶原染色图像分析显示,各治疗组面积与光密度乘积较模型组明显减少（P〈0.01）。结论平喘方能显著降低MIP-1α水平、下调CD86分子表达、减轻气道黏膜上皮损伤,减少气道炎细胞浸润,减轻支气管壁及周围间质充血、水肿,具有减轻哮喘发病症状,改善哮喘气道炎症的作用。     

金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P0.05或P0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P0.05或P0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P0.05或P0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。     

红景天苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的从炎症反应探讨红景天苷减轻脑缺血再灌注继发损伤的早期保护机制。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组3组。通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,给药24 h后取材,RT-q PCR技术检测大鼠患侧脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1、MCP-5、MIP-1α与MIP-2等炎症因子的mRNA表达,Western blot法检测大鼠患侧脑组织iNOS与COX-2蛋白的表达。结果与模型对照组比较,红景天苷给药组能明显降低患侧脑组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1、MCP-5、MIP-1α与MIP-2等炎症因子的mRNA表达(P0.01),同时降低iNOS与COX-2蛋白的表达(P0.05)。结论红景天苷能够降低脑缺血再灌注模型大鼠患侧脑组织的炎症反应,并抑制iNOS/NO及COX-2/PGE2炎症信号通路有关。     

荆防散正丁醇部位对LPS所致急性肺损伤小鼠的保护作用

目的:研究荆防散正丁醇部位对LPS所致急性肺损伤(ALI)模型小鼠的保护作用及其可能机制。方法:将小鼠分为空白对照组、假手术组、LPS模型组、LPS+地塞米松(5 mg/kg)组、LPS+荆防散正丁醇部位组(3.33、6.67、10.01 g/kg),除地塞米松组小鼠于第2、4、5天各腹腔注射给药1次外,其余各组小鼠均连续ig给药5d,1次/d,第5天给药30 min后,除空白组小鼠不作任何处理、假手术组气管滴注等容积无菌生理盐水外,其余各组小鼠均气管滴注LPS 100μL(5 mg/kg)制备ALI模型,所有动物于处死前1 h再给药1次。滴注LPS 6 h后,处死小鼠,收集肺泡灌洗液(BALF),剖取小鼠肺脏,测定小鼠肺湿干重比值(W/D)与肺指数;比色法测定BALF中总蛋白含量及肺组织MPO活性,ELISA法测定BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α及趋化因子MIP-1α、MIP-1γ含量。结果:荆防散正丁醇部位(6.67 g/kg)能降低ALI小鼠BALF中总蛋白含量,明显降低肺W/D与肺指数,降低肺组织MPO活性;同时该部位能显著降低BALF中促炎细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α及趋化因子MIP-1α、MIP-1γ水平。结论:荆防散正丁醇部位对ALI小鼠有一定保护作用,能减轻肺水肿,减轻肺部炎性反应,作用机制与抑制炎症细胞因子释放有关。     

华蟾素胶囊对中晚期鼻咽癌放射治疗的增敏作用及对患者血清MIP-3α、cystatinA表达的影响

目的探讨华蟾素胶囊对中晚期鼻咽癌患者放射治疗的增敏作用及对血清巨噬细胞炎性蛋白-3α(MIP-3α)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂A(cystatinA)表达的影响。方法将122例中晚期鼻咽癌患者随机分为观察组和对照组,每组61例。对照组患者行单纯放射治疗,观察组在单纯放射治疗的基础上加用华蟾素胶囊。两组疗程均为1个放射治疗周期,观察实体瘤疗效及不良反应发生情况,比较血清MIP-3α、cystatinA水平的变化情况,同时随访无进展生存期(PFS)及总生存期(OS),并采用多元线性回归进行预后影响因素分析。结果 (1)观察组脱落2例,对照组脱落1例,最终完成试验者119例,其中观察组59例、对照组60例。(2)治疗后、治疗后1个月观察组总有效率分别为86.44%、77.97%,对照组分别为71.67%、60.00%;治疗后、治疗后1个月组间实体瘤疗效比较,观察组优于对照组(P0.05)。(3)治疗前后组内比较,两组血清MIP-3α、cystatinA水平降低(P0.05);组间治疗后比较,观察组MIP-3α、cystatinA水平低于对照组(P0.05)。(4)在不良反应方面,观察组鼻咽部不适程度轻于对照组(P0.05)。(5)观察组PFS显著高于对照组(χ~2=4.266,P=0.039),两组OS比较,差异无统计学意义(χ~2=0.834,P=0.361)。(6)Cox多因素分析结果显示,联合华蟾素治疗是鼻咽癌预后的独立保护因素。结论华蟾素可提高中晚期鼻咽癌患者放射治疗的敏感性,减轻放疗不良反应,延长患者PFS,其机制可能与调节MIP-3α、cystatinA表达有关。     

翻白草对TNBS诱导的急性溃疡性结肠炎大鼠促炎因子及趋化因子的影响

目的:研究翻白草对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用,并阐明其对促炎因子IL-17、TNF-α、IFN-γ、MIP-1α以及趋化因子(RANTES)表达的影响。方法:采用TNBS-乙醇灌肠法复制溃疡性结肠炎大鼠模型,实验分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组(阳性药)、翻白草醇提物高、中、低剂量组6组,连续给药14 d后取结肠组织进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)和苏木素-伊红染色(HE)评价,通过蛋白芯片检测大鼠结肠组织中IL-17、TNF-α、IFN-γ、MIP-1α以及趋化因子(RANTES)含量。结果:翻白草各剂量组DAI水平较模型组均明显下降,其中翻白草高、中剂量组能够明显降低大鼠结肠组织炎细胞浸润的程度,经翻白草干预后大鼠结肠组织中促炎因子IL-17、TNF-α、IFN-γ、MIP-1α及RANTES表达减少。结论:翻白草醇提物通过调节炎症因子表达,抑制趋化因子募集粒细胞浸润,有效改善TNBS诱导的急性溃疡性结肠炎大鼠的肠黏膜损伤。     

基于血清蛋白组学探讨黄芩清热除痹胶囊改善急性痛风性关节炎急性炎症的作用研究

目的基于血清蛋白组学初步探讨黄芩清热除痹胶囊(Huangqin Qingre Chubi Capsule,HQC)改善急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)急性炎症的作用研究。方法运用Raybiotech细胞因子抗体芯片筛选治疗前10名AGA患者和10名健康志愿者的血清标本AGA特异性蛋白质。选取3例AGA患者及健康志愿者,采用Western blotting法检测HQC干预前后特异性蛋白质的表达量;选取60例AGA患者及健康志愿者,运用ELISA法检测HQC干预后炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、超敏C-反应蛋白(hypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)水平。结果基于蛋白质组学确定了4种AGA特异性蛋白质,包括人肿瘤坏死因子受体超家族成员II(tumor necrosis factor receptor II,TNF-RII)、人巨噬细胞炎性蛋白1β(macrophage inflammatory protein 1β,MIP-1β)、人白细胞介素-8(IL-8)、人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)。Western blotting检测结果显示对照组与AGA患者治疗前比较,TNF-RII、MIP-1β、IL-8、GM-CSF蛋白水平差异显著,AGA患者治疗前TNF-RII、MIP-1β、IL-8蛋白呈现高表达,GM-CSF蛋白呈现低表达。与治疗前比较,经HQC治疗后AGA患者血清TNF-RII、MIP-1β、IL-8水平显著降低,GM-CSF水平显著升高。ELISA检测结果显示,HQC治疗前后AGA患者血清TNF-RII、MIP-1β、IL-8、GM-CSF水平差异明显,与治疗前比较,治疗后AGA患者血清TNF-RII、MIP-1β、IL-8水平显著降低(P0.01),GM-CSF水平显著升高(P0.01)。结论 HQC可能是通过调控GM-CSF、IL-8、MIP-1β和TNF-RII等特异性蛋白质的表达,从而改善AGA患者炎症状态,提高机体抗炎能力。     

基于血清药物化学的厚藤治疗急性痛风性关节炎质量标志物研究

目的基于中药质量标志物(qualitymarker,Q-Marker)的概念,研究厚藤提取物对急性痛风性关节炎(acutegouty arthritis,AGA)大鼠的治疗作用,并分析厚藤提取物在正常大鼠及AGA大鼠的血中移行成分,为厚藤Q-Marker的确定提供依据。方法采用尿酸钠建立AGA大鼠模型,考察厚藤提取物对AGA大鼠关节肿胀指数、足垫肿胀程度和滑膜组织病理变化的影响,考察厚藤提取物对AGA大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)和MIP-2水平的影响。采用液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱(LC-Q-TOF-MS/MS)技术对厚藤提取物进行定性分析,探寻正常大鼠和AGA大鼠ig厚藤提取物后的入血成分。结果与模型组比较,厚藤提取物组大鼠关节肿胀指数和足垫厚度均显著降低(P0.05、0.01),厚藤提取物高、中剂量组大鼠血清中IL-1β、MIP-1α和MIP-2水平均显著降低(P0.05),厚藤提取物高、中剂量组大鼠滑膜组织炎性细胞浸润减轻。从厚藤提取物中鉴定出树脂糖苷类、黄酮类、有机酸类、香豆素类、核苷类、木脂素类等53个成分,其中有机酸类和黄酮类为其主要成分,并推测了树脂糖苷类、黄酮类、有机酸类、香豆素类部分成分的裂解规律;正常大鼠含药血浆中鉴定出苹果酸、咖啡酸、咖啡酸甲酯和对羟基苯甲酸4个成分,AGA大鼠含药血浆中鉴定出莨菪亭、咖啡酸、咖啡酸甲酯和对羟基苯甲酸4个成分。结论厚藤提取物能够明显改善AGA大鼠关节肿胀,抑制血清中IL-1β、MIP-1α及MIP-2水平,并抑制炎症反应;采用LC-Q-TOF-MS/MS技术可快速鉴定厚藤水提物的主要成分为有机酸类和黄酮类,莨菪亭、咖啡酸、绿原酸及其异构体(新绿原酸、隐绿原酸、异绿原酸B、异绿原酸A、异绿原酸C)和原儿茶酸在AGA大鼠中以原型成分或代谢物形式入血,可作为厚藤治疗AGA的Q-Marker。     

微创血肿引流术对老年高血压脑出血患者血清Tau蛋白、MIP-1α和GFAP的影响

目的观察微创血肿引流术对老年高血压脑出血患者的疗效,探讨其对血清Tau蛋白、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响。方法选择老年高血压脑出血患者86例,根据随机数字法将患者分为观察组和对照组,每组各43例。对照组予以传统开颅脑内血肿清除术,观察组予以微创血肿引流术。观察2组的疗效,比较2组手术时间、术中出血量、住院时间、血脑屏障(BBB)指数和水肿吸收时间,观察2组治疗前后格拉斯哥(GCS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel评分及Tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平变化情况。结果观察组总有效率高于对照组(P0.05)。观察组手术时间、术中出血量、住院时间、BBB指数和水肿吸收时间均明显短或者小于对照组(P均0.05)。治疗后2组NIHSS评分、Tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平均较治疗前明显降低(P均0.05),GCS和Barthel评分均较治疗前明显升高(P均0.05),而观察组变化幅度更为明显(P均0.05)。结论微创血肿引流术治疗老年高血压脑出血患者的疗效优于传统开颅脑血肿清除术,创伤小,术后恢复快,可调节Tau蛋白、MIP-1α和GFAP的表达,更有助于改善患者日常生活能力。     

人参皂苷Rh2对SP2/O骨髓瘤细胞的作用及其机制的初步探讨

目的:观察人参皂苷单体成份Rh2(G-Rh2)对于骨髓瘤细胞SP2/O的作用并对其可能的机制进行了初步探讨。方法:应用10μg/mL至120μg/mL6个不同浓度的人参皂苷单体成份Rh2干预SP2/O细胞72 h后,利用MTT法检测细胞增殖抑制作用;并分别在24 h和48 h,利用流式细胞术检测SP2/O细胞凋亡率及细胞周期;常规Giemsa染色和DAPI荧光染色后观察SP2/O凋亡细胞的形态学变化;利用酶联免疫吸附(ELISA)法,测定药物干预前后细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)的水平。结果:G-Rh2在10μg/mL至120μg/mL的浓度范围内均能抑制SP2/O细胞生长增殖,呈剂量依赖性;G-Rh2可诱导SP2/O细胞凋亡,呈现出时间剂量依赖性。24 h后,60μg/mL的浓度诱导凋亡的作用较明显;48 h后,80μg/mL的浓度诱导凋亡的作用较明显;G-Rh2作用后,G0/G1、G2/M期细胞数目减少,S期细胞明显增加;G-Rh2干预不影响TNFα、MIP-1α的产生。结论:G-Rh2对SP2/O骨髓瘤细胞有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用,且这种作用有周期特异性。     

二藤蠲痹汤联合甲氨蝶呤治疗活动期类风湿关节炎(湿热内蕴证)疗效观察及作用机制初探

目的:观察二藤蠲痹汤联合甲氨蝶呤治疗活动期类风湿关节炎(湿热内蕴证)的临床疗效及可能的作用机理。方法:采用随机数字表法将78例活动期类风湿关节炎(湿热内蕴证)患者随机分为对照组(39例)和观察组(39例)。对照组组给予甲氨蝶呤片治疗,观察组在对照组治疗基础上给予二藤蠲痹汤,治疗周期为3个月。比较两组临床疗效、中医症候疗效、不良反应及血清RNAKL、MIP-1α、IL-17、TNF-α水平。结果:观察组的临床总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P0. 05);观察组的中医症候疗效高于对照组,差异有统计学意义(P0. 05);观察组晨僵时间、关节压痛数、关节肿胀数低于对照组,膝/踝关节骨密度、整体骨密度高于对照组,差异具有统计学意义(P0. 05);观察组不良反应情况总异常率低于对照组,差异有统计学意义(P0. 05);观察组RNAKL水平高于对照组,MIP-1α、IL-17、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P0. 05)。结论:二藤蠲痹汤联合甲氨蝶呤治疗活动期类风湿关节炎具有较高的临床和中医症候疗效,能明显改善患者症状体征,具有良好的安全性,其机制可能与促进成骨细胞分泌RNAKL蛋白,并抑制炎症因子MIP-1α、IL-17、TNF-α的分泌有关。     

针刺对重症急性胰腺炎早期急性肺损伤大鼠血清MIP-2蛋白及肺与大肠组织MIP-2 mRNA表达的影响

目的观察针刺对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）早期急性肺损伤（a—cutelung injury,ALI）大鼠血清巨噬细胞炎症-2（macrophage inflammatory protein-2,MIP-2）蛋白及肺与大肠组织MIP-2 ITIRNA表达的影响。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP组、针刺治疗组和对照组,每组10只。以3．5％牛黄胆酸钠逆行注射胰胆管的方法制作SAP模型,针刺治疗组在“肺与大肠相表里”的理论指导下,于SAP造模0．5h后行针刺肺、大肠、脾经穴位及其背腧穴;针刺对照组在造模0．5h后行针刺肺、脾经穴位及其背腧穴。观察造模6h后各组大鼠血清肿瘤坏死因子（tumornec-rosis factor alfa,TNF-α）、-氧化氮（nitric oxide,NO）及MIP-2蛋白表达水平,应用RT—PCR法检测大鼠肺与大肠组织MIP_2mRNA表达水平。结果SAP组6h后血清TNF—α、NO、MIP-2蛋白表达水平及肺与大肠组织MIP-2mRNA表达水平均明显高于假手术组（P〈0．05）,针刺治疗组各指标均低于SAP组及针刺对照组（P〈0．05）。针刺治疗组、SAP组及针刺对照组大鼠MIP-2蛋白及mRNA间均呈正相关（P〈0．05）。结论“肺与大肠相表里”理论指导下的针刺对SAP大鼠早期急性肺损伤保护作用明显,其作用机制可能与通过抑制肺与大肠组织MIP-2 mRNA的过度表达,降低血清MIP-2蛋白表达水平有关。     

复方芩兰口服液防治副流感病毒感染药效学研究

目的:评价复方芩兰口服液防治副流感病毒感染的药效作用,并针对药效结果开展组织病理学、血清和肺组织匀浆免疫因子高通量筛选研究。方法:采用副流感病毒(仙台株)感染ICR小鼠模型,观察复方芩兰口服液对该模型小鼠的治疗作用,并探讨其对该模型小鼠肺组织病理改变、血清及肺组织免疫因子含量的影响。结果:复方芩兰口服液高剂量[22 mL/(kg·d)]能显著降低模型小鼠肺指数(P<005),高剂量[22 mL/(kg·d)]、中剂量[11 mL/(kg·d)]、低剂量[55 mL/(kg·d)]组肺指数抑制率分别为4947%、2968%、1846%,且抑制率显示出了量效关系;复方芩兰口服液高剂量[22 mL/(kg·d)]、中(11 mL/(kg·d)剂量可以显著改善模型小鼠肺支气管病变(P<005);复方芩兰口服液高剂量[22 mL/(kg·d)]可以显著降低血清免疫因子诱导蛋白-10（IP-10)、单核细胞趋化蛋白-3(MCP-3)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、RANTES、嗜酸性粒细胞趋化因子含量(P<005),中剂量[11 mL/(kg·d)]可以显著降低血清免疫因子MCP-3含量(P<005);复方芩兰口服液高剂量[22 mL/(kg·d)]可以显著降低肺组织免疫因子生长调节癌基因(GRO)-α、MCP-1、MCP-3、MIP-2、IP-10、MIP-1α、MIP-1β、RANTES含量(P<005),中剂量[11 mL/(kg·d)]可以显著降低肺组织免疫因子GRO-α、MCP-1、MCP-3、MIP-2含量(P<005),低剂量[55 mL/(kg·d)]可以显著降低肺组织免疫因子GRO-α含量(P<005)。结论:复方芩兰口服液对副流感病毒感染肺炎有一定的治疗作用,可以改善肺支气管病变,降低血清及肺组织免疫因子含量。