不同剂量血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构的远期疗效

目的:探讨不同剂量的血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构及心功能保护的远期疗效.方法:选择首次急性心肌梗死患者120例,所有病例在常规治疗基础上(包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素),随机分为卡托普利组:12.5～25 mg,每日3次;缬沙坦1组:缬沙坦80 mg,每日1次;缬沙坦2组:缬沙坦160 mg,每日1次.所有患者分别于治疗1、6、12、18个月对心室重构及心功能有关指标进行检测,并同时检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮浓度.结果:治疗12、18个月,缬沙坦1、2组与卡托普利组比较,左心室重构各指标(除外缬沙坦1组12个月左心室舒张末期内径指标)、心功能各指标(除外缬沙坦1组12个月左心室射血分数、每搏输出量指标)均有显著性差异(P<0.05,P<0.01);用药18个月不同剂量缬沙坦比较,缬沙坦2组较缬沙坦1组上述指标亦均有显著性差异(P<0.05).血浆AngⅡ水平治疗6、12、18个月缬沙坦1、2组和卡托普利组均较治疗前升高,其中缬沙坦1、2组升高明显,且有极显著性差异(P<0.01);血浆醛固酮水平与治疗前相比3组治疗1、6个月时开始降低, 治疗12、18个月时卡托普利组逐渐升高(无显著性差异),但缬沙坦1、2组仍明显减低,有极显著性差异(P<0.001).结论:AT1受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利一样,能有效防治急性心肌梗死后心室重构,保护心功能,其远期疗效可能优于卡托普利,且疗效与剂量相关.     

螺内酯对慢性心力衰竭患者醛固酮水平及心功能的影响

目的 :观察慢性心力衰竭 (心衰 )患者应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)治疗中加用醛固酮受体拮抗剂螺内酯对血浆醛固酮和心功能的影响。方法 :选择心衰患者 6 9例 ,心功能 (NYHA)分级为Ⅱ～Ⅳ级 ,左心室射血分数 (LVEF)≤ 0 45 ,均接受利尿剂、洋地黄、ACEI类药物治疗。随机分为 :治疗组 ( 34例 )每日给予螺内酯 40mg ,并行上述治疗 ;对照组 ( 35例 )除不给予螺内酯外 ,余处理与治疗组相同。所有患者于治疗前 (基线 )、治疗后 1、3、6个月化验血清钾、血浆醛固酮浓度 ,同时测定LVEF值和心功能分级。结果 :①血浆醛固酮水平的变化 :1个月时治疗组和对照组血浆醛固酮水平均有所降低 ,两组血浆醛固酮水平与基线比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,但两组间无统计学差异。 3个月时治疗组和对照组血浆醛固酮水平均有所回升 ,两组比较有显著性差异 (P <0 .0 5～ 0 0 1)。 6个月时血浆醛固酮水平回升至基线水平 ,对照组较治疗组组间无明显差异 (P>0 0 5 )。②观察 6个月时心功能明显改善 ,较基线时及治疗组与对照组组间比较均有显著性差异 (P <0 0 5 )。③血清钾水平治疗组呈上升趋势 ,6个月时已明显高于对照组 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :①慢性心衰患者在应用ACEI治疗中 ,早期血浆醛固酮水平降低     

卡托普利联合缬沙坦治疗扩张型心肌病38例疗效观察

目的观察卡托普利联合小剂量缬沙坦治疗扩张型心肌病（DCM）的疗效。方法将78例DCM患者。随机分为对照组（40例）和观察组（38例）,对照组予卡托普利,观察组予卡托普利联合小剂量缬沙坦进行治疗。观察比较两组患者治疗前1日、治疗12周及20周后血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮水平;治疗前1日及20周后超声心动图（UCG）检查指标、血压变化、6min步行试验结果。结果对照组治疗12周后、20周后AngⅡ、醛固酮水平较前降低,20周后显著升高（P〈0．05）;观察组治疗12周后、20周后AngⅡ、醛固酮水平较前下降（P〈0．05）,但治疗20周后比较,观察组AngⅡ及醛固酮水平较低（P〈0．05—0．01）。治疗20周后,两组的左室舒张末内经（LVEDD）和左室收缩末内径（LVESD）均下降,观察组治疗2周后较治疗前LVEF显著提高（P〈0．05）;两组治疗后血压平均值均明显下降（P〈0．05）。治疗20周后两组6min步行距离均提高,其中观察组提高较为明显（均为P〈0．05—0．01）。结论卡托普利联合小剂量缬沙坦治疗DCM能有效抑制“醛固酮逃逸”现象．患者左心室收缩功能明显得到改善,活动耐力亦显著提高,可减缓DCM的病程进展。     

不同剂量缬沙坦治疗心力衰竭患者的临床观察

目的：探讨不同剂量缬沙坦在心力衰竭治疗中的临床价值。方法：99例慢性心力衰竭患者随机分为贝那普利组（A组,10mg／d）,缬沙坦常规剂量组（B组,80mg／d）和缬沙坦大剂量组（C组,80mg,2次／d）,分别测定3组患者治疗前、治疗6个月后血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、脑钠肽（BNP）水平,左室射血分数（LVEF）变化。结果：3组治疗后,血浆AngⅡ、ALD、BNP水平显著下降,LVEF显著增加（P〈0．05）。C组治疗后与A、B组治疗后比较,ALD、BNP显著下降（P均〈0．05）,LVEF显著增加（P均〈0．05）。B组与A组治疗后比较,ALD显著降低（P〈0．05）,其它指标差异无显著性（P均〉0．05）。结论：常规剂量缬沙坦能逆转心室重构,改善心功能,效果与贝那普利相似;大剂量缬沙坦能明显逆转心室重构,改善心功能,效果优于贝那普利和常规剂量缬沙坦。     

缬沙坦和卡托普利干预高血压左室心肌肥厚与血中某些活性因子的比较研究

目的：比较缬沙坦对心肌肥厚和纤维化的干预作用是否优于卡托普利，两联用是否更为有益，并对作用机理进行分析探讨。方法：79例伴有左室肥厚的轻、中度高血压病患，随机分为3组：缬沙坦组，缬沙坦80－160mg qd；卡托普利组，卡托普利25－50mg bid；卡托普利＋缬沙坦组，卡托普利12．5－25mg bid 缬沙坦40－80mg qd。治疗期为8个月。另设正常对照组。观测室间隔厚度、左室重量指数、左室相关壁厚度、左室射血分数、二尖瓣口舒张早期和晚期血流速度比（VE／VA）、血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ)、醛固酮（Ald)、血清I型前胶原羧基端肽（PI CP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢ NP）等指标，进行治疗前后及组间比较。另对各治疗组每组6例患，观察上述指标的动态变化。结果：各组治疗后反映心肌肥厚和纤维化以及左室舒张功能的各项指标均显改善（P＜0．05，P＜0．01），但未达正常。组间比较差异不显。动态观察卡托普利组Ang Ⅱ及Ald先下降，后出现“逃逸”现象，但此后血清PI CP、PⅢ NP及超声心动图改变仍继续好转。结论：（1）缬沙坦和卡托普利单用或联用均能抑制和逆转高血压心肌肥厚与纤维化，改善舒张功能；（2）缬沙坦组短期治疗的益处未见明显优于卡托普利，两联用未见明显优势；（3）卡托普利持续治疗后出现Ang Ⅱ及Ald“逃逸”现象，但心肌重塑却继续好转。其作用机制与降低Ang Ⅱ的确切关系还有待深入研究。     

依那普利与缬沙坦治疗充血性心力衰竭的疗效比较

目的探讨依那普利、缬沙坦治疗充血性心力衰竭(CHF)的疗效及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法将46例心力衰竭病人随机分为依那普利组(22例)和缬沙坦组(24例);治疗3个月～5个月;观察治疗前后的心功能、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平的变化.结果两组病人治疗后心功能(NYHA分级)均有改善,治疗后左室射血分数(LVEF)值均显著提高(P<0.01),左室舒张末期内径(LVIDd)显著缩短(P<0.01);两组比较无统计学意义(P＞0.05).依那普利组治疗后PRA、AngⅡ、ALD水平无变化,缬沙坦组AngⅡ水平升高(P<0.05),ALD水平降低(P<0.01);两组病人治疗后血尿素氮、肌酐水平均无显著变化.结论缬沙坦与依那普利治疗充血性心力衰竭,疗效相近.必要时可作为依那普利的替代药物.     

合用卡托普利和氯沙坦对大鼠急性心肌梗死后梗死区胶原修复及早期左心室重构的影响

目的探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后早期联用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对梗死区生长因子及胶原浓度的影响以及继而对左心室重构的影响。方法AMI大鼠随机分成对照组、卡托普利组和合用组,用药14d后测定梗死区及非梗死区血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及羟脯氨酸含量、心功能、左心室容积及重量。结果合用组梗死区AngⅡ、羟脯氨酸含量低于卡托普利组,TGF-β1也有减低趋势,而非梗死区AngⅡ、TGF-β1及羟脯氨酸含量2组间无差异。用药组对心脏功能的影响差异无显著性,合用组左心室舒张功能有低于卡托普利组的趋势;合用组左心室重量大于卡托普利组,但2组左心室容积差异无显著性。结论AMI后早期联用ACEI和ARB降低梗死区生长因子及胶原含量,不利于梗死区修复和左心室的较早期重构。     

缬沙坦与吲达帕胺治疗原发性高血压的对比研究

目的 :评价缬沙坦 (valsartan)降压疗效的同时 ,探讨其降压外的其它作用。方法 :入选的原发性高血压患者被随机分为缬沙坦组和吲达帕胺 (indapamide)组。用药前后进行诊所血压、心脏超声多普勒及血浆一氧化氮 (NO)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血浆醛固酮、空腹胰岛素及血脂 ,血清尿酸、血电解质、空腹血糖、肝肾功能及血尿常规检查 ,并计算空腹胰岛素 /空腹血糖值作为胰岛素抵抗指标。对已婚男性患者进行关于性功能障碍的问卷调查。结果 :治疗后 ,缬沙坦组和吲达帕胺组血压均有所下降 ,降压疗效相似 (总有效率分别为 6 7 5 %和 6 6 7% ) ,左心房指数均改善 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,舒张功能指标 (A/E)好转 ,有显著性差异 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;缬沙坦组患者的AngⅡ和NO均升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,空腹胰岛素 /空腹血糖值降低 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,左心室心肌重量指数减低 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;此外 ,缬沙坦组患者的性活动增加 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :除了确切而缓和的降压作用外 ,缬沙坦具有良好的依从性和靶器官保护作用     

降压舒心胶囊逆转高血压左心室肥厚的临床研究

目的观察降压舒心胶囊逆转高血压左心室肥厚的疗效及安全性.方法根据入选标准纳入高血压左心室肥厚病人80例,采用1:1比例随机分为治疗组及对照组.治疗组给予降压舒心胶囊1次4粒,每日3次;对照组给予开博通片1次12.5 mg～25.0mg,每日3次.2个月为1个疗程,观察2个～3个疗程.观察治疗前后血压、中医证候、左心室肥厚及血浆血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)等神经内分泌激素指标,并测血、尿、便常规,肝肾功能等指标,记录不良反应.结果治疗组血压平均降低9/7mmHg,与对照组相近.超声心动图左心室肥厚治疗组显效9例,有效21例,总有效率75.00%;对照组显效11例,有效18例,总有效率72.50%,总有效率接近.对眩晕、头痛、胸闷憋气等中医证候疗效治疗组明显优于对照组,显示了中医辨证论治的优势(P＜0.01).对血浆AngⅠ、AngⅡ、ALD、ET等均有不同程度影响(P＞0.05).整个观察期间无明显不良反应发生.结论降压舒心胶囊在降压的同时,能够明显改善中医证候,逆转左心室肥厚,为高血压左心室肥厚病人,尤其是不能耐受西药治疗者提供了新的选择.     

高血压患者ACEI或ARB治疗后醛固酮逃逸的对比研究

目的:观察原发性高血压患者常规血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗后,是否存在醛固酮逃现象及其区别。方法:入选123例原发性高血压的患者,随机分成缬沙坦组(61例)和贝那普利组(62例),用放射免疫法测定治疗前、治疗后1、3、6个月时的血压变化和血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮的活性。结果:①治疗后两组血压均明显下降,其血压下降的差异无统计学意义(P0.05)。②贝那普利组治疗1、3、6个月后血浆PRA活性与治疗前比较无明显变化,差异无统计学意义(P0.05);治疗1个月后血浆AngⅡ活性较治疗前明显下降,其差异有统计学意义(P0.05),治疗3、6个月后血浆AngⅡ升高,逐渐接近治疗前水平,与治疗前比较差异无统计学意义(P0.05);血浆醛固酮治疗1个月后显著下降(P0.05),治疗3个月后上升,与治疗前比较无差异(P0.05),治疗6个月后较治疗前明显升高(P0.05)。该组62例患者治疗3个月后有24例并发醛固酮逃逸,发生率约为39%。③缬沙坦组血浆PRA活性治疗1、3、6个月后较治疗前差异均无统计学意义(P0.05);治疗1、3个月后血浆AngⅡ活性较治疗前有所上升,但差异无统计学意义(P0.05),治疗6个月后较治疗前明显上升,差异有统计学意义(P0.05);血浆醛固酮治疗1个月后较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P0.05),治疗3个月后继续下降,治疗6个月后血浆醛固酮有所升高,但仍低于治疗前水平,其差异有统计学意义(P0.05)。结论:长期(3个月以上)使用ACEI治疗的原发性高血压,部分患者出现醛固酮逃逸现象;ARB在治疗过程中存在一定程度的醛固酮逃逸,但其逃逸的程度比ACEI轻,出现逃逸的时间比ACEI长。     

缬沙坦联合卡维地洛治疗对心力衰竭患者炎性因子及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的探讨缬沙坦对老年慢性心力衰竭患者血浆TNF-α、白细胞介素6(IL-6)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法将95例老年慢性心力衰竭患者随机分为缬沙坦治疗组(对照组,48例)和缬沙坦联合卡维地洛组(联合治疗组,47例)。采用放射免疫法测定患者治疗前和治疗后3个月血浆TNF-α、IL-6和AngⅡ水平的变化。结果与治疗前比较,对照组、联合治疗组治疗3个月后血浆TNF-α、IL-6水平均有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,联合治疗组TNF-α和IL-6下降更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);两组AngⅡ水平在治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论单用缬沙坦或缬沙坦联合卡维地洛治疗慢性心力衰竭均能降低TNF-α、IL-6水平,心功能得到改善;缬沙坦联合卡维地洛治疗在降低TNF-α、IL-6水平和改善心功能方面优于单用缬沙坦。     

缬沙坦对急性冠脉综合征患者脑钠肽及高敏C反应蛋白的影响

目的:观察急性冠脉综合征患者缬沙坦治疗前后血浆脑钠肽(BNP)及高敏C反应蛋白(hsCRP)的变化,探讨缬沙坦抑制心室重构的作用机制.方法:急性冠脉综合征患者66例(急性心肌梗死43例,不稳定性心绞痛23例),随机分为治疗组(n=32)和对照组(n=34),分别检测两组治疗前、治疗1个月、治疗6个月,血浆BNP、hsCRP水平及心室结构功能的变化.结果:治疗后治疗组、对照组的急性心肌梗死患者、不稳定性心绞痛患者血浆BNP和hsCRP水平均呈下降趋势,治疗组治疗1个月下降明显、治疗6个月降低速度减慢,治疗组治疗1个月、6个月与同时间段对照组相比下降,对照组、治疗组与同组前一时间段相比亦下降,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01).治疗1个月,两组患者左心室射血分数、左心室收缩末期内径及左心室舒张末期内径均无明显变化(P>0.05);治疗6个月,治疗组左心室射血分数较对照组明显升高(P<0.01),左心室收缩末期内径及心室舒张末期内径较对照组明显减小(P均<0.01),差异均有统计学意义.结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦能够抑制急性冠脉综合征患者血浆BNP及hsCRP的分泌,降低炎性反应,抑制心室重构.改善心功能.     

急性心肌梗死后血浆神经内分泌激素水平与心功能的关系

目的　通过测定急性心肌梗死 (AMI)患者血浆中神经内分泌激素水平 ,探讨AMI后神经内分泌系统的激活与心功能的关系。方法　 5 7例AMI患者 ,依据左心室射血分数 (LVEF)将AMI患者分为A、B两组 ,A组 :31例 ,LVEF≥5 0 % ;B组 :2 6例 ,LVEF <5 0 %。另选 2 0例健康人作为正常对照组。分别采血检测血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度、血浆醛固酮 (ALD)浓度、血浆去甲肾上腺素 (NE)和肾上腺素 (E)浓度。结果　AMI后心功能较差的B组患者血浆PRA、AngⅡ、NE、E水平较正常对照组升高 ,其中尤以NE升高最为显著 (P <0 .0 0 1)。结论　AMI后心功能减退会进一步增强神经内分泌系统的活性。     

原发性高血压交感神经活性的变化及缬沙坦对其活性的影响

目的通过握力试验分析原发性高血压患者交感神经系统激活时血浆中去甲肾上腺素(NE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),及内皮素-1(ET-1)的变化规律.评价AngⅡ1型受体拮抗剂缬沙坦(valsartan)干预后对高血压患者交感神经活性的影响.方法测定59例原发性高血压患者(高血压组)握力试验后的血压、心率并与50例正常人(正常对照组)比较,同时测定整个握力过程中NE、ET-1和AngⅡ水平.高血压组中21例接受缬沙坦6周治疗及6个月的长期治疗,并重复进行握力试验及上述血管活性肽测定.结果①高血压组握力试验后血压升高的幅度及血浆NE水平明显高于正常对照组有极显著性差异,P＜0.01.②基础ET-1高血压组高于正常对照组有极显著性差异,P＜0.01,握后10分较握前升高有显著性差异,P＜0.05.而AngⅡ在握前及握后均无明显改变P＞0.05.③缬沙坦治疗使血压下降,治疗6周时,血浆中ET-1降低,而NE、AngⅡ水平反射性增高,6个月后NE水平明显降低,AngⅡ水平轻度升高.结论高血压组血浆NE及ET-1对握力交感神经应激反应明显高于正常对照组.AngⅡ受体拮抗剂缬沙坦在降低血压的同时还可以抑制握力应激后的血压升高及交感应激反应,使血浆中NE及ET-1水平下降.     

首乌降压胶囊对高血压病病人血压及RAAS的影响

目的 观察首乌降压胶囊对高血压病病人血压、血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响，探讨其临床疗效及作用机制。方法 选取符合入选标准的病例68例，随机分为对照组34例与治疗组34例。对照组采用卡托普利片，每片25mg，每日3次，每次1片；治疗组服用首乌降压胶囊。每日3次，每次4粒。均以1个月为1个疗程。观察两组病人的血压、血浆RAAS指标的变化。结果 两组治疗后血压较治疗前均明显下降（P〈0．05），治疗组总有效率（94．1％）与对照组总有效率无差异（85．3％，P〉0．05）。两组治疗后血浆肾素（PRA）、血管紧张素（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平较治疗前均下降（P〈0．05）。结论 首乌降压胶囊能降低和控制高血压病病人的血压。其降压机制可能与其降低血浆及肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD水平有关。     

再血管化治疗对急性心肌梗死患者血浆激素水平和心功能的影响

目的:评价再血管化治疗对急性心肌梗死(AMI)患者神经内分泌激素水平及心功能的影响.方法:将68例AMI患者按是否行再血管化治疗分为急诊冠状动脉介入治疗(PCI)组20例,延迟PCI组26例,未行再血管化治疗的对照组22例,3组患者基础临床特征无统计学差异.于心肌梗死急性期和心肌梗死术后6个月分别采血检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、血浆醛固酮(Ald)浓度、血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)浓度,并测定左心室室壁运动指数(WMI)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)和收缩末期容积指数(LVESVI)变化.结果:①无论急诊PCI组还是延迟PCI组,血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮等激素水平术后6个月均有明显下降,而未行再血管化手术治疗的对照组激素水平无显著变化.②在急诊PCI组和延迟PCI组术后6个月与急性期比较左心室射血分数增加,左心室室壁运动指数减小;延迟PCI组术后6个月时的左心室收缩末期容积指数较急性期减小;急诊PCI组和延迟PCI组6个月的左心室收缩末期容积指数和室壁运动指数明显小于对照组,均有显著性差异(P＜0.05).结论:无论急诊PCI还是延迟PCI均可以降低心肌梗死后神经内分泌激素的过度激活,减缓左心室重塑,改善心功能.     

缬沙坦及其与培哚普利合用对慢性心力衰竭患者醛固酮代谢的影响

目的观察慢性心力衰竭(心衰)患者长期应用缬沙坦及缬沙坦与培哚普利联合治疗是否存在醛固酮逃逸。方法120例慢性心衰患者随机分为缬沙坦组、培哚普利组及联合治疗组,每组40例,疗程24周。测定治疗前、治疗后12周及24周血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮变化。对照组40例为健康查体者。结果120例慢性心衰患者血浆AngⅡ、醛固酮水平较对照组健康查体者升高(P<0.01)。缬沙坦组治疗后12周及24周醛固酮水平较治疗前降低(P<0.01),AngⅡ水平治疗后12周升高(P<0.05);24周与12周比较醛固酮及AngⅡ水平均无显著差异(P>0.05)。培哚普利组治疗后12周及24周醛固酮、AngⅡ水平均较治疗前降低(P<0.01),治疗后24周较12周时又明显升高(P<0.05)。联合治疗组治疗后12周及24周醛固酮水平下降(P<0.01),而AngⅡ水平无显著性改变(P>0.05);治疗后24周与12周比较差异均无显著性(P>0.05)。结论缬沙坦及培哚普利与缬沙坦联合长期治疗慢性心衰患者不产生明显的醛固酮逃逸。     

缬沙坦与卡托普利联合治疗晚期心力衰竭疗效观察

目的评价缬沙坦与卡托普利合用治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法慢性充血性心力衰竭（心功能Ⅲ级～Ⅳ级）62例随机分成两组。治疗组给予缬沙坦80mg,每日一次,同时加用卡托普利6．25mg或12．5mg,每日2次,逐渐加量至缬沙坦80mg,每日2次,卡托普利25mg,每日2次;对照组口服卡托普利6．25mg～12．5mg,每日2次．逐渐加量至25mg,每日2次,卓均随访11．2月。两组所有患者根据病情给予洋地黄、利尿、醛固酮受体桔抗剂（螺内酯20mg,每日2次）、美托洛尔12．5mg～50mg,每日2次,硝酸酯类药物等常规治疗。结果两组临床治疗总有效率分别为治疗纽90．6％,对照组78．0％（P〈0．05）。治疗组蛟对照组在左室射血分数（LVEF）改善、Benack评分均有好转。结论缬沙坦与卡托普利合用治疗慢性充血性心力衰竭疗效确切。可减轻患者症状以及减少住院次数,提高生活质量.     

托拉塞米治疗慢性充血性心衰患者的疗效及对血浆BNP、AngⅡ及ALD水平的影响

目的探讨托拉塞米治疗慢性充血性心衰(CHF)患者的疗效及对血浆B型脑钠肽(BNP)、血管紧张素(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平的影响。方法选取2016年10月至2018年4月在我院治疗的CHF患者80例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。在常规治疗的基础上,对照组患者静脉滴注左卡尼汀注射液治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上加用托拉塞米注射液治疗。比较两组患者的临床疗效,比较两组患者治疗前、治疗1个月后的血浆BNP、AngⅡ、ALD水平以及左心室肥厚情况。结果治疗1个月后,观察组患者的治疗总有效率(62. 5%)显著高于对照组(35. 0%);两组患者的血浆BNP、AngⅡ及ALD水平均显著下降,观察组患者的血浆BNP、AngⅡ及ALD水平显著低于对照组;两组患者左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVDD)、室间隔舒张末期厚度(IVST)均显著减小,观察组患者LVPWT、LVDD及IVST均显著小于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论托拉塞米治疗CHF患者疗效确切,能够显著降低患者BNP、AngⅡ及ALD水平,改善左心室肥厚状况,提高临床治疗效果,改善预后。     

择期经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死伴心功能Killip Ⅱ～Ⅲ级患者的预后评价

目的 :探讨急性心肌梗死伴心功能KillipⅡ～Ⅲ级患者 3 0天内行经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)对预后的影响。方法 :168例急性心肌梗死患者根据心功能Killip分级分为心功能KillipⅠ级组 91例 ,其中接受PCI治疗 3 8例 ;心功能KillipⅡ～Ⅲ级组 77例 ,其中接受PCI治疗 44例。分别比较第 1个月、第 2～ 12个月患者死亡率。结果 :在心功能KillipⅡ～Ⅲ级组中 ,接受PCI治疗患者第 1个月、第 2～ 12个月死亡率较非PCI治疗患者明显下降 ( 6 8%vs.18 2 %、9 1%vs.12 1% ) ,均有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。心功能KillipⅠ级组中 ,接受PCI治疗患者第 1个月死亡率较非PCI治疗患者下降 ( 2 6%vs .5 7% ) ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,但第 2～ 12个月死亡率较非PCI治疗患者无显著差别。结论 :急性心肌梗死伴心功能KillipⅡ～Ⅲ级患者 1个月内行PCI治疗能减少死亡率 ,改善预后