多巴酚丁胺负荷超声心动图对急性心肌梗死后心肌存活性的评价

目的：采用多巴酚丁胺负荷超声心动图评价急性心肌梗死后梗死区域心肌的存活性。方法：３６例急性心肌梗死病人进入本研究，分别采用５μｇｋｇ－１／ｍｉｎ和１０μｇｋｇ－１／ｍｉｎ的多巴酚丁胺静脉滴注，体表超声心动图观察梗死区域心肌收缩心室壁运动和厚度的变化，以识别有无存活心肌。结果：对３６例病人分析了５７６段心肌，基础状态时９４段心肌运动消失；１１９段心肌运动减低；３６３段心肌为正常心肌。静脉滴注５μｇｋｇ－１／ｍｉｎ多巴酚丁胺后，运动消失的９４段心肌中，３０段心肌心室壁运动及收缩心室壁增厚率得到了改善，其中２３段心肌变为运动减弱心肌，７段心肌变为正常心肌，将多巴酚丁胺增量至１０μｇｋｇ－１／ｍｉｎ后，由第１次剂量无反应的运动消失的６４段心肌中，有５段心肌心室壁运动和收缩心室壁增厚率得到改善。结论：采用多巴酚丁胺负荷超声心动图对急性心肌梗死后存活心肌的识别是安全的，而且具有十分重要的临床意义。     

门控心肌单光子计算机断层显像评价心肌缺血后心肌顿抑

目的:用门控心肌单光子计算机断层(SPECT)显像评价运动试验后缺血性心肌顿抑.方法:对108例临床疑诊冠心病的患者及30例冠心病低度可能的患者行运动试验后早期(5～15 min)、延迟(约1.5 h)及隔日静息门控99m锝－甲氧基异丁基异腈(MIBI)心肌SPECT显像,用QGS软件处理得到左心室EF、舒张末期容积、收缩末期容积,并对心肌灌注进行17节段5分法评分.根据心肌灌注显像将108例患者分为心肌缺血组(70例)和心肌显像正常组(38例),比较心肌缺血组、心肌显像正常组及冠心病低度可能组运动试验后早期、延迟及静息左心室EF、舒张末期容积、收缩末期容积的变化.结果:心肌缺血组患者运动试验后早期及延迟显像时左心室EF值低于静息EF值;心肌缺血组运动试验后收缩末期容积较静息时增加,运动试验后收缩末期容积与静息收缩末期容积的比值分别为1.28(早期)、1.25(延迟);三组患者舒张末期容积差别无统计意义.左心室EF值下降及收缩末期容积扩张有很好的相关性,多因素回归分析显示SDS是左心室EF值下降及收缩末期容积扩张的独立预测因子.心肌显像正常组及CAD低度可能组无此变化.结论:在运动试验门控心肌SPECT显像中,心肌缺血患者常会出现心肌顿抑,表现为左心室功能的延迟恢复,即运动试验后左心室EF降低、收缩末期容积扩张.并且,心肌顿抑的发生与心肌缺血的严重程度密切相关,心肌缺血的数量是运动试验后左心室功能改变的独立预测因子.     

高血压心肌纤维化的研究进展

心肌胶原是心肌间质的重要组成部分,与心肌细胞共同维护心脏结构和功能的完整。高血压进程中会出现心肌僵硬度增加,限制心肌活动,降低心室的顺应性,影响心肌的收缩及舒张功能。近年来研究发现上述表现与心肌纤维化的形成密切相关。现就高血压心肌纤维化的特点、机制、检测指标以及药物逆转效应作一综述。     

克山病心肌胶原重构的形态学研究

本文以本室克山病尸检材料为基础,应用苦味酸—天狼星红染色和偏振光显微镜观察技术,结合图像分析仪测定,系统地研究了克山病心肌胶原的变化。结果显示,在新鲜瘢痕灶内,Ⅲ型胶原比例增加,陈旧性瘢痕灶内Ⅲ型胶原比例减少,I型胶原比例增加。在心肌非病变区域胶原含量明显高于对照组,出现间质纤维化。肌外膜及血管周围的胶原含量明显高于对照组。这些结果表明,在克山病心肌细胞变性坏死的同时伴随着胶原代谢的紊乱,使心肌间质胶原发生重构,其结果出现心肌肥厚,舒张期心肌硬度增加,心肌顺应性下降,收缩力减弱,以至出现心力衰竭。     

皮质醇对牛蛙心肌收缩的快速作用

本实验采用八木氏法灌流牛蛙心脏,经换能器、放大器输入计算机记录心肌的收缩活动,观察皮质醇对牛蛙心肌收缩的作用。结果如下:①灌流１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ皮质醇,蛙心收缩幅度增大,潜伏期平均为１８．７ｓ,蛙心收缩频率无明显改变（ｎ＝６０）。②灌流２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ～１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ不同浓度皮质醇后,随着皮质醇浓度的增加,心肌收缩幅度也增大,表现明显的量效关系（ｎ＝２０）。③甾体激素胞内受体阻断剂—１×１０－６ｍｏｌ／ＬＲＵ３８４８６不能阻断皮质醇的作用（ｎ＝２０）。④经蛋白合成抑制剂—放线菌酮作用２０ｍｉｎ后,再灌流１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ皮质醇,心肌收缩幅度仍增大（ｎ＝２０）。上述结果提示:皮质醇对牛蛙心肌收缩具有快速增强作用。     

扩张型心肌病心肌中脂肪酸含量的研究

目的为了解扩张型心肌病心肌的生化改变，分析了心肌组织中脂肪酸的成分与含量。方法从心脏移植或意外死亡时取下的新鲜心脏左室前壁中取心肌组织。标本共分三组：扩张型心肌病１０例，冠心病１０例，正常对照１０例。用薄层色谱法分离出心肌脂质提取液中磷脂及甘油三酯部分，经毛细管柱气相色谱分析得到各种脂肪酸的相对含量。结果扩张型心肌病组的心肌磷脂中亚油酸与正常对照组比较明显缺乏，为１８．３±０．９％比２５．３±３．０％（Ｐ＜０．０５）；冠心病组的亚油酸含量高于心肌病组但低于正常组。甘油三酯中各脂肪酸含量三组间差异无显著性。结论心肌收缩功能中起重要作用的前列腺素是由亚油酸为前体的花生四烯酸合成的，因此心肌病人亚油酸缺乏，可能影响前列腺素的合成，从而造成收缩功能降低。增加心肌病病人饮食中的亚油酸含量，则有可能对扩张型心肌病的预后产生一定的影响。     

中枢性心律失常时心肌收缩力变化的实验研究

以电刺激家兔杏仁核建立心律失学模型，通过左 总动脉心室插管法检测等容收缩相各项指标以反映收缩力变化，结果表明：中枢性心律失常时，各种异位心律产生的心肌收缩力的均窦性心律下降，心律影响心肌收缩性，其生理性最大缩短速度（Vpm)和心电图R－R间期呈线性相关，窦性心动过缓心律时产生的室上性期前收缩，其收缩力有可能超过前面窦性心的收缩力。     

尿毒血症患者血浆中分子物质对大鼠心肌收缩力的影响

尿毒血症患者血浆中分子物质对大鼠心肌收缩力的影响王桂兰１崔存德２刘长福１张慧２（滨州医学院１生物化学教研室２生理学教研室滨州２５６６０３）关键词尿毒症心肌收缩多肽，中分子量大鼠血浆中分子物质（ＭＭＳ）是一类相对分子量在３００ｕ～５０００ｕ之间的多肽。...     

心肌纤维化在心力衰竭中的临床意义

心肌组织包括心肌细胞及间质两部分，心肌重构时，除心肌细胞发生改变外(表型变化，体积增大，收缩蛋白类型改变)，心肌间质亦增殖，其结果产生大量的胶原，使心肌结构紊乱，加重心功能不全，目前已认识到心肌间质(ECM)纤维化是心室舒张功能不全的重要原因，另一方面因冠状动脉血管壁周围纤维增生和管壁增厚，使冠状循环储备和供血降低，进而促使心肌细胞的死亡和纤维化，是难治性心衰的组织病理基础，故防止ECM增生和改建，已是临床防治心衰的重要措施。     

顿抑心肌局部心功能变化及其超声心动图评价的实验研究

本研究建立犬心肌缺血－再灌注模型，用二维超声心动图（２ＤＥ）测量的节段性室壁增厚率（ΔＴ）作为反映心肌局部收缩功能的指标，Ｍ型测量的舒张末期室壁变薄一半时的平均速率（ＲＨＥＤＴ）作为反映心肌局部舒张功能的指标，定量评价了阻断犬冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）１５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ期间的心功能变化。结果表明：顿抑心肌局部收缩功能和舒张功能均受到抑制，功能的恢复为一渐进过程，两者的变化呈平行发展的趋势。该结果扩充了传统的顿抑心肌概念。     

期前收缩后心肌复极异常80例临床分析

目的探讨期前收缩后心肌复极异常的临床意义。方法分析250例期前收缩后心肌复极的变化情况。结果期前收缩伴心肌复极异常组和无复极异常组，心血管疾病分别为70／80例与58／170例，其中冠心病分别39／80例与18／170例，差异有显著性意义（P〈0．01）。冠心病期前收缩后T波倒置加深、ST段改变、T波改变伴ST段和／或U波异常较其它各疾病组明显增高，差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论期前收缩后伴心肌复极异常主要见于心血管疾病，可提示为器质性期前收缩，有助于与功能性期前收缩相鉴别。对冠心病的诊断有一定意义。     

右心室心尖部与间隔部起搏对室壁同步性的影响

目的:采用定量组织速度成像(QTVI)技术,评价右心室心尖部(RVA)及间隔部(RVS)起搏对室壁运动的影响。方法:选择56例RVA起搏(RVA)组患者,静息状态下同步记录磁频心电图,在QTVI模式下采集标准心尖四腔、心尖二腔和左室长轴的彩色组织多普勒图像并储存,测量左、右心室各室壁基底段、中间段心肌收缩时间间期,评价RVA与RVS起搏时心肌运动的变化。结果:①与RVS组比较,RVA组部分心肌收缩达峰时间明显延迟,以左室侧壁、后壁为著;②与RVS组比较,RVA组QRS波增宽,左心室内机械收缩同步性及左、右心室间机械收缩同步性降低。结论:与RVA起搏比较,RVS起搏有利于保持心肌电活动和机械收缩的同步性。     

心肌梗塞患者左室收缩舒张功能评定及其敏感指标的探讨

心肌梗塞后由于功能心肌的丧失或减少，势必影响左室收缩、舒张功能及心肌顺应性，导致心功能不全及血液动力学改变。本文采用M型超声心动图同步记录心电图、心音图、颈动脉搏动图较全面综合地观察了心肌梗塞不同病程和部位左室同时期的收缩、舒张功能。并力求探讨出评价心肌梗塞左室功能的敏感指标及其临床意义。     

右室心尖部与间隔部起搏对室壁运动的影响

目的采用定量组织速度成像(QTVI)技术,评价右室心尖部(RVA)及间隔部(RVS)起搏对室壁运动的影响。方法选择20例RVA起搏(RVA组)及20例RVS起搏(RVS组)患者,静息状态下同步记录磁频心电图,在QTVI模式下采集标准心尖四腔观、心尖二腔和左室长轴的彩色组织多普勒图像并储存,测量左、右心室各室壁基底段、中段心肌收缩时间间期,评价RVA与RVS起搏时心肌运动的变化。结果①与RVS组比较,RVA组部分心肌节段收缩达峰时间明显延迟,以左室侧壁、后壁为著。②与RVS组比较,RVA组QRS波增宽,左室内机械收缩同步性及左、右心室间机械收缩同步性降低。③RVA组收缩后再收缩以及舒张后期的异常收缩节段数较RVS组增加。结论与RVA起搏比较,RVS起搏有利于保持心肌电活动和机械收缩的同步性。     

中枢性心律失常时心肌收缩力变化的实验研究

以电刺激家兔杏仁核建立心律失常模型，通过左颈总动脉心室插管法检测等容收缩相各项指标以反映收缩力变化。结果表明:中枢性心律失常时，各种异位心律产生的心肌收缩力均较窦性心律下降。心律影响心肌收缩性，其生理性最大缩短速度（Ｖｐｍ）和心电图Ｒ－Ｒ间期呈线性相关。窦性心动过缓心律时产生的室上性期前收缩，其收缩力有可能超过前面窦性心律的收缩力。     

心肌梗死患者PTCA术后QTd变化与存活心肌的关系

目的探讨心肌梗死患者经皮冠动脉腔内成形术（PTCA）后QT离散度（QTd）变化与存活心肌的关系。方法48例成功行PTCA的急性和陈旧性心肌梗死患者，分别于手术前后行心电图检查以观察QTd变化，行心血池检查以观察心肌收缩功能改善情况，行心肌代谢和心肌灌注显像以观察心肌存活情况。结果存活心肌阳性组术后QTd明显小于术前（P〈0．01），心脏收缩功能改善组术后QTd明显小于术前（P〈0．01）。结论成功PTCA术后QTd减小表明梗死部位有存活心肌，QTd可以预测PTCA术后冬眠心肌及心脏收缩功能的恢复程度。     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图对存活心肌及介入治疗的评价

目的　利用小剂量多巴酚丁胺超声心动图 (LDDE)显示心肌梗死部位存活心肌的存在及介入治疗术后整体心脏收缩功能的变化 ,评价介入治疗对存活心肌的作用。方法　选择前降支(LAD)单支闭塞病变拟行介入治疗患者 2 5例 ,均在术前做LDDE ,然后行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和支架术 ,术后 2～ 4个月复查二维超声心动图 (2DE) ,LDDE及二维超声心动图 (2DE)均采用16阶段半定量分析法 ,将LDDE显示≥ 2个相邻室壁运动不良节段 (RWMA)收缩功能改善者定为多巴酚丁胺阳性 ,并与介入治疗术后室壁运动改善相对比。术后RWMA改善定为存活心肌 ,并进行心肌收缩功能改善的评价。结果　多巴酚丁胺试验阳性 (持续改善和双向反应 )对存活心肌具有较高的预测价值 ,即在LDDE阳性的 118个室壁运动异常节段中有 10 3个节段介入治疗术后恢复 ,而LDDE阴性的 5 0个室壁运动异常节段仅有 11个节段恢复。此外 ,整体心功能的改善也与室壁运动异常的改善相一致 ,即术后射血分数 (EF)、心排血量 (CO)、心脏指数 (CI)等反映整体心脏功能的指标也有明显改善。结论　LDDE可以发现心肌梗塞部位存活心肌的存在 ,并可预测介入治疗后存活心肌的恢复和心脏整体收缩功能的改善     

心肌肌球蛋白激活剂Omecamtiv Mecarbil治疗心力衰竭临床研究进展

心脏收缩能力下降是射血分数降低的心力衰竭的核心问题。Omecamtiv Mecarbil(OM)为心肌肌球蛋白激活剂,在不影响心肌细胞内钙浓度或心肌耗氧量的情况下可增加心肌收缩力,改善心脏收缩功能。GALACTIC-HF试验结果为OM应用于心力衰竭的临床治疗提供了有力证据,但METEORIC-HF试验未发现OM的短期应用可以改善心力衰竭患者的运动能力。该文介绍OM治疗心力衰竭的临床研究进展。     

期前收缩后心肌复极异常的临床意义探讨

目的：探讨期前收缩后心肌复极异常的临床意义。方法：分析247例期前收缩后心肌复极的变化情况。结果：期前收缩后伴与不伴有心肌复极异常的病因，心血管病分别为68／78例与58／169例，其中冠心病分别38／78例与18／169例，差异均有非常显著性意义（P＜0．01），冠心病期前收缩后T波倒置加深、ST段改变、T波改变伴ST段和／或U波异常较其它各疾病组明显增高，差异均具有显著性意义（P＜0．05）；频发与偶发室上性期前收缩及室性期前收缩所出现的各类型心肌复极异常差异均无显著性意义（P＞0．05）。结论：期前收缩后伴心肌复极异常主要见于心血管疾病，可提示为器质性期前收缩，有助于与功能性期前收缩相鉴别，对冠心病的诊断有一定意义。     

吡那地尔介导的超极化停搏液对未成熟兔心肌保护的研究

对20只幼兔随机分为吡那地尔介导的超极化停搏组（P组）和未加吡那地尔的去极化停搏组（S组）。通过改良的langendorff离体心脏灌流，观察两组心脏机械停搏时间、复跳时间、心肌收缩力、冠脉流量以及心肌中丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）水平和心肌超微结构的变化。结果：P组心肌收缩力、冠脉流量恢复率均高于S组（P均〈0．05），心肌LDH、MDA、CK水平较低（P均〈0．05），心肌细胞超微结构较S组得到更好保护。认为吡那地尔介导的超极化停搏液对未成熟兔心肌的保护优于去极化停搏液。