宫颈鳞癌组织中微血管密度和癌胚抗原表达的研究

目的研究癌胚抗原在宫颈鳞癌中的表达及微血管密度的改变与临床的关系。方法术后证实为宫颈鳞癌的组织40例作为实验组，正常言颈组织12例作为对照组。应用免疫组化法检测CEA和FⅧ因子在宫颈鳞癌组织中的表达，观察微血管数变化。结果随FIGO分期的进展宫颈癌组织中CEA表达明显增高，微血管密度亦随之增加，与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论CEA蛋白高袁迭和微血管密度增加预示着宫颈鳞癌的恶性游能，可以作为宫颈鳞癌进展及预后的辅助判断手段。     

FEZ1基因在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义

目的:探讨FEZ1基因在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义。方法:收集宫颈鳞癌标本102例,宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)66例,正常宫颈组织40例。通过免疫组织化学(immuno-histochemistry,IHC)方法检测各标本中FEZ1蛋白的表达情况,并分析其表达与宫颈鳞癌临床参数的关系。结果:FEZ1蛋白在正常宫颈组织中的阳性表达率显著高于CIN和宫颈鳞癌组织(P0.05);FEZ1蛋白的表达随着癌组织分化程度的降低而显著降低(P0.05),而与患者年龄、浸润深度、临床分期和有无淋巴结转移无关(P0.05)。结论:FEZ1的表达缺失或下调可能与宫颈鳞癌的发生与演进有关。     

Paxillin蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及其与宫颈鳞癌浸润转移的关系

目的分析paxillin蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及其与宫颈鳞癌浸润转移的关系。方法选择免疫组化法检测NCE(正常宫颈上皮)、CIN(宫颈上皮内瘤变)与SCC(宫颈鳞状细胞癌)组织中paxillin蛋白(桩蛋白)表达的阳性率;并检测Ki-67标记的PI(增值指数)以及CD34标记的MVD(微血管密度)。结果 SCC组桩蛋白表达阳性率明显高于NCE及CIN组,差异有统计学意义(P0.05);Ki-67以及CD34标记的桩蛋白,在正常宫颈上皮中,一般表达在棕黄色宫颈上皮细胞膜中;在宫颈上皮内瘤变中,一般表达在棕黄色异型细胞膜或细胞质中;在宫颈鳞状细胞癌中,一般表达在棕黄色癌细胞膜或细胞质中。结论 paxillin蛋白的表达与宫颈鳞状细胞癌的发生、发展以及转移均有一定关系,是造成预后效果不佳的重要因素。     

HIF-1α在宫颈鳞癌组织中的表达及其与淋巴道转移的关系

目的：研究HIF-1α在宫颈鳞癌中的表达及与淋巴道转移的关系。方法：采用免疫组化法检测10例正常宫颈、55例宫颈上皮内瘤变（CIN）及75例宫颈鳞癌组织中HIF-1α及VEGF-C的表达,采用VEGFR-3免疫组织化学法标记组织标本中的淋巴管并测定微淋巴管密度（LMVD）,并分析其与临床病理特征的关系。结果：HIF-1α及VEGF-C在宫颈鳞癌组织中的表达水平明显高于正常宫颈及CIN（P〈0.05）;微淋巴管主要集中在癌周组织,LMVD的高低与淋巴结转移相关（P〈0.05）;HIF-1α的表达水平与VEGF-C表达水平及癌周组织LMVD呈正相关（r=0.269,P〈0.05;r=0.407,P〈0.05）,VEGF-C的表达与癌周组织LMVD呈正相关（r=0.431,P〈0.05）。结论：HIF-1α在宫颈鳞癌组织中的表达与淋巴结转移显著相关。HIF-1α可能通过上调VEGF-C的表达影响微淋巴管的形成,从而参与宫颈癌的淋巴道转移过程。     

EphA2和EphrinA 1在宫颈鳞癌中的表达及其与血管生成的关系

目的：探讨EphA2和EphrinA1在宫颈鳞状细胞癌变过程中的表达及其与临床病理因素间的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测EphA2和EphrinA1在15例宫颈慢性炎症、35例宫颈上皮内瘤变（CIN）和70例宫颈鳞癌组织中的表达,并采用CD 34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度（MVD）。分析EphA 2和EphrinA1的表达与MVD之间的相关性及其与宫颈鳞癌临床病理特征的关系。结果70例宫颈鳞癌组织中,EphA2和EphrinA1阳性率分别高于CIN组和宫颈慢性炎症组织,差异均有统计学意义（P<0.05）。EphA2与EphrinA1的表达与淋巴结转移和侵润深度有关（P<0.05）;EphA2与EphrinA1的表达呈正相关（r=0.306,P<0.05）。EphA2和EphrinA1与年龄、FIGO分期及病理分级之间差异无统计学意义（P>0.05）。宫颈鳞癌的MVD与年龄无关,而与肿瘤分化程度、FI?GO分期、淋巴结转移及局部侵润深度有关（P<0.05）。经Spearman等级相关分析,EphA2与EphrinA1的表达与MVD呈显著正相关（P<0.01）。结论 EphA2和EphrinA1表达均与宫颈鳞癌的发生、发展密切相关,联合检测有助于宫颈鳞癌早期诊断和预后评价,可以为今后宫颈鳞癌的靶向治疗提供新的靶点。     

HAI-1和Matriptase在宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的探讨肝细胞生长因子激活物抑制因子（HAI-1）及Matriptase在宫颈鳞癌（SCC）、宫颈上皮内瘤变（CIN）及正常宫颈上皮（NCE）中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测90例SCC、60例CIN、30例NCE中HAI-1及Matriptase蛋白的表达水平。结果 HAI-1在SCC中的表达阳性率均明显低于其他两组（P〈0.05）,Matriptase在SCC中的表达阳性率均明显高于其他两组（P〈0.01）;两者表达与宫颈癌临床期别、浸润深度、淋巴结转移、组织分化、肿瘤大小相关,与年龄无关;HAI-1和Matriptase两者表达均呈负相关,在NCE、CIN、SCC中相关系数分别为-0.775、-0.565、-0.455,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论 HAl-l和Matriptase的异常表达在SCC的发生发展过程中可能具有重要作用,HAI-1联合Matriptase可作为判定SCC恶性程度及预后的新型生物学标记。     

舌鳞癌微血管密度的研究

自从Ｆｏｌｋｍａｎ提出肿瘤新生血管的概念以来[1] ,有学者对一些人体肿瘤的新生血管情况进行了研究。在一些实体肿瘤如黑色素瘤、乳腺癌、前列腺癌、肺癌研究中 ,有作者报道肿瘤的新生血管的密度与其侵袭能力有着密切的关系。在上呼吸道、消化道的恶性肿瘤中 ,Ｓｈｐｉｔｚｅｒ等[2 ,3] 的回顾性研究发现 ,有转移或复发的患者 ,其ＭＶＤ水平往往较高 ,也有研究表明微血管密度与患者预后有密切关系[4 ,5] 。材料与方法一、一般资料1989年 10月～ 1996年 4月 ,我院共收治的舌活动部鳞状上皮癌初治患者 6 1例 ,其中男性 40例 ,女性 2 1例 ,年…     

自噬基因Beclin 1在宫颈鳞癌中的表达及其与HPV感染的关系

目的 探讨自噬基因Beclin 1在宫颈鳞癌中的蛋白表达以及对人乳头状瘤病毒(HPV)16 E6、E7感染的影响.方法 采用免疫组化SP法检测81例宫颈鳞癌、20例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅱ-Ⅲ级和20例正常宫颈组织中自噬基因Beclin 1的表达,采用PCR扩增法检测宫颈鳞癌组织中HPV16E6、E7的DNA状况.结果 宫颈鳞癌组织中Beclin 1阴性、弱阳性、强阳性表达率依次是43.2%(35/81),34.6%(28/81),22.2%(18/81),分别与正常宫颈组15.0%(3/20)、30.0%(6/20)、55.0%(11/20)和宫颈上皮内瘤样病变组20.0%(4/20)、30.0%(6/20)、50.0%(10/20)相比,Beclin 1在宫颈鳞癌中的表达存在显著下调(P=0.009,P=0.033).HPV16E6、E7在宫颈鳞癌中的阳性率分别为66.7%和58.0%,HPV16 E6、E7感染与宫颈鳞癌中Beclin 1蛋白的表达无相关性(r=-0.126,P=0.262;r=-0.125,P=0.270).结论 自噬基因Beclin 1在宫颈鳞癌中表达下调,其表达对HPV16E6、E7感染无明显影响.     

DKK-1在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的:DKK-1在宫颈鳞癌中的表达情况。方法:采用免疫组化SABC法检测宫颈癌中DKK-1的表达。结果:DKK-1阳性表达定位于胞浆中,在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞癌中阳性表达率依次降低,四组比较差异有显著性(P0.05)。结论:在鳞状上皮恶性转化的过程中,随着病变程度的增加,DKK-1阳性表达率逐渐降低,提示DKK-1可能在宫颈鳞癌的发生过程中起一定作用。     

Survivin在宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的研究Survivin在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化S-P法对53例不同分化程度的鳞癌组织及10例慢性宫颈炎组织进行Survivin检测。结果10例慢性宫颈炎组织中未发现Survivin阳性表达，53例宫颈鳞癌中Survivin阳性表达率为54．7％（29／53），阳性表达的Survivin主要定位于肿瘤组织的细胞浆，偶见于细胞核。结论宫颈鳞癌组Survivin阳性表达显著高于慢性宫颈炎组，并与富颈鳞癌的分化程度有关，提示Survivin参与了宫颈癌的发生和发展过程。     

宫颈鳞癌及癌前病变VEGF、nm23及微血管密度的研究

目的：探讨宫颈鳞癌及癌前病变组织VEGF、nm23的表达状态及MVD与宫颈鳞癌发展浸润的关系。方法：采用免疫组化方法对50例宫颈鳞癌，28例CIN和12例正常宫颈组织进行VEGF,nm23和CD34的检测，计数癌组织MVD，并结合临床资料进行统计分析。结果：宫颈鳞癌VEGF阳性表达率明显高于正常组织的CINⅠ，Ⅱ级组织，VEGF表达状态与癌组织MVD，癌的,转移和临床分期密切相关，癌组织MVD与肿瘤转移密切相关；nm23在这宫颈组织全部为阳性表达，而宫颈浸润癌表达明显减低，但nm23的表达状态与癌的浸润，转移和临床分期无明显相关性。结论：宫颈鳞癌VEGF高表达，nm23低表达，可能在宫颈鳞癌血管生长，肿瘤浸润转移方面起着重要作用。     

喉鳞状细胞癌微血管密度和层粘连蛋白表达与颈淋巴结转移的关系

目的 探讨喉鳞癌中微血管密度(microvessel density,MVD)和层粘连蛋白(laminin,LN)表达与颈淋巴结转移的关系。方法 应用CD34和LN抗体,采用免疫组织化学(Envision)染色方法对54例喉鳞癌组织中微血管密度及LN表达进行了检测。结果 (1)喉鳞癌组织中MVD与颈淋巴结转移相关,淋巴结转移组的MVD高于非转移组(P<0.05);MVD与喉鳞癌临床分期(TNM)和病理分级无关(P>0.05)。(2)LN表达与喉鳞癌颈淋巴结转移相关,有淋巴结转移组LN表达率高于无淋巴结转移组(P<0.05);LN表达与肿瘤组织病理分级和临床分期(TNM)无关(P>0.05)。(3)喉鳞癌组织中MVD与LN表达无关(P>0.05)。结论 喉鳞癌中MVD和LN表达可作为预测颈淋巴结转移的指标。     

胃癌组织中PTEN蛋白表达与微血管密度的相关性

目的 :研究胃癌组织中抑癌基因PTEN蛋白的表达及与肿瘤微血管密度 (MVD)之间的相关性。方法 :应用免疫组织化学S P法检测 2 0例正常胃粘膜及 80例胃癌组织中MVD和PTEN的表达。结果 :肿瘤组织MVD明显高于正常胃粘膜组织。 2 0例正常胃粘膜组织PTEN全部阳性表达。肿瘤组织PTEN阳性率为 5 2 .5 % (4 2 80 ) ,阴性率为4 7.5 % (38 80 ) ,PTEN的表达与淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,PTEN蛋白的表达与肿瘤中MVD呈负相关 (P <0 .0 1)。结论 :PTEN基因突变和 或缺失可能在胃癌恶性进展和血管形成过程中发挥重要作用。     

MMP2在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤微血管密度的关系

目的探讨MMP2在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）的关系。方法用链菌素生物素蛋白一过氧化物酶免疫组织化学法（SP法），检测83例手术切除的非小细胞肺癌组织及其它们的交界区组织和24例正常组织中MMP2的表达，分析MMP2在肿瘤组织中的过表达与非小细胞肺癌的临床病理特征的关系。用CD34标记肿瘤微血管，分析MMP2的过表达与肿瘤MVD的关系。结果MMP2主要表达于肿瘤细胞的胞浆，在癌旁交界区组织也有表达，肿瘤组织的过表达率显著高于交界区（P〈0．005），在正常组织中不存在过表达；MMP2的过表达与肿瘤类型、病理分级、性别、年龄、吸烟史无明显关系；MMP2在肿瘤组织的过表达率与淋巴结转移状态及临床分期有关（P〈O．05）。肿瘤组织中MMP2过表达组的MVD显著高于非过表达组。结论MMP2参与了非小细胞肺癌发生发展过程，并且与肿瘤血管生长有关系，MMP2与淋巴结转移和临床分期密切相关。     

MIB-1表达与子宫颈鳞状细胞癌局部微血管微淋巴管密度及浸润转移和预后的关系

目的探讨MIB-1在子宫颈鳞癌的表达及临床意义。方法应用免疫组化技术检测28例正常子宫颈上皮（NCE）,36例子宫颈上皮内瘤变（CIN）和68例子宫颈鳞癌（SCC）组织增殖指数（PI,MIB-1标记）、微血管密度（MVD,CD34标记）和微淋巴管密度（LMVD,VEGFR-3标记）。结果 MIB-1阳性染色定位于肿瘤细胞核。MIB-1标记的PI在NCE、CIN及SCC组分别为96.0±54.6、300.0±157.1和378.7±199.6。从NCE到CIN再到SCC组,PI显著升高（P〈0.05）。MIB-1在CIN及SCC组表达均分别与MVD显著正相关（CIN：r=0.442,P=0.007;SCC：r=0.253,P=0.037）,而与LMVD无显著相关性（CIN：r=0.099,P=0.567;SCC：r=0.159,P=0.196）。MIB-1在SCC组表达分别与有否盆腔淋巴结转移、脉管浸润、间质浸润深度及生存率有关（P〈0.05）。有盆腔淋巴结转移、脉管浸润及突破深肌层间质浸润者,其PI均分别显著高于无盆腔淋巴结转移、无脉管浸润及未突破深肌层间质浸润者（P〈0.05）。MIB-1高表达者生存率显著低于低表达者（P=0.0383）。结论 MIB-1可能在子宫颈鳞癌发生和浸润转移过程中发挥重要作用,可能是子宫颈鳞癌患者不良预后的标记物。     

VEGF MVD在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)与微血管密度 (MVD)在口腔鳞状细胞癌 (OSCC)发生发展中的相关关系。方法　运用兔抗人VEGF多克隆抗体和鼠抗人CD3 4单克隆抗体进行免疫组化技术标记VEGF、微血管内皮细胞。结果　在 76例OSCC中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期VEGF阳性表达率无显著差异 ,Ⅳ期VEGF阳性表达级别与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期病例中VEGF阳性级别有显著差异。不同分化病例中的VEGF表达无显著差异。颈淋巴结转移组与无颈淋巴结转移组的VEGF、MVD表达 ,经统计学分析有显著差异。Ⅲ、Ⅳ期的MVD表达与Ⅰ、Ⅱ期有显著差异。不同分化病例中的MVD表达有显著差异。MVD的表达与VEGF的表达呈正相关关系。结论　口腔鳞癌中血管内皮细胞生长因子的改变是导致口腔鳞癌病灶内微血管密度改变的原因之一。     

肝细胞性肝癌组织中凝血酶的表达及其与微血管密度的相关性研究

目的检测凝血酶在肝细胞性肝癌（HCC）组织和癌旁组织中的表达,分析其与微血管密度（MVD）的关系,以探讨其在HCC发生发展中的作用。方法 HCC组织和癌旁组织42例,采用免疫组化染色法检测其凝血酶及血管内皮细胞表面抗原（CD34）表达,分析它们之间及各自与HCC临床病理特征之间的关系。结果 HCC组织中凝血酶阳性表达率显著高于癌旁组织（P〈0.05）;凝血酶的表达与患者术后有无复发密切相关（P〈0.05）。凝血酶的表达与MVD呈正相关（P〈0.05）。结论凝血酶在HCC组织中高表达并与术后复发有关,且与MVD呈正相关,提示凝血酶可能通过促进HCC血管的生成从而影响HCC的进展及预后。     

胃癌肥大细胞与微血管密度的关系

目的:探讨胃癌组织肥大细胞密度（MCD）与微血管密度（MVD）的关系。方法:俾士麦棕法显示胃癌MC,单克隆抗体CD34标记血管内皮。结果:MCD与MVD存在直线回归关系:Y=3.92+0.943X,r=0.512。MCD低计组（≤21）病例MVD与MCD高计组（>21）病例MVD比较,差异有显著性（P<0.01）。结论:胃癌组织MC可能有刺激血管增生的作用。