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目的:探讨食管鳞癌组织中转移抑制基因1(MTSS1)表达与临床病理因素的关系,以及与食管鳞癌细胞迁移和侵袭的关系。方法:蛋白质印迹法和免疫组化检测106例食管鳞癌及癌旁正常组织以及食管鳞癌细胞系中MTSS1的表达;Transwell法检测MTSS1高表达细胞系的迁移和侵袭,观察用小分子干扰RNA(siRNA)敲降MTSS1后对迁移和侵袭的影响。结果:MTSS1在食管组织中表达为0.756±0.101,明显高于食管鳞癌组织的表达(0.596±0.110),差异有统计学意义,t=3.011,P=0.009。MTSS1在食管癌组织中表达与有无淋巴结转移相关,χ2=10.9,P<0.01;MTSS1高表达食管鳞细胞系KYSE180转染MTSS1-siRNA后48h,在mRNA水平的抑制率为(91.96±1.72)%,在蛋白水平的抑制率为(90.40±0.70)%,均能显著降低MTSS1的表达。体外实验发现,MTSS1能够抑制食管鳞癌细胞的迁移和侵袭,降低MTSS1表达后,KYSE180细胞的迁移数从(1 521±122)个升高至(2 122±111)个,P=0.003;侵袭细胞数从(1 297±137)个升高至(1 983±81)个,P=0.002。结论:MTSS1与食管癌的淋巴结转移呈负相关,并且能抑制食管鳞癌细胞的迁移和侵袭。MTSS1可能是食管鳞癌的转移抑制基因。 相似文献
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目的:探讨miR-515-5p对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法:选取2020年6月至2020年12月在河北医科大学第四医院手术切除的60例食管癌患者的癌组织标本和20例健康成人的食管上皮组织标本,以及食管癌细胞TE1、Eca109、KYSE30和KYSE170,用 qPCR 法检测食管癌组织和细胞中 miR-515-5p 的表达水平。在Eca109细胞中转染miR-515-5p模拟物以及其阴性对照物、在TE1细胞中转染miR-515-5p抑制剂以及其阴性对照物,qPCR法检测转染效率,用CCK-8法、Transwell实验分别检测转染细胞的增殖、迁移及侵袭能力。采用生物信息学方法分析预测miR-515-5p的下游靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)为miR-515-5p的靶基因。应用GEPIA和TCGA数据集分析HDAC2在食管癌组织中的表达及其与患者临床特征的关系。结果:miR-515-5p在食管癌组织及细胞中表达降低(均P<0.01)。过表达miR-515-5p抑制食管癌Eca109细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01),而敲低miR-515-5p 表达则可增强食管癌 TE1 细胞的增殖、侵袭和迁移能力(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因分析证明,HDAC2是miR-515-5p的靶基因。qPCR和WB实验结果显示,miR-515-5p对HDAC2 mRNA和蛋白表达具有负调控作用。挽救实验证实miR-515-5P通过靶向HDAC2抑制食管癌Eca109细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01)。结论:miR-515-5p通过靶向HDAC2影响食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 相似文献
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[摘要] 目的:探讨miR-1269a 在食管癌组织中的表达及其对KYSE30 细胞恶性生物学行为的影响,并研究其可能的作用机制。方法:选取90 例在河北医科大学第四医院通过手术切除的食管癌组织标本,并收集正常食管永生化上皮细胞和食管癌细胞系,应用qPCR 实验检测癌组织和细胞系miR-1269a 的表达水平。将miR-1269a 的mimics 和inhibitor 分别转染食管癌细胞KYSE30 后,用MTS、Transwell 和克隆形成实验分别检测miR-1269a 对KYSE30 细胞增殖、侵袭、迁移和克隆形成能力的影响。通过生物信息学软件预测miR-1269a 的靶基因,并通过WB实验和双荧光素酶报告基因实验验证miR-1269a 对靶基因的调控作用。转染SOX6 质粒后,采用MTS、Transwell 和克隆形成实验分别检测SOX6 对KYSE30 细胞的增殖、侵袭、迁移和克隆形成能力的影响,并利用回复实验进一步验证结果。结果:食管癌组织中miR-1269a 的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05);与正常食管上皮细胞相比,食管癌细胞系中miR-1269a 的表达水平显著升高(P<0.05 或P<0.01)。miR-1269a mimics 转染组KYSE30 细胞的增殖、侵袭、迁移和克隆形成能力显著高于mimics NC组(P<0.05 或P<0.01);inhibitor 转染组KYSE30 细胞的增殖、侵袭、迁移和克隆形成能力显著低于inhibitor NC组(P<0.05 或P<0.01)。miR-1269a 可与SOX6 的3’UTR区相结合,且过表达miR-1269a 后,KYSE30细胞的SOX6 表达水平和荧光素酶报告基因的活性均显著降低(P<0.05)。回复实验表明,高表达miR-1269a 可以促进食管癌细胞增殖、侵袭和迁移(P<0.05 或P<0.01),同时高表达SOX6 后,miR-1269a 的促进作用出现部分逆转。结论:miR-1269a 在食管癌组织和细胞系中表达上调,能够促进KYSE30 细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成等恶性生物学行为,其机制可能是通过抑制靶基因SOX6 实现的。 相似文献
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目的:探讨miR-124 通过调控细胞自噬对食管癌KYSE170 细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:食管癌KYSE170 细胞转染miR-124 mimic,Transwell 实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化,双荧光素酶报告基因验证miR-124 对BECN1(Beclin1)基因的靶向调控作用,Western blotting 分析对BECN1、P62 及LC3 蛋白表达水平的影响。向KYSE170 细胞中转染BECN1 siRNA沉默BECN1 的表达,Transwell 法检测细胞侵袭及迁移能力的变化,Western blotting 检测BECN1、P62 及LC3 蛋白的表达。将miR-124 mimic 与BECN1 过表达质粒共转染至KYSE170 细胞,Transwell 实验检测细胞侵袭及迁移能力的变化,Western blotting 检测自噬相关基因表达的变化。结果:转染miR-124 mimic 后,KYSE170 细胞的侵袭和迁移能力下降(P<0.05),BECN1 蛋白及荧光素酶报告基因活性均明显下调(均P<0.01),自噬相关蛋白P62 表达增高,LC3 表达水平明显降低(均P<0.01)。沉默BECN1 表达抑制食管癌细胞侵袭及迁移(P<0.01),而过表达BECN1 使miR-124 mimic 对KYSE170 细胞自噬、侵袭和迁移能力的抑制作用明显减弱(P<0.01),自噬相关蛋白P62 表达降低、LC3 蛋白表达水平明显升高(均P<0.01)。结论:miR-124 能够抑制食管癌细胞侵袭及迁移能力,其机制可能与靶向调控自噬相关基因BECN1 的表达影响细胞自噬有关。 相似文献
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背景与目的:食管鳞癌是常见的消化道恶性肿瘤,基因异常表达参与食管鳞癌的恶性生物学行为。探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的FAM83H在食管鳞癌组织中的表达水平,以及其表达水平与临床病理学参数之间的关系,初步研究FAM83H对食管癌细胞生物学行为的影响。方法:用TGF-β1处理食管癌细胞Eca109后,在倒置显微镜下观察Eca109细胞形态学的变化。应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测TGF-β1处理前后食管癌细胞中上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物以及FAM83H表达水平的变化。应用RTFQ-PCR检测FAM83H在不同食管癌细胞系、67例2015—2017年河北医科大学第四医院生物样本库收集的食管鳞癌组织及癌旁正常组织中的表达情况,并分析其表达水平与临床病理学参数之间的关系。应用MTS实验以及transwell小室迁移、侵袭实验检测FAM83H在体外对食管癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。结果:TGF-β1处理后,Eca109细胞的形态变为细长梭形、纺锤形,呈现出明显的间充质细胞形态;Eca109细胞中E-cadherin表达水平降低,而N-cadherin、vimentin、Snail、Twist 1表达水平均显著升高(P<0.05)。同时,TGF-β1处理后,FAM83H表达水平上调(P<0.01)。FAM83H在食管鳞癌组织中表达升高(P<0.05),与食管鳞癌患者病理学分化程度相关(P<0.05)。FAM83H在食管癌细胞系中表达升高(P<0.01)。转染针对FAM83H的小干扰RNA后,可以显著抑制FAM83H的表达水平(P<0.05)。在体外FAM83H促进食管癌细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。结论:TGF-β1诱导EMT过程以及FAM83H表达,FAM83H表达水平升高可能与食管鳞癌的发生、发展相关,且在体外促进食管癌细胞的增殖、迁移及侵袭。 相似文献
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目的:观察 AEG -1和 PI3K 在食管鳞癌组织及癌旁组织中的表达差异,了解其与食管鳞癌患者临床病理学特征及相互之间的关系。方法:免疫组化法检测80例食管鳞癌患者手术标本和62例癌旁食管组织中 AEG -1和 PI3K 的表达,分析其与临床病理学特征及生存率的关系。结果:AEG -1和 PI3K 在食管鳞癌组织中的表达显著高于癌旁食管组织;与癌组织浸润深度、TNM 分期、患者的预后有显著相关性。结论:AEG -1可能是食管鳞癌的癌基因之一,有可能是通过活化食管鳞癌组织中的 PI3K/ Akt 通路从而增强癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力。 相似文献
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目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)NUP50-AS1 在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer, ESCC)组织及细胞株中的表达及其对人食管癌Eca109 细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:选取自2015 年1 月至2016 年12 月河北医科大学第四医院生物标本库的49 例ESCC手术患者的癌组织和相应癌旁组织,qRT-PCR检测ESCC癌组织、癌旁组织及5 种食管癌细胞株(TE1、TE13、Eca109、Kyse150 和Kyse170)中NUP50-AS1 表达水平。shRNA 转染NUP50-AS1 后,选用sh2 -NUP50-AS1 进行后续功能实验。采用MTS法、克隆形成实验检测敲减NUP50-AS1 表达对Eca109 细胞增殖的影响,划痕实验检测敲减NUP50-AS1 表达对细胞迁移的影响,Transwell 小室实验检测敲减NUP50-AS1 表达对细胞侵袭的影响。结果:NUP50-AS1 在ESCC组织中的相对表达量显著高于癌旁组织(2.003±0.870 vs 1.000±0.000,P<0.05);NUP50-AS1 在ESCC组织中的表达水平与淋巴结转移及TNM分期相关(均P<0.01),NUP50-AS1 在5 株食管癌细胞系中相对表达量均明显上调(P<0.05),其中Eca109 细胞的NUP50-AS1 表达水平最高。转染后,sh2-NUP50-AS1 转染组干扰效率最高,敲低NUP50-AS1 可明显抑制Eca109 细胞增殖、迁移和侵袭能力。结论:ESCC组织中lncRNA NUP50-AS1 表达明显高于癌旁组织,且与癌症分期和淋巴结转移有关,敲减其表达明显抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,NUP50-AS1 的高表达可能与ESCC的发生发展密切相关。 相似文献
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