减压缺氧时大鼠红细胞变形性改变及其机制研究

目的：探讨减压缺氧时大鼠红细胞变形性的改变及其机制。方法：测定平原和减压缺氧条件下大鼠红细胞滤过指数（IF）、红细胞膜ATPase活性、红细胞ATP含量。结果：各缺氧组细胞IF均较平原组升高，缺氧14d组虽有所下降，但仍高于对照组，缺氧21d组与30d组无明显差异；缺氧1d、7d组ATP含量下降，且与同期红细胞IF呈显著负相关，缺氧各组红细胞Na^ -K^ -ATPase、Ca^2 -ATPase活性均有不同程度明显下降，Mg^2 -ATPase活性仅缺氧30d组下降明显。结论：（1）缺氧可致红细胞变形性损害。但其发生并非进行性，大约于缺氧后3-4周达到一个较为稳定的水平；（2）缺氧早期红细胞ATP含量下降，整个缺氧过程中红细胞膜ATPase活性降低在大鼠红细胞变形性损害中起重要作用。     

脑灵素胶囊对小鼠游泳耐力及耐缺氧能力的影响

目的　观察脑灵素胶囊对小鼠游泳耐力及耐缺氧能力的影响。方法　小鼠游泳耐力试验是将小鼠放入温度为 2 0℃、直径 2 5cm、深 15cm的水浴中 ,观察小鼠游泳至下沉时间 ;小鼠耐缺氧能力试验是将小鼠置于容积为2 80ml密闭的广口瓶中 ,瓶内放置 10g干燥的钠石灰 ,观察小鼠在瓶内存活时间。结果　脑灵素胶囊 0 .2g/kg、0 .4g/kg能显著提高小鼠游泳耐力和耐缺氧能力。结论　脑灵素胶囊对小鼠游泳耐力及耐缺氧能力呈剂量依赖性提高。     

脑络通方对光化学诱导脑缺血大鼠脑内bFGF影响的实验研究

目的研究脑络通方对光化学诱导脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法用免疫组化方法,观察光化学诱导的脑缺血大鼠第5天时,各组脑内缺血灶、缺血灶周围、大脑皮层、海马、小脑等部位bFGF的表达.结果脑缺血5天后,脑内bFGF主要在缺血灶周围、海马部位表达,阳性细胞主要以神经胶质细胞、神经元细胞为主,治疗组表达比模型组明显增加.结论脑络通方可通过提高缺血灶周围和海马bFGF的表达,从而促进缺血后神经元的存活,参与脑内的损伤修复和神经再生.     

脑络通对实验性大鼠脑缺血的保护作用

脑络通胶囊能够降低不完全性脑缺血模型大鼠的脑含水量、毛细血管通透性,并且能够降低缺血脑组织过氧化脂质含量,提高过氧化物歧化酶活性。     

脑络通胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响

研究脑络通胶囊对缺血性中风的影响.用三氯化铁引起大鼠大脑中动脉血栓(MCAT),观察脑络通胶囊对行为障碍、脑梗塞范围、脑水肿程度的影响.结果表明脑络通胶囊80、40、20 mg/kg组,可使脑梗塞范围分别减少55%、56%、9%,并使脑含水量下降,行为障碍得到改善.通过急性血瘀大鼠模型实验,表明脑络通胶囊可明显降低模型大鼠全血粘度、增加红细胞变形性,并降低红细胞聚集性.分析显示脑络通胶囊对局部脑缺血的作用可能与其改善血液流变学有关.     

乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受和游泳耐力的影响

目的探讨乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受和游泳耐力的影响。方法分别给小鼠乙酰唑胺200mg/kg(乙酰唑胺组,n=20)、心得安16mg/kg(心得安组,n=20)、等量生理盐水(生理盐水组,n=20),均连续给药3天并于末次给药1h后测定小鼠25℃时的常压缺氧耐受能力和血清乙酰胆碱酯酶(AchE)活性;同时测定小鼠在负重7%、水深15cm、水温20℃条件下的游泳耐力。结果乙酰唑胺组耗氧率比生理盐水组显著降低(P<0.05),与心得安组比较差异无显著性(P>0.05);乙酰唑胺组AchE活性较生理盐水组显著升高(P<0.01),与心得安组比较差异无显著性(P>0.05);乙酰唑胺组游泳力竭时间比生理盐水组显著缩短(P<0.01),与心得安组相比差异无显著性(P>0.05)。结论乙酰唑胺能提高小鼠机体抗常压的缺氧耐受能力和降低小鼠游泳耐力。     

脑脉舒宁对小鼠急性脑缺血保护作用的实验研究

目的 观察脑脉舒宁（ＮＭＳ）对小鼠脑缺血损伤的保护作用，方法 采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察了ＮＭＳ对其的影响。结果 急性脑缺血时脑内丙二醛（ＭＤＡ）一氧化氮（ＮＯ）明显增加（Ｐ〈０．０５）。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）减少，而ＮＭＳ可明显增加ＳＯＤ降低了ＭＤＡ，ＮＯ（Ｐ〈０．０５）。结论 ＮＭＳ对小鼠急性脑缺血具有一定的保护作用。     

脑脉舒宁对小鼠急性脑缺血保护作用的实验研究

目的　观察脑脉舒宁 (NMS)对小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法　采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察NMS对其的影响。结果　急性脑缺血时脑内丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)明显增加 (P <0 .0 5 )。超氧化物歧化酶 (SOD)减少 ,而NMS可明显增加SOD ,降低MDA、NO(P <0 .0 5 )。结论　NMS对小鼠急性脑缺血具有一定保护作用。     

脑动脉硬化患者血液流变学，体外血栓形成和红细胞变形能力的观察与分析

目的：适时检测脑动脉硬化患者的血液流变学状态,以便采取干预措施,防止或降低脑卒中的发生率。方法：脑动脉硬化组77例,健康对照组40例,检测两组的血液流变学8项指标进行比较。结果：在血液流变学8项指标中脑脉硬化组的血沉、血沉K值,明显高于对照组;体外血栓长度、血栓干重皆比对照组高;血栓湿重两组比较有非常显著差异。结论：血液流变学的指标改变是指导治疗脑动脉硬化患者的重要依据。     

脑立苏冲剂对脑缺血模型大鼠的影响

【目的】观察脑立苏冲剂对实验性脑缺血模型大鼠的影响。【方法】采用大脑中动脉栓塞法复制大鼠脑缺血模型,观察脑立苏冲剂对脑缺血模型大鼠脑含水量的影响;采用比色法测定大鼠脑内伊文思蓝含量,观察该药对脑缺血大鼠脑组织血管通透性的影响,采用苏木素一伊红（HE）染色观察该药对模型大鼠脑组织形态结构改变的影响。【结果】脑立苏冲剂能改善缺血脑组织毛细血管通透性、减轻脑水肿,与缺血模型组比较有显著性差异（均P〈0．01）,其作用与维脑路通相仿。【结论】脑立苏冲剂具有增加脑血流量,减轻脑含水量,降低毛细血管通透性,改善组织形态结构的作用．其治疗脑缺血疾病的疗效可能与此有关。     

瘦素对缺血缺氧损伤脑星形胶质细胞凋亡的影响

目的 研究瘦素对缺血缺氧/复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 制作缺血缺氧大鼠脑皮质星形胶质细胞损伤模型,MTT法检测星形胶质细胞活力;采用Annexin V-FITC试剂盒检测星形胶质细胞凋亡;RT-PCR和Western blot方法检测凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3的表达.结果 与缺血缺氧损伤组比较,瘦素干预组星形胶质细胞存活率升高(P<0.01)、凋亡率下降(P<0.01);抑凋亡基因bcl-2 mRNA和蛋白表达水平上调(P<0.01),促凋亡基因bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.01),呈剂量依赖性.结论 瘦素能够使凋亡相关基因bcl-2表达上调、bax和caspase-3表达下调,从而抑制缺血缺氧损伤星形胶质细胞发生凋亡.     

急性缺氧、减压和紧张对血清HDL-ch的影响

为探讨飞行人员血清HDL-ch偏低的原因,进行了急性缺氧、减压和紧张实验。结果仅见3-甲氧基4-羟基VMA、170HCS和FFA增加,但未见HDL-ch及其他有关血脂指标改变。实验不支持飞行人员的HDL-ch偏低与可能遭受的急性缺氧、减压和紧张有联系。     

低氧对大鼠海马神经干细胞增殖的影响

目的观察和分析不同低氧浓度对海马神经千细胞（NSCs）增殖的影响。方法在体积分数4％O2、1％O2及常氧环境下培养新生SD大鼠海马神经干细胞,观察低氧对神经球数量和直径的影响。结果（1）对海马神经干细胞增殖效率的影响：体积分数1％低氧组神经球数量明显低于常氧对照组,具有显著性差异（P〈0．05）;体积分数4％低氧组神经球数量有高于对照组的趋势,但不具有显著性差异。（2）对海马神经干细胞增殖速度的影响。在培养24h、36h和48h后,体积分数1％低氧组神经球的直径都小于对照组,且在24h和36h时具有显著性差异（P〈0．05）,在48h具有极显著性差异（P〈0．01）;在培养24h、36h和48h后,体积分数4％低氧组神经球的直径都大于对照组,在36h时具有显著性差异（P〈0．05）,在48h时具有极显著性差异（P〈0．01）。结论体积分数4％低氧浓度环境既提高海马神经干细胞的增殖效率也提高海马神经千细胞的增殖速麾体积分数1％低氧浓度环境则既抑制海马神经干细胞的增殖效率也抑制海马神经干细胞的增殖速度。提示中度低氧有利于海马神经干细胞的增殖：过度低氧不利于海马神经千细胞的增殖。     

高氧对缺血缺氧新生大鼠远期学习记忆能力的影响

目的 探讨高氧对缺血缺氧新生大鼠生后学习记忆能力的影响,为临床缺血缺氧疾病的治疗提供实验依据。方法 通过左侧颈总动脉结扎制作新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型,给予 60％高氧干预 72 小时,新生大鼠饲养两个月后,利用水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果 高氧组的逃避潜伏期时间平均为 55.87±6.23s,明显高于对照组（P＜0.05）;高氧组大鼠穿越原平台位置的次数和在原平台象限游程、时间百分比均低于对照组（P＜0.05）。结论 高氧干预可能降低缺血缺氧新生大鼠生后学习记忆能力。     

骨桥蛋白在缺氧对滋养细胞侵袭力影响机制中的作用

目的研究不同氧浓度下滋养细胞骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达与相应氧浓度下滋养细胞侵袭力的相关性,探讨OPN在缺氧对滋养细胞侵袭力影响机制中的作用。方法利用气体混配缺氧装置(QT-MTX-3),模拟子痫前期胎盘缺氧的低氧环境,培养人胎盘绒毛膜癌滋养细胞系BeWo细胞。采用Western印迹和实时荧光定量PCR方法,检测不同氧浓度对BeWo细胞OPN表达的影响。采用Transwell侵袭模型,探讨缺氧对BeWo细胞侵袭力的影响。结果 Western blot检测结果显示,缺氧48h后,低氧组OPN蛋白的表达水平均明显下降,且2%O2组OPN蛋白下降更显著。实时荧光定量PCR检测结果表明,缺氧对滋养细胞OPN mRNA的表达影响呈现出浓度时间依赖性,随着氧浓度的降低和缺氧时间的延长,OPN mRNA的表达呈显著下降趋势。Transwell侵袭实验结果显示,与常氧对照组相比,低氧组细胞侵袭力明显降低,8%O2组和2%O2组的细胞浸润指数分别为0.298 8和0.091 7(P<0.01)。采用Spearman相关分析法,比较OPN表达水平与BeWo细胞侵袭力的相关性,结果显示,随着OPN表达的降低,滋养细胞的侵袭力进一步下降,OPN表达水平与侵袭指数成正相关(rs=0.944,P<0.01)。结论缺氧降低滋养细胞OPN的表达,表现为浓度和时间依赖性;随着OPN表达的降低,滋养细胞的侵袭力下降。OPN低表达可能是子痫前期滋养细胞侵袭力下降的分子机制之一。     

缺氧对SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响

[目的]研究缺氧对阴茎海绵体平滑肌细胞(cavernosum smooth muscle cel s ,CCSM）表型转化的影响。[方法]用酶消化法获取SD大鼠的原代CCSM,并用细胞免疫荧光法进行鉴定。将原代CCSM置于缺氧小室中（37℃,5%CO2,1%O2,94%N2）培养,按缺氧时间分为0h组、24h组、48h组、72h组,用western-blot法检测四组的α-SMA、OPN蛋白表达量。[结果]低氧可以诱导CCSMα-SMA蛋白表达下降,且在72h内随着缺氧时间延长差异显著性增加。低氧24h组细胞OPN蛋白表达增加（P<0.05）;低氧48h组细胞OPN蛋白表达显著增加（P<0.01）;48h后随着时间延长差异可能会减小（P>0.05）。[结论]缺氧可以诱导CCSM由收缩型向合成型转化。     

原代大鼠肺动脉平滑肌细胞的提取和鉴定以及缺氧对其增殖的影响

目的提取SD大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）并原代培养,为研究肺血管疾病提供体外模型,研究缺氧对大鼠PASMCs增殖的影响。方法组织贴壁法分离大鼠PASMCs,光镜观察细胞形态、透射电镜、α肌动蛋白（α-SM-actin）细胞免疫化学和细胞免疫荧光法进行鉴定。原代培养的PASMCs分别于常氧和/或低氧下培养2、6、12、24及48 h,用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法和增殖细胞核抗原（PCNA）细胞免疫化学法检测细胞增殖情况。结果光镜下PASMCs细胞为长梭形,呈典型的＂峰-谷＂状结构。免疫学检测显示胞浆被染成棕黄色,阳性率达96%以上。透射电镜下细胞呈长梭形,胞浆内有密斑、密体和大量肌丝,细胞器较少。MTT检测结果示各时间点缺氧组PASMCs吸光度（A值）均高于相对应的常氧组;与常氧组比较,低氧组A值在12 h时开始增加（P〈0.05）,24 h时增加最显著（P〈0.01）。与缺氧2 h组比较,A值在缺氧12 h开始增高（P〈0.05）,缺氧24 h增高最显著（P〈0.01）,而缺氧48 h与缺氧24 h基本一致。PCNA免疫学结果与MTT结果基本一致。结论用组织块贴壁法提取PASMCs,简单易行,且能得到纯度高、稳定生长的PASMCs。缺氧可以促进PASMCs的增殖。     

川芎嗪对缺氧致大鼠大脑皮层细胞脂质过氧化的影响

观察比较了川芎嗪及超氧化物歧化酶(SOD)对缺氧致大鼠离体大脑皮层细胞脂质过氧化的影响。结果表明,缺氧可使大脑皮层细胞悬液(5×10~(6)/ml)脂质过氧化物(LPO)水平显著增高(P<0.01);川芎嗪(10~(-4)mol/L)及外源性SOD(500kU/L)均能抑制缺氧所致的LPO水平增高,与缺氧对照组比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.001)。结果提示,川芎嗪对缺氧致离体大脑皮层细胞脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

脑脉康颗粒剂对大脑中动脉缺血再灌注大鼠脑的保护作用

探讨益气活血开窍复方脑脉康颗粒对缺血再灌注脑保护作用的机理.用线栓法制成大鼠脑缺血再灌注模型,采用全自动氨基酸分析仪、干湿重法、原子吸收分光光度计测量脑组织中兴奋性氨基酸(EAA)含量、含水量及钙离子(Ca2+)含量,HE法观察脑组织形态学改变.结果显示中药组谷氨酸 (Glu)含量下降(P<0.01),谷氨酸/ γ-氨基丁酸(Glu/ GABA)趋向于正常比值,脑组织含水量及Ca2+含量下降(P<0.05).中药可减轻由于缺血再灌注所导致的脑细胞形态学的改变.证明益气活血开窍方脑脉康颗粒通过抑制EAA释放,Ca2+内流而发挥脑保护作用.