上海市区大气细颗粒物不同成分对血管内皮细胞的氧化损伤

[目的]通过体外细胞实验观察大气细颗粒物不同成分对血管内皮细胞的氧化损伤作用,进而了解其对心血管系统的毒作用机制。[方法]提取细颗粒物水溶成分、非水溶成分和有机提取物对人脐静脉血管内皮细胞（endothelial cells,EC-304）进行染毒,各成分染毒剂量均设为100、200、400μg／mL 3个剂量组;另设药物干预组：细颗粒物3种成分染毒剂量均为400μg／mL,同时加入10μmol／L浓度的阿托伐他汀钙药物。测定染毒后细胞存活率和细胞内丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,并对染毒后细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和活性氧（reactive oxygen species,ROS）的变化进行定性和定量观察。[结果]经大气细颗粒物3种成分染毒后,EC-304细胞存活率明显下降,细胞内MDA随颗粒物染毒剂量升高而升高。细胞内SOD在染毒1h时即出现下降,并随染毒剂量升高而降低,且染毒剂量相同时,水溶成分的毒作用高于有机提取物,亦高于非水溶成分。随着染毒剂量的增加,细胞内ROS明显增加（P〈0．01）,且有机提取物和水溶成分产生ROS的能力明显高于非水溶成分（P〈0．01）。加入阿托伐他汀钙后,细胞内MDA和ROS较未加药物组明显降低,SOD则明显增加。[结论]大气细颗粒物不同成分能导致血管内皮细胞出现氧化损伤,呈剂量-反应关系,氧化损伤可能是大气细颗粒物心血管毒性的作用机制之一。     

大气细颗粒物对实验动物氧化应激及炎症反应研究进展

流行病学研究显示,大气细颗粒物（PM_2.5）可引发人体呼吸系统、心脑血管系统等方面的疾病。为了更详细地了解PM_2.5对人群健康的危害,本文针对PM_2.5在动物实验中氧化应激和炎症反应方面的影响进行了归纳总结,为进一步研究PM_2.5对机体的危害提供理论依据。     

宜昌市大气颗粒物对急救人次急性影响

目的探讨湖北省宜昌市大气颗粒物对急救人次的急性影响。方法收集2014年1月—2017年12月宜昌市的日急救人次、细颗粒物(PM_2.5)和可吸入颗粒物(PM₁₀)日均浓度以及气象条件等资料,采用广义相加模型分别分析PM_2.5、PM₁₀与非创伤急诊人次数、呼吸系统和循环系统急诊人次数的暴露–反应关系。结果宜昌市2014—2017年PM_2.5和PM₁₀日均浓度平均为(72.2±50.7)和(107.6±60.9)μg/m³,非创伤急救人次数、呼吸系统急救人次数和循环系统急救人次数的日平均值分别为(33.3±8.6)、(2.6±2.2)和(5.1±3.4)人次;相关分析结果显示,非创伤急救人次数、呼吸系统急救人次数和循环系统急救人次数与PM_2.5和PM₁₀暴露均呈正相关(均P <0.05);当PM_2.5日均浓度每升高10μg/m³,当天日均非创伤急救...     

相对湿度对光散射法测定大气细颗粒物浓度的影响

目的探讨相对湿度对光散射法测定大气细颗粒物(PM2.5)浓度的影响。方法在2010年冬季和2011年夏季分别用光散射法和滤膜称重法对大气PM2.5浓度进行24d平行测定,同时收集采样期间的相对湿度数据,分析比较不同相对湿度对光散射法测定大气PM2.5浓度的影响。结果采样时期光散射法测定结果与滤膜称重法结果呈统计学相关(r=0.948,P<0.001),但是两种测定方法结果的一致性随着相对湿度的变化而改变。相对湿度<50%时,两种方法的测定结果差异无统计学意义(P=0.114);相对湿度>50%时,光散射法测定结果与滤膜称重法结果差异有统计学意义(P=0.001),且两种方法的测定结果比值与相对湿度呈正相关(r=0.894,P<0.001)。结论相对湿度>50%会对光散射法测定大气PM2.5的准确性造成影响,因此在采用光散射法测定大气PM2.5浓度时应考虑采样期间相对湿度的影响。     

细颗粒物对免疫系统损伤研究中的基本科学问题

随着对大气颗粒物研究的深入，许多学逐渐认识到PM2.5易于富集空气中的有毒重金属、酸性氧化物、有机污染物、微生物等，对人体的健康影响更大。流行病学调查表明细颗粒物的浓度升高，会增加心血管疾病、肺功能下降，低体重出生，宫内窘迫等健康问题的发生。因此细颗粒物对人体健康的影响是不可忽视，     

大气粗细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞的影响

大气粗细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞的影响山西医学院预防医学系环境卫生教研室（太原０３０００１）赵毓梅，李秋营，范建，李炳太对大气中粗细颗粒物的肺毒性，国内外研究不多。而其对肺胞巨噬细胞的体外毒性差异以及对肺胞巨噬细胞表面形态的影响国内尚未见报道。本研究...     

常州市大气细颗粒物对老年人死亡影响的时间序列研究

目的 分析常州市大气细颗粒物(PM2.5)暴露对老年人死亡的影响。方法 收集常州市2015年1月1日至2017年12月31日的居民全死因个案资料和同期常州市大气污染物浓度及气象监测资料,采用广义线性模型(GLM)在控制长期趋势、星期几效应及气象因素等混杂因素的基础上,分析PM2.5对老年人(≥65岁)死亡的影响。结果 2015-2017年常州市大气PM2.5浓度均值为50.0μg/m³,超标天数共178天,老年人每日非意外总死亡54.6例,其中呼吸系统疾病日死亡7.7例,循环系统疾病日死亡22.1例。在单污染物模型中,大气PM2.5浓度(lag04)每增加10μg/m³时,老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病日死亡数分别增加0.92%(95%CI:0.29%～1.56%)、1.66%(95%CI:0.10%～3.31%)和1.22%(95%CI:0.24%～2.22%)。多污染物模型中,单独调整SO2、NO2或同时调整SO2和NO2后,PM2.5对老年人非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡的影响效应消失(P>0.05)。结论 常州市大气PM2.5污染对老年人死亡影响有一定的时间滞后性,显著增加老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡数。     

大气中细颗粒物的污染特征及其生物效应

窄气中的半挥发和不挥发污染物绝大多数吸附在颗粒物上，其中细颗粒物载带污染物的能力最强，且极容易进入呼吸系统并沉积在肺泡，对人体呼吸系统及全身其它器官造成极大危害。空气细颗粒物是由不同来源组成的一种非常复杂的复合型污染物，含有多种有机污染物及过渡金属成分。单一质量浓度已不能说明健康影响问题。我国城市细颗粒物污染严重，本研究以具有复合体系的整体细颗粒物为出发点，选择北京、太原两个不同污染特征的城市，分析了两城市细颗粒物的污染水平及生物效应。结果如下：以美国EPA大气环境质量PM2．5标准，我国环保局PM10、TSP大气质量标准为判断依据，北京、太原的冬季和春季PM2．5、PM10、TSP几乎均超标。相同采样日期PM2．5日均值太原高于北京。太原冬季、北京冬季、北京春季、北京沙尘期间空气中B(a)P浓度分别为5．86，1．09，0．38，0．184(μg／100m^3）。太原冬季、北京冬季超过我国居住区大气B(a)P日均最高允许浓度。空气颗粒物上Pb含量均未超过我国居住区大气Pb标准。北京、太原细颗粒物对肺泡上皮细胞A549具有细胞毒性，500μg／mL基本接近半数致死毒性剂量，200μg／mL可作为体外染毒的最高剂量：细颗粒物5．200μg／mL染毒12，24小时均可引起DNA损伤，并呈现剂量反应及时间效应关系：在早期(2h)可使炎性细胞因子TNF-α、IL-6 RNA表达增加，TNF-α、IL-6蛋白表达随染毒时间2h，12h，24h延长而增加，并呈剂量反应关系。细颗粒物使细胞培养上清中NO含量增加，呈剂量反应关系：细颗粒物未能刺激A549细胞呼吸爆发。     

PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PMU对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化（LPO）水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1．5、7．5、37．5mg／kg的PMu经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,谷胱甘肽（GSH）和硫代巴比妥酸反应物（TBARS）含量。结果PM”染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH—Px活力和SOD／TBARS比值均较对照组降低（P〈0．05,P〈0．01）,具有剂量一效应关系。各染毒组TBARS／GSH—Px比值较对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．001）。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降（P〈0．05,P〈0．01）,而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征（P〈0．01,P〈0．05）。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高（P〈0．05）,染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS／GSH—Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

大气细颗粒物致动脉粥样硬化小鼠肺脏炎性损伤

目的 探讨大气细颗粒物对动脉粥样硬化小鼠肺脏的炎性损伤及机制。方法 采集上海市区大气细颗粒物（PM_2.5）,选用ApoE-/-小鼠（动脉粥样硬化模型）和C57BL/6小鼠（对照）各32只,进行气管滴注PM_2.5染毒,隔天滴注1次,共2次,根据染毒剂量的不同分为低、中、高剂量组;取小鼠肺泡灌洗液进行白介素6（IL-6）、IL-17、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平检测,细胞分类计数,取肺组织进行病理学观察。结果 与对照组比较,高剂量染毒组ApoE-/-小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平[（207.08±33.51）、（119.20±17.92）、（117.18±15.22）pg/mL]明显升高;与对照组比较,中、高剂量染毒组C57BL/6小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平升高;细胞分类计数结果显示,ApoE-/-小鼠肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比、巨噬细胞绝对数随染毒剂量增加而增加,淋巴细胞百分比随染毒剂量升高而降低;肺脏组织病理切片显示,高剂量染毒组ApoE-/-小鼠和C57BL/6小鼠肺泡壁增厚显著,肺泡间隔增宽,部分区域可见肺实变表现,肺泡支气管旁可见多灶淋巴组织浸润。结论 与C57BL/6小鼠比较,大气细颗粒物急性暴露可引起ApoE-/-小鼠更为严重的肺脏炎症。     

臭氧和细颗粒物暴露对大鼠心脏自主神经系统和系统炎症的影响

目的探讨臭氧(O3)和大气细颗粒物(PM2.5)暴露对大鼠心脏自主神经系统和系统炎症的影响以及二者之间是否存在关联。方法 48只Wistar大鼠随机分为8组。PM2.5低、中、高剂量单独暴露组为每只动物分别经气管滴注0.2、0.8和3.2mg的细颗粒物。O3和PM2.5联合暴露低、中、高剂量组为大鼠预先暴露于0.8ppm的臭氧4h,然后再气管滴注PM2.50.2、0.8和3.2mg。O3单独暴露组为只吸入暴露4h臭氧,对照组为气管滴注生理盐水,每周暴露2次,共3周。末次暴露24h后,测定血压,同时记录心电图。测定血清中TNF-α、IL-6和CRP。取右心室进行HE染色病理分析。结果 PM2.5单独暴露和联合暴露组中心率变异性(HRV)指标与对照组比较有显著变化。O3单独暴露仅引起低频成分(LF)显著增加。心率只有在联合暴露组有明显降低。血压在联合暴露组和高剂量PM2.5组有明显上升。TNF-α和IL-6在PM2.5单独暴露和联合暴露组均有上升趋势。CRP在PM2.5单独和联合暴露组均表现出明显的剂量-效应关系。IL-6、TNF-α和CRP与HRV之间显著相关。病理学检查发现,PM2.5暴露组有颗粒物的沉积和心肌炎症。结论 O3可增强由PM2.5暴露引起的大鼠心脏自主神经系统紊乱和炎症反应。     

大气细颗粒物暴露对人体免疫指标的影响

目的研究大气细颗粒物污染对人体免疫学指标的影响。方法使用个体采样器监测上海市区外勤交通警察和小区居民大气细颗粒物暴露水平,检测免疫学指标:白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NE)、中性粒细胞比率(NE%)、淋巴细胞计数(Ly)、淋巴细胞比率(Ly%)、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及免疫球蛋白IgA、IgM、IgG和IgE,比较交警和居民细颗粒物暴露及免疫学指标的差异。结果交警组大气细颗粒物暴露水平[(115.4±46.2)μg/m3]显著高于普通居民[(74.9±40.1)μg/m3](P0.01),两组Ly%、CD4+、CD8+、IgM、IgG、IgE、Clara细胞蛋白(CC16)及C反应蛋白(CRP)水平差异有显著性(P0.05或P0.01)。结论长期暴露于高浓度大气细颗粒物可导致血液中某些免疫指标发生改变,影响免疫系统健康。     

高效液相色谱-荧光检测法测定大气细颗粒物(PM2.5〖KG-*5〗)中的双酚A

目的 建立大气细颗粒物(PM2.5)中双酚A 的高效液相色谱-荧光测定法,并用于成都市大气细颗粒物(PM2.5)中BPA的测定。方法 以玻璃纤维滤纸为滤料,用中流量PM2.5 采样器以100L/min的流速连续采样24h。滤纸样品经0.1%盐酸-甲醇超声提取后经C18小柱固相萃取,用0.1%氨水-甲醇洗脱,洗脱液调pH 2~3后,C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm)分离,荧光法检测(λex=227nm,λem=310nm)。结果 在0.001μg/ml~0.020μg/ml范围内回归方程为y=5.39×106x+5146,相关系数大于0.997;方法检出限为3.0×10-5μg/ml,定量限为1.1×10-4μg/ml,最低检出含量为200pg/m3(取样1/8分析),加标回收率为94.9%~104.8%,RSD为2.84%~9.23%。利用本法检测了20个成都市大气细颗粒物样品,测得双酚A含量范围在<200~4654pg/m3,平均含量为1455pg/m3。结论 本法灵敏度高,准确度好,检出限低,适用于大气中细颗粒物中双酚A的检测。成都市大气细颗粒物中双酚A的含量高于日美等发达国家以及我国北京、广州、香港,但低于印度的报道值。     

灰树花多糖D组分对PM_(2.5)引起肺泡巨噬细胞损伤的拮抗作用

目的探讨灰树花多糖D组分(D-fraction)对大气细颗粒物PM_(2.5)染毒后的大鼠肺泡巨噬(NR8383)细胞损伤的拮抗作用。方法分别以不同浓度的SRM 2786悬液(31.25、62.5、125、250和500μg/ml)、不同浓度的D-fraction溶液(1.56、3.125、6.25、12.5、25、50、100、200及400μg/ml)及SRM 2786溶液(浓度为125μg/ml)与不同浓度的D-fraction溶液(3.125、6.25、12.5、25μg/ml)暴露NR8383细胞24 h,同时,设置空白对照(F-12K培养基)组,采用MTT法检测细胞存活率。将125μg/ml SRM 2786悬液分别与不同浓度(3.125、6.25、12.5、25μg/ml)的D-fraction溶液联合暴露NR8383细胞24 h后,采用酶联免疫法(Elisa)检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及白介素1β(IL-1β)三种炎性因子的释放。结果与空白对照组相比,各浓度SRM 2786暴露组NR8383细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P0.01);且随着SRM 2786暴露浓度的升高,NR8383细胞的存活率呈下降趋势。与空白对照组相比,1.56~25μg/ml D-fraction暴露组NR8383细胞的存活率均升高,差异有统计学意义(P0.05);而50~400μg/ml D-fraction暴露组NR8383细胞的存活率均无明显改变。与125μg/ml SRM 2786暴露组相比,125μg/ml SRM 2786+各浓度D-fraction暴露组NR8383细胞的存活率均明显增高;细胞上清液中的TNF-α、IL-6和IL-1β含量均较低,除125μg/ml SRM 2786+3.125μg/ml D-fraction暴露组外,差异有统计学意义(P0.01)。且随着D-fraction暴露浓度的升高,125μg/ml SRM 2786暴露NR8383细胞的存活率及细胞上清液中的TNF-α和IL-1β含量均呈逐渐下降趋势,IL-6含量呈波浪性下降的趋势。结论 PM_(2.5)可显著降低细胞存活率和促进炎性因子的释放,而D-fraction可改善由PM_(2.5)引发的NR8383细胞损伤。     

大气细颗粒物对妊娠期血压的急性效应研究

目的 研究大气细颗粒物对妊娠期血压的影响,为进一步探讨妊娠高血压疾病的发病机制提供依据.方法 利用上海市孕产期保健队列研究数据及大气细颗粒物监测数据,采用广义相加混合效应模型等方法分析大气细颗粒物对妊娠期血压的急性和滞后效应.结果 研究于2010年共纳入7 402例孕晚期妇女,结果表明在仅考虑气温、湿度、季节和长期趋势及周末效应的情况下,PM1每增加一个四分位数间距(滞后0天、1天、3天和5天),妊娠期妇女收缩压可分别增加0.509mmHg (95％ CI:0.045 ～0.974)、0.504mmHg(95％ CI:0.047～0.961)、0.456mmHg (95％ CI:0.011 ～0.901)、0.466mmHg(95％ CI:0.028 ～0.904),差异均有统计学意义(均P＜0.05);调整气象条件、周末效应、季节因素、产妇年龄、孕产史、高血压家族史、孕前BMI的情况下,妊娠期妇女收缩压可分别增加0.503mmHg(95％CI:0.066 ～0.940)、0.486mmHg(95％CI:0.055 ～0.916)、0.443mmHg(95％ CI:0.022 ～0.865)、0.480mmHg (95％ CI:0.064 ～0.895),差异均有统计学意义(均P＜0.05),但PM2.5浓度对妊娠期收缩压的影响差异无统计学意义(均P＞ 0.05).在仅考虑气温、湿度、季节、长期趋势及周末效应的情况下,PMI每增加一个四分位数间距,滞后3天妊娠期妇女舒张压可增加0.402mmHg(95％CI:0.027 ～0.777),差异有统计学意义(P＜0.05),然而在调整上述因素后,PM2.5水平变化对妊娠期舒张压的影响无统计学意义(P＞0.05).结论 PM1是妊娠期血压增高的独立危险因素,是较有价值的附加空气质量指标,孕期妇女应根据雾霾预警进行及时有效的防护.     

住宅室内空气颗粒物污染状况及其与大气浓度关系的初探

目的了解当前住宅室内空气PM2.5和PM10的污染水平及其与室外大气浓度的关系。方法选择10户市区常住家庭,采用单孔多段冲击式颗粒物采样仪进行室内外空气PM2.5、PM10浓度的同时监测。结果非采暖期室内空气PM2.5和PM10的浓度范围分别为27.0～272.9μgm3和42.9～309.6μgm3;采暖期分别为20.7～251.4μgm3和34.0～283.9μgm3。PM2.5与PM10浓度之间呈良好的直线相关关系。室内外颗粒物浓度的相关关系在非采暖期和采暖期有所不同。结论住宅室内空气颗粒物污染比较严重,今后应进一步研究室内颗粒物的污染规律,探讨颗粒物对人群健康的影响。     

Hydroxyl-radical-dependent DNA damage by ambient particulate matter from contrasting sampling locations

Exposure to ambient particulate matter (PM) has been reported to be associated with increased respiratory, cardiovascular, and malignant lung disease. Previously we have shown that PM can induce oxidative DNA damage in A549 human lung epithelial cells. The aims of the present study were to investigate the variability of the DNA-damaging properties of PM sampled at different locations and times and to relate the observed effects to the hydroxyl-radical (OH)-generating activities of these samples. Weekly samples of coarse (10-2.5 microm) and fine (<2.5 microm) PM from four sites (Nordrheim Westfalen, Germany) were analyzed for hydrogen-peroxide-dependent OH formation using electron paramagnetic resonance and formation of 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG) in calf thymus DNA using an immuno-dot-blot assay. DNA strand breakage by fine PM in A549 human lung epithelial cells was quantified using the alkaline comet assay. Both PM size distribution fractions elicited OH generation and 8-OHdG formations in calf thymus DNA. Significantly higher OH generation was observed for PM sampled at urban/industrial locations and for coarse PM. Samples of fine PM also caused DNA strand breakage in A549 cells and this damage could be prevented using the hydroxyl-radical scavengers 5,5-dimethyl-1-pyrroline-N-oxide and dimethyl sulfoxide. The observed DNA strand breakage appeared to correlate with the hydroxyl-radical-generating capacities of the PM samples but with different profiles for rural versus urban/industrial samples. In conclusion, when considered at equal mass, OH formation of PM shows considerable variability with regard to the sampling location and time and is correlated with its ability to cause DNA damage.     

细颗粒物免疫毒性研究进展

大气中细颗粒物的暴露是多种健康问题的危险因素 ,而免疫系统是细颗粒物毒性作用的靶器官之一 ,细颗粒物对非特异性免疫系统和特异性免疫系统均有一定影响。免疫系统作用有两面性 ,既对颗粒物具有一定的清除能力 ,同时也是机体受损的重要原因。免疫毒性与颗粒物产生的其他生物效应有密切关系。免疫毒性的作用机制可能通过氧化、炎症刺激和神经性炎症反应等有关 ,但具体致病机制仍不清楚 ,有必要从整体上研究颗粒物的毒性及其作用机制。本文从不同角度和不同水平对细颗粒物的免疫毒性进行综述。