ATP－MgCl_2对烫伤大鼠肠粘膜保护作用的实验观察

为研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对创伤应激动物肠粘膜的保护作用，采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤大鼠模型，观察了腹腔注射ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２复合液对回肠粘膜丙二醛（ＭＤＡ）含量及回肠组织形态学改变的影响。结果显示：烫伤后６～２４小时，ＭＤＡ含量明显升高，并伴有形态学病理改变。经ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２注射治疗的大鼠伤后２４小时内ＭＤＡ含量维持于正常对照水平，且回肠粘膜病理改变减轻。提示：ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２能够保护烫伤大鼠肠粘膜，其作用机理可能与降低肠粘膜的脂质过氧化反应有关。     

ATP-MgCl_2对烫伤大鼠肠粘膜保护作用的实验观察

为研究 ATP-MgCl_2对创伤应激动物肠粘膜的保护作用,采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,观察了腹腔注射 ATP-MgCl_2复合液对回肠粘膜丙二醛(MDA)含量及回肠组织形态学改变的影响。结果显示:烫伤后6～24小时,MDA 含量明显升高,并伴有形态学病理改变。经 ATP-MgCl_2注射治疗的大鼠伤后24小时内 MDA 含量维持于正常对照水平,且回肠粘膜病理改变减轻。提示:ATP-MgCl_2能够保护烫伤大鼠肠粘膜,其作用机理可能与降低肠粘膜的脂质过氧化反应有关。     

小剂量多巴胺对烫伤大鼠休克期肠粘膜的保护作用

目的　观察小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠休克期肠粘膜机械屏障的保护作用。方法　大鼠预置心导管 ,30 %Ⅲ度烫伤后静脉复苏。观察大鼠常规治疗 (对照组 )和小剂量多巴胺 (3μg·kg-1·min-1)持续给药后 ,血清中二胺氧化酶 (DAO)、丙二醛 (MDA)及乳酸水平的变化 ,对肠道的病理学改变进行评分。　结果　多巴胺治疗组大鼠休克期一般情况明显好于对照组 ,小剂量多巴胺能显著降低严重烫伤大鼠血清中的乳酸、MDA、DAO水平 ,以伤后 3～ 12h明显 ;多巴胺治疗组大鼠回肠病理学评分明显优于对照组。　结论　小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠休克期肠粘膜机械屏障有明显的保护作用。     

牛磺酸对肠粘膜屏障保护作用的实验研究

目的：应用牛横酸保护失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能。方法：２４只家兔随机分为三组：牛磺酸治疗组（Ａ组），单纯休克组（Ｂ）、假手术组（Ｃ）、以硫代巴比妥酸比色法和原子吸收分光光度法测末端回肠粘膜ＭＤＡ和组织钙含量，并取体循环血做细菌培养，结果：Ｂ组肠粘膜ＭＤＡ和组织钙含量有明显升高，而Ａ组变化无显著性；再灌注半小时后Ｂ组细菌移位率明显高于Ｃ组（Ｐ〈０．０５）；光镜和电镜观察表明Ｂ组肠粘膜损伤明显重     

甲状腺激素对脓毒症大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的 探讨补充外源性甲状腺激素对脓毒症大鼠肠粘膜屏障的保护作用。方法 将ＳＤ大鼠３０只随机分为３组：假手术组、脓毒症组和治疗组。利用盲肠结扎打孔法（ＣＬＰ）制作大鼠脓毒症模型,通过腹腔注入１０ｍｇ／Ｌ三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）１．５ｍｌ／ｋｇ体重,以纠正脓毒症大鼠的低Ｔ３状态,用透射电镜观察肠粘膜机械性屏障的变化。结果 治疗组动物脓毒症表现轻,２４ｈ存活率显著高于脓毒症组（Ｐ〈０．０５）。脓毒症组大     

胰高血糖素样肽-2对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖的影响

目的　探讨胰高血糖素样肽 2 (GLP 2 )对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖及肠粘膜结构的影响。　方法　 5 5只Wistar大鼠随机分为烧伤组、GLP 2组 (烧伤后经GLP 2处理 ,2 0 0 μg/kg ,2次 /d腹腔注射 )与正常对照组。前两组动物于 30 %TBSAⅢ度烧伤后 6、12h及 1、3、5d分别处死 ,另处死正常对照组大鼠。检测各组增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞周期蛋白CyclinD的表达情况以及血浆二胺氧化酶 (DAO)的活性 ,并行肠粘膜组织学观察。　结果　与正常对照组比较 ,烧伤组伤后 6、12hPCNA表达稍有增强 ,伤后 1d减弱 ,3d时最低 ,5d时仍低于正常 ;GLP 2组PCNA表达的变化在伤后早期与烧伤组基本一致 ,但伤后 3、5d时强于烧伤组。烧伤组大鼠肠粘膜CyclinD蛋白在伤后 6、12h略有升高 ,但 1d时迅速下降至伤前的 4 0 % ,而GLP 2组CyclinD蛋白表达在伤后 1、3、5d高于烧伤组。大鼠烧伤后血浆DAO活性明显升高 ,经GLP 2治疗 5d后该指标明显降低 (P <0 .0 1)。组织学观察见GLP 2组肠绒毛排列较为规则 ,长短较一致 ,未见明显的上皮脱落。　结论　大鼠烧伤后腹腔给予外源性GLP 2能减轻肠粘膜损伤 ,其机制可能与GLP 2使PCNA、ClyclinD表达增加、促进受损肠粘膜细胞增殖有关。     

ATP—MgC12对缺血后肝组织保护作用的研究

研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对缺血后肝组织的作用。方法：家兔全肝缺血３０分钟后，分别给予生理盐水、ＡＴＰ和ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２处理。术一第１天、第３天和第５天取血测定谷丙转氨酶（ＡＬＴ０、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ０和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）并分别检测各 肝组织学的改变。结果：术后第１天ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组和ＡＬＴ明显低于对照组（Ｐ〈０．０５），而ＡＴＰ组与对照组相比无显著差别：ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２及ＡＴＰ组的ＬＤＨ和     

烧伤后早期肠道营养保护肠粘膜的实验研究

我们以部分空肠段旷置——胃造口——烧伤(25%)家兔模型就烧伤早期肠道营养对肠粘膜的保护及其可能机制进行了探讨。39只家兔(2.0±0.5kg)随机分为三组即:正常对照组(不烧伤并自由进食)早期喂养组与烧伤对照组(致伤后30分钟内按75ml/kg·24小时经饲管分别持续泵入营养液和冷开水)。结果显示:烧伤对照组肠粘膜氧耗量、肠组织尿酸及丙二醛显著增加,肠粘膜下血流量显著减少。早期喂养组粘膜氧耗量接近正常,血流量高于烧伤及正常对照组,尿酸及回肠段丙二醛显著低于烧伤对照组。空肠旷置段与非旷置段的粘膜氧耗量及肠组织次黄嘌呤、黄嘌呤、丙二醛均无显著差异。所以,烧伤早期肠道营养对肠粘膜有保护作用,可降低肠粘膜氧耗量,改善粘膜下血流量,减轻再灌注损伤。喂养的食物除对粘膜的局部作用,可能还涉及由“食物作用”介导的整体性调节因素。     

烧伤后早期肠道营养保护肠粘膜的实验研究

我们以部分空肠段旷置──胃造口──烧伤（２５％）家兔模型就烧伤早期肠道营养对肠粘膜的保护及其可能机制进行了探讨。３９只家兔（２．０±０．５ｋｇ）随机分为三组即：正常对照组（不烧伤并自由进食）早期喂养组与烧伤对照组（致伤后３０分钟内按７５ｍｌ／ｋｇ·２４小时经饲管分别持续泵入营养液和冷开水）。结果显示：烧伤对照组肠粘膜氧耗量、肠组织尿酸及丙二醛显著增加，肠粘膜下血流量显著减少。早期喂养组粘膜氧耗量接近正常，血流量高于烧伤及正常对照组，尿酸及回肠段丙二醛显著低于烧伤对照组。空肠旷置段与非旷置段的粘膜氧耗量及肠组织次黄嘌呤、黄嘌呤、丙二醛均无显著差异。所以，烧伤早期肠道营养对肠粘膜有保护作用，可降低肠粘膜氧耗量，改善粘膜下血流量，减轻再灌注损伤。喂养的食物除对粘膜的局部作用，可能还涉及由＂食物作用＂介导的整体性调节因素     

严重烫伤大鼠肠粘膜通透性改变及其机理

采用~(99m)Tc-DTPA 血至肠腔清除率定量测定方法,观察大鼠严重烫伤后肠粘膜通透性的变化规律及血小板活化因子(PAF)对其产生的影响,以探讨严重烫伤后肠粘膜屏障功能损害的病理生理过程及机理。结果表明:严重烫伤后肠粘膜通透性显著升高,与肠组织 PAF 含量升高呈显著正相关(r=0.94,P<0.01),PAF 拮抗剂治疗能明显降低肠粘膜通透性。提示,PAF 是导致严重烫伤后肠粘膜通透性升高的重要因素之一。     

烫伤大鼠肠粘膜下调蛋白质组的分离及鉴定

目的 对烫伤后大鼠肠粘膜下调蛋白质组进行分离鉴定，探讨其在严重烫伤后肠粘膜损害发生中的作用。方法 采用大鼠Ⅲ度烫伤模型，利用高分辨双向电泳(2-DE)对肠粘膜组织进行蛋白质分离，用Image Master 2D Elite图像分析软件对差异蛋白质中的下调蛋白质组进行鉴定。结果 烧伤后6、12h两组明确下凋的蛋白质点数为34，进行鉴定及分析的蛋白质22个；与线粒体有关的下调蛋白质有线粒体乌头酸酶、丙酰辅酶A羧化酶、肝脏F-ATP酶重链A、肌钙蛋白-l、短链羟酰基辅酶A脱氢酶、P-电子转移[传递]黄素蛋白α亚基等6种；参与代谢的下调蛋白质有磷酸丙糖异构酶l和细胞溶质环氧化物水解酶；与细胞骨架蛋白及基质蛋白有关的下调蛋白质有纤维单元素、类动力蛋白-5、肌钙蛋白-2和碱性肌浆球蛋白轻链3共4种；参与调控的下调蛋白质有糖皮质激素诱导蛋白、核因子l-B2、BRCAl、雌二醇安息香酸盐转录因子、G-蛋白β-2亚基、N-甲基-D-天门冬氨酸受体l等6种；与免疫调控有关的下调蛋白质有T细胞受体-V-δ6和Ig重链V区蛋白l。结论 在大鼠烫伤后肠粘膜表达下调蛋白质中，以与线粒体有关及参与激素和细胞因子调控的蛋白质数量居多，说明大鼠烫伤后早期损伤发生机制与线粒体功能改变以及激素、细胞因子表达调控紊乱关系密切。     

严重烫伤大鼠肠粘膜通透性改变及其机理

采用９９ｍＴｃ－ＤＴＰＡ血至肠腔清除率定量测定方法，观察大鼠严重烫伤后肠粘膜通透性的变化规律及血小板活化因子（ＰＡＦ）对其产生的影响，以探讨严重烫伤后肠粘膜屏障功能损害的病理生理过程及机理。结果表明：严重烫伤后肠粘膜通透性显著升高，与肠组织ＰＡＦ含量升高呈显著正相关（ｒ＝０．９４，Ｐ＜０．０１），ＰＡＦ拮抗剂治疗能明显降低肠粘膜通透性。提示，ＰＡＦ是导致严重烫伤后肠粘膜通透性升高的重要因素之一。     

烫伤大鼠肠粘膜环氧合酶活性和mRNA表达的变化

目的　探讨烫伤大鼠伤后 72h内肠粘膜环氧合酶 (COXs)活性和mRNA表达的变化及其意义。　方法　采用 30 %TBSAⅢ度烫伤大鼠模型 ,用底物荧光法检测COX 1、COX 2酶活性变化 ,RT PCR法检测COX 1、COX 2mRNA的表达。　结果　烫伤后大鼠肠粘膜内COX 2酶活性和mRNA表达明显升高 ,而COX 1酶活性和mRNA表达变化幅度较小。　结论　COXs参与了烫伤大鼠肠粘膜损伤的病理过程 ,两种异构酶可能发挥不同的作用。     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜结构及细胞凋亡的影响

目的　探讨重组人生长激素 (rhGH)的早期应用对严重烧伤大鼠小肠粘膜的保护作用。　方法　 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH组 ,每组 10只。后两组造成2 5 %TBSAⅢ度烧伤创面 ,立即腹腔注射地塞米松 80mg/kg ,从伤后 2h开始分别给予等渗盐水和rhGH(1.33U·kg-1·d-1)。于伤后 30、96h ,观察回肠末端粘膜组织形态、肠上皮细胞超微结构和肠粘膜细胞增殖活性与凋亡率变化。　结果　烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重 ,rhGH组明显减轻 ,基本接近对照组 ;伤后 30h烧伤组和rhGH组肠粘膜细胞增殖指数 (proliferativeindex ,PI)均明显高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,但两组之间差异无显著性意义 ;伤后 96h ,rhGH组PI较烧伤组和对照组均明显升高 (P <0 .0 1)。烧伤组肠粘膜细胞凋亡率较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,rhGH组凋亡率较烧伤组 (P <0 .0 1)和对照组 (P <0 .0 5 )明显下降。　结论　rhGH能促进严重烧伤后肠粘膜细胞增殖 ,但作用缓慢 ;能抑制肠粘膜细胞凋亡 ,而且作用迅速、效果明显 ,并可能通过抑制作用减轻肠粘膜损伤 ,维护形态结构的基本正常。     

重组胰高血糖素样多肽2对烧伤大鼠肠黏膜的保护作用

目的验证重组胰高血糖素样多肽2（GLP-2）对严重烧伤大鼠的肠道保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常对照组；烧伤对照组；重组GLP-2治疗组（重组治疗组），烧伤后4h皮下注射重组GLP-2，100nmol·kg^-1·d^-1；化学合成GLP-2治疗组（合成治疗组），烧伤4h后皮下注射合成GLP-2，剂量同上。每组6只大鼠。伤后第7天检测各致伤组大鼠肠黏膜通透性、肠黏膜湿质量与肠段及躯壳质量比、肠黏膜蛋白含量以及观察肠道组织病理学变化，正常对照组观察指标相同。结果重组治疗组及合成治疗组与烧伤对照组[（0．350±0．040）mg／m1]比较，大鼠肠黏膜通透性明显降低（P〈0．01），分别为（0．250±0．026）、（0．243±O．008）mg／ml；肠黏膜湿质量与躯壳质量比及肠黏膜蛋白含量明显增加，重组治疗组大鼠肠黏膜蛋白含量为（57．9±2．8）mg／g，高于合成治疗组（48．9±4．1）mg／g。与正常对照组比较，各致伤组大鼠伤后第7天肠黏膜绒毛明显变短脱落、排列紊乱、基底层变薄。重组治疗组损伤较烧伤对照组有所减轻，与合成治疗组大鼠无明显区别。结论重组GLp02与合成GLP-2，能减轻烧伤大鼠肠道损伤，具有明显的肠道保护作用。