我国鹅副粘病毒病的研究进展

鹅副粘病毒病是20世纪末我国首次发现的一种鹅的烈性传染病。目前,本病已在全国许多省市的鹅群中流行,已成为我国养鹅业危害最大的传染病。本文着重从病原学、流行病学、临床症状、病理变化、诊断与防制等方面对我国鹅副粘病毒病的研究进展作一综述。     

鹅副粘病毒病

1 病史我县张集乡某养鹅场,2000年3月28日从盐城某地购进苗鹅8 000只,12日龄注射了小鹅瘟血清,20日龄时存活率达98%.4月19日起陆续发生死亡,到5月6日死亡300多只,5月7日用氟哌酸拌料,青、链霉素肌肉注射,无治疗效果.5月9日来我站就诊.     

鹅副粘病毒病的防治

鹅副粘病毒是近年来新发生的一种烈性传染病，在我国各水禽养殖密集地区都有发生。该病由鹅副粘病毒引起，以腹泻、流鼻涕和神经症状为特征，各种年龄鹅都容易感染发生，养殖户往往都将其误认为是小鹅瘟。本病一年四季都可发生，不同品种、不同年龄的鹅都可发生。但以雏鹅发病率和死亡率最高，一般鹅发病率30％、死亡率10％，而雏鹅死亡率高达100％。病鹅的肌体、内脏、排泄物和分泌物都是传染源，可通过被污染的饲料、饮水、草地、用具和环境，经过健康鹅的呼吸道、消化道、皮肤或损伤的粘膜感染。污染的种蛋和炕坊是传染本病的重要环节，从疫区引进带毒的健康鹅，往往是发生本病的重要原因。     

鹅副粘病毒病的诊断

１９９７年以来，在江苏省许多县的鹅群中发生一种具有高发病率和死亡率以消化系统症状和病变为特征的鹅病，经病原分离鉴定确诊为副粘病毒所致的鹅的一种新病毒。２０００年２月，江西省余江县某鹅场饲养的５０～７０日龄灰鹅１４０羽中的部分鹅陆续发生以消化系统症状腹泻和病变肠粘膜出血、呈糠麸样坏死为特征的疫病，发病８ｄ内死亡４０余羽。根据临床症状、病理变化和病原分离及血清学试验结果，诊断为鹅副粘病毒病，从送检病料中分离到１株副粘病毒ＪＸＧｌ，从而首次确定鹅副粘病毒病在江西省的存在。１ 发病情况 该种禽…     

鹅副粘病毒病研究进展

鹅副粘病毒病是近年来新发现的由鹅源禽Ⅰ型副粘病毒（Avian Paramyxovirus-1，APMV—D引起的鹅的一种烈性传染病。1997年最先发生于我国华南地区，而后江苏、浙江、辽宁、吉林等地也陆续发生，现已在全国范围内流行。代表病毒株有江苏YG97、广东QY97—1、上海SF02、吉林NA-1、云南YNG-1、广西GXG17和辽宁DG01等，给养鹅业造成严重损失。自本病报道以来，许多学者围绕其生物学特性鉴定、     

鹅副粘病毒病的诊治

宝 应 县 鲁 垛 镇 陶 林 村 3户 养 鹅 专 业 户 ， 共 饲 养 太 湖 鹅 1500只 ， 于 39日 龄 左 右 先 后 发 生 了 以 整 个 消 化 道 粘 膜 结 痂 、 溃 疡 、 出 血 、 坏 死 为 特 点 的 急 性 传 染 病 。 根 据 发 病 情 况 、 临 诊 症 状 、 病 理 变 化 ， 初 步 诊 断 为 鹅 副 粘 病 毒 病 ， 采 用 鹅 副 粘 病 毒 病 疫 苗 紧 急 接 种 ， 效 果 显 著 ， 现 报 告 如 下 ： 　　一 发 病 情 况 　　该 3户 养 鹅 户 99年 5月 25日 分 别 从 本 县 某 炕 坊 各 购 进 同 炕 苗 鹅 500只 ， 在 同 一 水 域 以 放 牧 为 主 ，…     

鹅副粘病毒病的研究进展

鹅副粘病毒病是由禽副粘病毒I型引起的,以鹅消化道病变为主要特征的一种急性、病毒性、烈性传染病,发病率和死亡率可高达98%。其病变特征为:脾脏和胰腺肿大,有灰白色坏死灶;肠道出血、溃疡,并附有大量纤维素性结痂,不易剥离。扬州大学王永坤在国内首次发现本病,王永坤等首先用S     

鹅源禽副黏病毒感染特性的研究

从患病鹅群中分离到一株禽副黏病毒，编号为2／GD／05／Go，简写为GPMV-2／05。经纯化后发现该病毒在透射电镜下呈圆形、大小比较均一，表面有纤突，对氯仿和酸敏感，不耐热，在中性和碱性溶液中比较稳定。血清学试验结果表明该病毒具有血凝活性，且能被鸡新城疫病毒（NDV）I系、Ⅳ系抗血清部分抑制，但与禽流感、小鹅瘟等病毒无交叉反应。人工感染结果显示，新分离到的病毒对1、14、28、48日龄的鹅均有很强的致病性，尤以30日龄内最为严重，死亡率高达100％；经口服、点眼滴鼻、肌注、皮下注射等途径均能感染鹅，并且临床症状和死亡率与自然感染病例相似。该病毒对鸡也有很高的致病性和致死率，但用NDV强毒攻毒的鹅并不发病。通过免疫保护试验发现，GPMV-2／05与NDVI系、Ⅳ系及强毒F48E9有部分免疫原性交叉。血清学、电镜观察、理化鉴定、病理组织学观察、免疫保护试验、RT-PCR鉴定以及致病性指数的测定等结果均表明该病毒是一株对鹅具有高致病力的禽副黏病毒。     

鹅副粘病毒病流行病学和血清学研究

1997年7月以来,来我校兽医院就诊的76例鹅副粘病毒病,群体内发病率和死亡率很高,10日龄以内的雏鹅发病率和死亡率均达到100％,平均发病率和死亡率分别为对27.7％和18．2％。种鹅群感染后能引起产蛋率迅速下降。与鹅同时饲养的鸡也能感染发病。不同患病阶段鹅的HI抗体逐渐升高,高峰期平均抗体滴度为212,然后逐渐下降,并在27-8的水平上维持一段时间。接种疫苗能有效地控制该病。     

鹅源禽副粘病毒GPMV/QY97-1株的生物学特性

对新近分离到的鹅源禽副粘病毒ＧＰＭＶ／ＱＹ９７－１株的生物学特性进行了研究。结果表明,该病毒粒子在电镜下呈球形,直径１２１～２５０ｎｍ,表面有纤突,能凝集鸡的红细胞,血凝反应能被Ｉ型禽副粘病毒阳性血清所抑制,由此初步判定该病毒属于Ｉ型禽副粘病毒,该病毒人工感染１、１４、２８、４８日龄的鹅,发病率均为１００％。致死率分别为１００％、８７．５％、６２．５％、１２．５％;人工感染２５日龄的鸡,发病率和致     

鹅副粘病毒病的病理变化

对国内最近报道的一种新的传染病－鹅副粘病毒病的自然病例和人工感染病进行了系统的病理学观察。结果表明，自然病例和人工感染病例的病理变化基本一致。主要肉眼病变为肠道粘膜广泛出血，坏死、溃疡；脾脏、胰腺出现粟粒样白色坏死点；胸腺、法氏事体积缩小；脑水肿、充血。主要组织学变化为肠道粘膜上皮细胞严重坏死、脱落；肝、心、肾等器官实质细胞变性、坏死；胸腺、脾脏、法氏囊的淋巴细胞坏死，淋巴组织萎缩。     

鸽实验性感染鹅副黏病毒的病理学研究

对人工感染鹅副黏病毒病鸽的病理变化进行了观察研究。结果表明,病鸽各种组织器官均有明显的组织损伤,但较集中于消化系统、神经系统和免疫系统。主要肉眼病变为肺瘀血、水肿,胰腺、脾脏局灶性坏死,肠黏膜水肿、增厚或有出血、坏死,脑充血、出血;主要组织学变化为腺胃、肠道黏膜上皮坏死、脱落或伴有严重出血,肝、肾、心脏等器官实质细胞变性、坏死,胸腺、脾脏、法氏囊等免疫器官淋巴细胞坏死,淋巴组织萎缩。     

贵州省鹅副黏病毒分离株的病原学特性鉴定

鹅副黏病毒D1分离株能致死鹅胚、鸭胚和鸡胚,致死率达到100%,感染的尿囊液能产生较高的血凝效价.血凝素对热不稳定,经56℃水浴处理10min血凝活性消失.副黏病毒感染鹅血清与D1分离株和La Sota毒株均发生血凝抑制现象,大多数血清样本对2株病毒的HI效价存在两个以上的滴度差异.病毒粒子呈球形、椭圆形、杆状或棒状,呈现显著多形性的特征.D1分离株ELD50经测定为10-7.84/0.1 mL,油乳剂灭活疫苗接种鸡能够抵抗20000ELD50病毒的攻击,免疫保护率达到88.9%.     

重庆部分地区鹅副黏病毒的分离鉴定及血清学调查

从重庆部分地区规模化鹅场收集以肝、脾肿大瘀血,肠黏膜出血、坏死为主要病理变化的病死鹅,无菌取其肝脏、脾脏组织,进行病毒的分离培养、血清学试验和动物回归试验,分离鉴定出一株鹅副黏病毒;并做了鸡、鸭、鹅的鹅副黏病毒和鸡新城疫病毒HI抗体检测,以了解该地区鸡、鸭、鹅群中副黏病毒的流行情况,结果表明,鸡的阳性率分别为70.1%、83.9%,鸭分别为1.7%、6.8%,鹅分别为61.2%、55.4%。证实鹅副黏病毒在这些地区感染比较严重,同时与鸡新城疫病毒存在交叉免疫原性。应引起当地养鹅专业户的高度重视。     

鹅副粘病毒的组织嗜性

用单克隆抗体介导的免疫过氧化物酶（MC－IP）技术，对21只鹅副粘病毒病鹅体内的病毒抗原进行定位，结合组织病理学观察结果，探讨了鹅副粘病毒的组织嗜性。结果显示，除脑和心脏未检测到病毒外，在气管、肺、食道、肝脏、腺胃、胰腺、肠、哈氏腺、胸腺、脾脏、法氏囊、肾脏等器官都能检测到病毒，病毒抗原定位于上述器官的各种上皮细胞，淋巴细胞、网状细胞和巨噬细胞的胞浆内，其中以胃肠粘膜上皮细胞和法氏囊、胸腺、脾脏的淋巴细胞和网状细胞内检出率高，阳性反应强。这些结果提示，鹅副粘病毒是一种泛嗜性病毒，胃肠粘膜上皮和淋巴组织是其主要侵嗜部位。     

对虾副粘病毒病的免疫预防试验

1998年在疫区内某对虾养殖场,用对虾副粘病毒细胞培养灭活疫苗,对日本和中国对虾苗（体长0.8～1cm)进行了侵泡免疫试验。对虾养殖试验结果表明,5月3日放苗后,免疫试验组对虾没有发病,其中单纯用疫苗免疫的日本对虾试验池的对虾规格,养殖73d（至7月15日）平均达95尾/kg,219d（至11月8日）平均达38尾/kg,2次出池合计平均170.9kg/km^2;单纯用疫苗免疫的中国对虾试验池的对虾规格,养殖86d(至7月28日）平均达110尾/kg,221d(至11月10日）平均达22尾/kg,2次出台合计平均167.3kg/hm^2。日本对虾和中国对虾的免疫试验对照池与非免疫试验池的对虾,分别于6月28日和7月15日发生副粘病毒病而死亡。     

鹅源副黏病毒融合蛋白在毕赤酵母细胞中的表达

应用特异性引物,从鹅源副黏病毒NA-1株中扩增出F蛋白基因,PCR产物纯化后克隆入pGEM-T载体,得到重组质粒pT-F。用EcoRⅠ和NotⅠ双酶切pT-F,回收目的基因F片段,并将其定向克隆到pPICZαA中,构建重组质粒pPICZαA-F。用PmeⅠ酶切pPICZαA-F使其线性化,电击转化至感受态毕赤酵母GS115菌中。PCR法鉴定阳性重组子,10 mL/L甲醇诱导表达后,进行SDS-PAGE及Westernblot分析。结果表明,在酵母菌培养基上清中检测到相对分子质量为63 ku的重组蛋白,该重组蛋白可与NA-1株鹅源副黏病毒多克隆抗体发生特异性血清学反应。