鼠尾草酚对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及TRPM6、TRPM7表达的影响

目的：探讨鼠尾草酚对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及转化受体电位阳离子通道亚家族M成员6（TRPM6）、TRPM7表达的影响。方法：用LPS制备脓毒症大鼠肺损伤模型,造模1h后鼠尾草酚低、中、高剂量组分别股静脉给予1ml鼠尾草酚,剂量依次为5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg,对照组和模型组分别股静脉给予1ml生理盐水,24 h后检测PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2,计算W/D、对肺组织进行病理学检查,检测肺组织中MPO和SOD活性及TRPM6和TRPM7 mRNA表达水平,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白、IL-6和TNF-ɑ含量。结果：对照组肺泡结构清楚,无炎性细胞浸润痕迹;模型组肺间室增大,肺间质炎症细胞浸润,肺间隔发生断裂,肺毛细血管充血伴血外;各鼠尾草酚剂量组肺损伤程度较模型组明显减轻,且呈剂量依赖性。与对照组比较,模型组和各鼠尾草酚剂量组大鼠PaO2、PaO2/FiO2和SOD降低,PaCO2、W/D、MPO、蛋白、IL-6、TNF-ɑ、TRPM6和TRPM7 mRNA水平升高（P<0.05）;与模型组相比,各鼠尾草酚剂量组大鼠PaO2、PaO2/FiO2和SOD升高,PaCO2、W/D、MPO、蛋白、IL-6、TNF-ɑ、TRPM6和TRPM7 mRNA水平降低,且呈剂量依赖性（P<0.05）。结论：鼠尾草酚可能通过降低TRPM6和TRPM7的表达水平,对脓毒症大鼠肺损伤具有保护作用。     

藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察藻蓝素（CPC）对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20mg／kg、40mg／kg和60mg／kgCPC腹腔注射。术后72h获取血液及肺组织标本,检测PaO2／FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛（MDA）水平及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2／FiO2含量显著降低（P〈0．05）。不同浓度CPC干预后,PaO2／FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组（P〈0．05）,CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低;模型组大鼠BALF中TNF—α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量。结论CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠脓毒症肺损伤的影响

目的 研究盐酸戊乙奎醚(长托宁)对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔复制大鼠脓毒症肺损伤动物模型,30只SD大鼠随机分为假手术组,脓毒症肺损伤组和长托宁(0.45 mg/kg肌肉注射)治疗组,每组10只,检测4 h后各组大鼠肺泡灌洗液白蛋白浓度,肺组织湿干重比(W/D)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,应用免疫组织化学的方法检测肺组织毛细血管内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 长托宁治疗组大鼠肺泡灌洗液白蛋白浓度、 W/D、肺组织MPO活性与脓毒症肺损伤组有显著差异(P＜0.05),肺组织血管内皮ICAM-1的表达显著低于脓毒症肺损伤组(P＜0.05).结论 长托宁通过抑制肺血管内皮细胞ICAM-1的表达,对大鼠脓毒症肺损伤具有保护作用.     

α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组;模型组和ALA干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺致脓毒症急性肺损伤大鼠模型。ALA干预组在模型组基础上分别给予浓度为10 mg/kg、30 mg/kg和200 mg/kg ALA腹腔注射。术后72h后获取血液及肺组织标本。检测动脉血气指标、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度ALA干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比降低,100 mg/kg ALA处理后,肺湿干重明显低于30 mg/kg和50 mg/kg组;模型组MDA和MOP含量显著高于正常对照组,ALA干预后,肺组织中MDA和MPO水平随着ALA浓度的增高而降低;此外,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高。ALA能进一步降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结论 ALA可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能,抑制炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用。方法 60只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和干预组,每组20只。采用盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠模型,干预组分别于术后6、18 h腹腔注射阿托伐他汀(0.2 mg.kg-1),假手术组和脓毒症组同时间点给予等体积温生理盐水腹腔注射。观察各组大鼠术后20 h肺组织病理学改变、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平及术后7 d生存率。结果与脓毒症组比较,干预组大鼠术后7 d生存率显著提高,病理示肺损伤明显减轻,肺组织SOD活性显著升高(P<0.01),而MDA水平显著降低(P<0.01)。干预组SOD活性及MDA水平与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著提高脓毒症大鼠的生存率,并可能通过减少肺氧自由基的产生,减轻肺损伤。     

牛磺酸对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用机制

目的 脓毒症引起的肺损伤发病机制复杂,而牛磺酸具有抗炎和抗氧化作用,文章探讨牛磺酸(Taurine)在脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)中的保护作用,并阐明其作用机制.方法 SD雄性大鼠48只,随机数字表法分为3组,每组16只:正常对照组、脓毒症急性肺损伤组(ALI组)和ALI+Taurine组.盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大...     

辣椒素在脓毒症肺损伤保护机制中的作用

目的 探讨TRPV1受体激动剂辣椒素在脓毒症肺损伤保护机制中的作用.方法 选取ICR雄性小鼠共108只,随机分成6组(各18只):正常对照组(CON组)、辣椒素对照组(CAP+ CON组)、辣椒素受体拮抗剂对照组(CAPZ+ CON组)、脓毒症组(LPS组)、辣椒素+脓毒症组(CAP组)、辣椒素受体拮抗剂+脓毒症组(CAPZ组).LPS组、CAP组、CAPZ组均腹腔注射LPS 10mg/kg以制备脓毒症急性肺损伤模型,CON组、CAP+ CON组、CAPZ+ CON组经腹腔注射等量生理盐水.在造模前0.5hCAP组、CAP+ CON组等两组小鼠预先腹腔注射辣椒素,CAPZ组、CAPZ+ CON组等两组小鼠预先腹腔注射辣椒素受体拮抗剂.每组取注射后3、8、16h等各点检测血清TNF-α、IL-6变化(6只),并测定肺组织湿/干重(W/D)比值和评价其病理学改变,进行统计分析.结果 与CON组比较,LPS组、CAP组、CAPZ组血清IL-6和TNF-α在3、8、16h各点上升.与LPS组比较,CAP组IL-6和TNF-α在3、8、16h各点下降.与LPS组比较,CAPZ组IL-6在3、8、16h各点上升,TNF-α在3、8h各点上升.与CON组比较,LPS组、CAP组、CAPZ组肺组织W/D值在8、16h时升高.与LPS组比较,CAP组肺组织W/D在8、16h时降低.与LPS组比较,CAP组肺病理改变程度减弱,CAPZ组病理改变不明显.结论 TRPV1受体抑制可能是脓毒症肺损伤的机制之一,激活TRPV1受体能减轻脓毒症肺损伤.     

保护素DX 对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨保护素DX（PDX）对小鼠脓毒症所致急性肺损伤的保护作用。方法 45 只健康雄性昆明小鼠利用随机数字表随机分为假手术组、脓毒症组和PDX 干预组,每组15 只,复制小鼠脓毒症模型,术毕60 min 后,PDX 干预组小鼠腹腔注射1 μg 的PDX,假手术组和脓毒症组则给予等量的生理盐水,建模24 h 后,处死各组小鼠,观察各组小鼠肺组织病理学变化,检测各组小鼠肺组织中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,Western blot 检测肺组织胞核中核因子κB（NF-κB）和胞浆中核因子κB 抑制蛋白α 抗原（IκB-α）蛋白表达。结果 与假手术组比较,脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织损伤组织学评分均升高,与脓毒症组比较,PDX 干预组小鼠肺组织损伤组织学评分则降低,差异有统计学意义（F =253.323,P =0.000）;与假手术组比较,脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD 及MDA 水平均升高,差异有统计学意义（P <0.05）,与脓毒症组比较,PDX 干预组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD 及MDA 水平均降低,差异有统计学意义（P <0.05）;与假手术组比较,脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织胞核中NF-κB 蛋白相对表达量均升高,而胞浆中IκB-α 蛋白相对表达量均降低,差异有统计学意义（P <0.05）;与脓毒症组比较,PDX 干预组小鼠肺组织胞核中NF-κB 蛋白相对表达量均降低,而胞浆中IκB-α 蛋白相对表达量均升高,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 PDX 可减轻脓毒症所致小鼠肺组织损伤,其机制与减轻氧化应激反应及通过调控NF-κB/IκB-α 通路而抑制炎症因子释放有关。     

芍药醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究

目的 探究芍药醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 将18只大鼠分成对照组,脂多糖(LPS)诱导的脓毒症模型组,芍药醇治疗组,每组6只。LPS处理24h后,氧化应激试剂盒检测肺组织总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,Western blot检测肺组织炎症、氧化应激及凋亡相关蛋白表达,实时定量PCR(QRT-PCR)检测相关miRNA表达。结果 相比于对照组,模型组MDA 水平显著提高,T-AOC 水平显著下降,CAT和SOD活性减低;TNF-α、IL-6、TGF-β水平升高;高迁移率蛋白1(HMGB1)、半胱天冬氨酸酶9剪切体(cleaved-Caspase9)表达增多,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子2(Nrf2)表达减少;非编码RNA miR-126、miR-223水平降低,miR-21水平升高。芍药醇处理脓毒症大鼠,显著升高T-AOC 水平,抑制MDA 水平升高,CAT和SOD活性增强;TNF-α、IL-6、TGF-β水平降低;HMGB1、cleaved-Caspase9蛋白表达减少,Bcl-2、Nrf2蛋白表达增多;miR-126、miR-223水平升高,miR-21水平降低。结论 芍药醇抑制脓毒症大鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对急性肺损伤具有保护作用。     

川芎嗪对幼兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪(LZ)对幼兔肺缺血再灌注损伤中肺的保护作用。方法:将36只实验用幼兔随机分成缺血再灌注组(I/R)、假手术组(S)和川芎嗪组(LZ60mg/kg),每组12只。建立在体幼兔肺缺血再灌注模型,并检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的水平。测定肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)计数、计算肺湿干重比(W/D)和光镜下观察肺组织病理改变。结果:I/R组与S组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,肺组织病理损伤明显。LZ组与I/R组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量、MPO活性降低及再灌注肺BALF中性粒细胞计数LZ组低于I/R组(P<0.05),肺组织病理损伤明显减轻。结论:川芎嗪能明显减轻幼兔肺缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

复方甘草酸苷对脂多糖诱导大鼠肺损伤的保护作用

目的:探讨复方甘草酸苷对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺损伤的保护作用.方法:将健康SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组和复方甘草酸苷低、中、高剂量组,每组10只.通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)制备大鼠急性肺损伤模型,复方甘草酸苷各剂量组于制备模型6h后腹腔注射不同剂量复方甘草酸苷(4,8或16 mg/kg).各组制备模型24 h后处死大鼠,观察肺组织的病理学改变,并检测血清中炎症因子(TNF-d、IL-1β及IL-10)及肺组织中凋亡相关因子(Bcl-2和Bax)的表达水平.结果:复方甘草酸苷治疗后大鼠肺组织病理损伤减轻,血清中TNF-α和II-1β表达显著减弱(P＜0.05),IL-10表达显著增强(P＜0.05);肺组织中促凋亡因子Bax的表达显著减弱(P＜0.05)而抗凋亡因子Bcl-2的表达显著增强(P＜0.05).结论:复方甘草酸苷对LPS诱导的大鼠急性肺损伤具有保护作用,其作用可能是通过调控炎症反应及细胞凋亡来实现的.     

异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤的作用

目的研究不同临床剂量异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注(I-R)中肺损伤的作用。方法雄性SD大鼠50只,随机分为5组,对照组(Ⅰ组)、小肠I-R组(Ⅱ组)及小肠缺血再灌注后分别用微量泵连续静脉输注异丙酚2mg.kg-1.h-1(Ⅲ组)、6mg.kg-1.h-1(Ⅳ组)、8mg.kg-1.h-1(Ⅴ组),每组10只。测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肺湿干重比(W/D)。结果异丙酚可明显抑制小肠I-R后肺组织髓过氧化酶活性和肺湿干重比升高(P<0.01),并可改善肺组织损伤;肺组织W/D和MPO活性呈正相关(r=0.988,P<0.05)。结论小肠I-R后,不同临床剂量异丙酚可以不同程度地减轻肺组织损伤。     

肾康注射液对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用

目的:观察肾康注射液对脓毒症大鼠急性肾损伤(AKI)的作用并探讨其机制。方法:48只SD雄性大鼠随机平均分为假手术组、模型组和治疗组,采用盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症AKI模型,治疗组术后予以肾康注射液干预。各组在术后12,24h各取8只大鼠检测血清胱抑素C(Cys C)浓度、尿液肾损伤分子-1(Kim-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度。观察肾脏病理学变化,检测肾组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:在术后12,24h,模型组血Cys C、尿Kim-1和NGAL浓度均高于对照组,治疗组均较模型组降低。模型组肾小管上皮细胞变性、坏死,肾小管囊腔扩张,管型形成,肾间质炎性细胞浸润,术后24h时病变较12h时加重;治疗组病变较模型组减轻。在两个时间点,肾组织TNF-α、IL-1β水平和MDA含量均高于假手术组,治疗组均低于模型组;肾组织SOD和GSH-Px活性均较模型组降低,而治疗组均高于模型组(P<0.05)。结论:肾康注射液通过抑制肾组织炎症反应、减轻氧化应激,减轻脓毒症大鼠AKI。     

负荷量氯吡格雷对脓毒症血小板聚集和急性肺损伤影响的实验研究

目的：观察负荷量氯吡格雷对脂多糖诱导的脓毒症大鼠血小板聚集和肺组织炎症损伤的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒症组、氯吡格雷组,每组12只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水10 mg/kg;脓毒症组大鼠予腹腔注射脂多糖建立脓毒症/急性肺损伤（ALI）模型;氯吡格雷组大鼠在腹腔注射脂多糖后立即给予氯吡格雷800 mg/kg灌胃,建模后3 h,取血测量动脉血氧分压（PaO2）,计算氧合指数（PaO2/FiO2）,运用全血电阻法测定血小板聚集率,用酶联免疫分析法测量血及肺组织中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）浓度,取肺组织HE染色观察肺组织病理,并计算肺湿/干重比值（ W/D比值）。结果脓毒症组、氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均低于对照组（P＜0．05）;但氯吡格雷组PaO2、PaO2/FiO2均明显高于脓毒症组（P＜0．05）。脓毒症组、氯吡格雷组大鼠肺湿/干重比值、血清及肺组织TNF-α均高于对照组（P均＜0．05）,但氯吡格雷组上述指标均明显低于脓毒症组（P均＜0．05）。氯吡格雷组血小板聚集率明显低于另外两组（P＜0．05）。脓毒症组大鼠肺组织可见明显炎症损伤,氯吡格雷组肺组织炎性损伤程度明显减少。结论负荷量氯吡格雷可迅速抑制脓毒症大鼠急性肺损伤血小板的活化和聚集,并减轻肺组织炎症损伤。     

依达拉奉对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨自由基清除剂依达拉奉(ED)对脓毒症致ALI的保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分成3组:对照组(NS组)、模型组(LPS组)及依达拉奉治疗组(ED组).LPS组和ED组采用尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉(3 mg/kg).LPS注射6 h后留取肺标本,分别测定肺组织湿/干重比值(W/D)和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,观察肺组织病理改变及肺组织核因子κ>B(NF-κ>B)表达情况.结果 LPS组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κ>B表达均高于NS组(P均<0.01),肺组织SOD含量低于NS组(P<0.01).ED组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κ>B表达均低于LPS组(P均<0.01),仍高于NS组(P均<0.01);ED组肺组织SOD含量高于LPS组(P<0.01),仍低于NS组(P<0.01).结论 依达拉奉可以减轻LPS诱导的大鼠ALI,其机制可能与清除ROS,降低了NF-κ>B信号转导通路的活化,进而减轻炎症级联放大效廊有关.     

五味子乙素对脂多糖诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤、炎症反应和核因子-κB表达的影响

目的 观察五味子乙素对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤、炎症反应和核因子 -κB （nuclear factor kappa-B,NF-κB）表达的影响。方法 采用气管滴注40 mg/kg LPS制备大鼠急性肺损伤大鼠模型,手术前1 h腹腔注射80 mg/kg 五味子乙素进行干预治疗,测定大鼠肺湿/干质量比,BCA试剂盒测定大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalceolar lavage fluid,BALF）总蛋白,牛鲍氏计数板计算 BALF中白细胞数,苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织损伤情况,ELISA法检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量,相关试剂盒检测大鼠肺组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量,蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中NF-κB p65、磷酸核因子- κB 抑制蛋白（phosphorylation inhibitor of nuclear factor kappa-B,pIκBα）和Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）的表达水平。结果 与模型组相比,五味子乙素组大鼠肺湿/干质量比、BALF中总蛋白含量及白细胞数均显著减少（P<0.05）,病理损伤显著减轻,TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著减少（P<0.05）,MDA含量显著下降,SOD活性显著升高（P<0.05）,NF-κB p65、pIκBα和TLR4表达水平均显著下调（P<0.05）。结论 五味子乙素能够减轻LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织的病理损伤,抑制炎症反应和氧化应激反应,抑制NF-κB通路激活。     

糖调节蛋白78在脓毒症损伤心肌中表达的意义

目的研究脓毒症大鼠心脏组织内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组和脓毒症(0、4、8、12、24h)组,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法(CLP)。术后测血压、心率及心电图同时测定心肌酶谱,光镜观察心脏的组织形态学,实时荧光定量多聚酶链式反应(实时PCR)检测心脏组织中GRP78 mRNA的表达。结果与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症大鼠的血压、心率、心电图、心肌酶谱及组织学变化均随时间延长而变化明显(P<0.05);与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症组大鼠心脏组织中GRP78 mRNA明显升高(P<0.05),4h时达到了峰值,随后开始下降,到12h与24h时下降明显,但仍然高于脓毒症0h组及假手术组(P<0.05)。结论脓毒症可能通过诱导过强的内质网应激反应参与了心肌组织损伤。     

吡非尼酮及盐酸氨溴索对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤保护作用的比较

目的比较吡非尼酮（pirfenidone,PF）及盐酸氨溴索（ambroxol hydrochloride,AH）对百草枯（paraquat,PQ）诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用。方法40只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、PQ组、PQ＋PF组、PQ＋AH组,采用腹腔注射20％PQ溶液诱导大鼠急性PQ中毒模型。苏木精伊红（HE）染色评价肺组织损伤情况;测定肺组织湿重／干重比（W／D）;测定各组大鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量变化;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子a（TNF-a）及白细胞介素（IL-6）含量。结果与正常对照组大鼠相比,PQ组大鼠肺组织肺泡萎缩,部分过度膨胀,组织炎性侵润和纤维化明显,肺组织氧化应激水平明显升高,肺组织W／D增加,血浆中TNF-a及IL-6含量增加;与PQ组相比,给予PF或AH治疗后大鼠肺组织损伤和纤维化降低,大鼠肺组织氧化应激水平降低,肺组织W／D降低,血浆中TNFa及IL-6含量降低。PF与AH组相比,各指标差异无统计学意义。结论PF和AH均可以减轻PQ中毒大鼠肺组织损伤,其治疗作用可能与其抗炎抗氧化有关。