癌消I号对肝癌H_(22)和艾氏腹水瘤小鼠的影响

目的研究癌消I号对肝癌22和艾氏腹水瘤小鼠的作用。方法以肝癌(H22)小鼠和艾氏腹水瘤(EAC)为模型,观察癌消I号的抗肿瘤作用,并分别计算出抑瘤率和生命延长率。结果相当于生药3、6、12g/kg的癌消I号对肝癌(H22)小鼠的抑瘤率均在40%以上,与对照组比较差异均有显著性意义,P<0.01;能延长艾氏腹水瘤(EAC)小鼠的生存期,生命延长率均在50%以上,与对照组比较差异均有显著性意义,P<0.01。结论癌消I号对肝癌H22和艾氏腹水瘤有明显作用。     

癌痛消胶囊调节小鼠荷H22移植性肝癌细胞VEGF表达的实验研究

目的 :通过观察癌痛消胶囊对小鼠荷H22 移植性肝癌细胞血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的调节作用 ,探讨该药抑制肿瘤的作用是否与抑制肿瘤血管生成有关。方法 :于昆明种雄性小鼠前肢右腋皮下接种0 2mlH22 肿瘤细胞悬液(浓度为1×107/ml)进行造模。利用造模动物观察瘤块重量 ,计算肿瘤生长抑制率 ,用免疫组化法检测瘤细胞中VEGF的表达程度。结果 :与阴性对照组相比 ,癌痛消胶囊组有明显的抑瘤作用(P<0 05) ,抑瘤率为36 34 % ;病理检测显示 ,造模各组VEGF阳性表达率为100% ,但程度不同 ,癌痛消胶囊组可使肿瘤组织VEGF的表达明显下调 ,与阴性对照组比较 ,差异有显著性意义(P<0 01)。结论 :癌痛消胶囊对小鼠荷H22 移植性肝癌细胞的生长有抑制作用 ,能减少血管生成调控基因VEGF的表达。     

消癌解毒方对H22瘤荷小鼠 miRNAs表达谱的影响

目的通过对H22荷瘤小鼠肿瘤组织微小核糖核酸(miRNAs)表达谱的检测,探讨消癌解毒方抗肝癌的作用机制。方法将50只H22荷瘤小鼠随机分为模型组,消癌解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组和顺铂组,每组10只。应用病理组织学技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织光镜下的差异表现。应用miRNA芯片技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织差异表达miRNAs。应用统计学方法分析,找出与消癌解毒方作用机制相关的差异miRNAs。结果病理组织学检查结果显示,随着消癌解毒方剂量的增加,病理性核分裂像减少,癌细胞减小,抗癌效果增强。根据miRNA芯片的分析结果,消癌解毒方对H22瘤荷小鼠肿瘤组织内一些特异miRNAs如miR-1298-5p、miR-874-3p、miR-721、miR-298-5 p、miR-551 b-5 p、miR-346-5 p、miR-105表达显著上调;miR-24-3 p、miR-3963、miR-127-3 p、miR-434-5 p、miR-1187、miR-468-3 p、miR-221-5 p、miR-6695-5 p表达显著下调。结论消癌解毒方可能通过调控多种miRNAs的表达来发挥其抗肿瘤的作用。     

消癌解毒方对H22荷瘤小鼠基因表达谱的影响

目的 通过对H22荷瘤小鼠肿瘤组织基因表达谱的检测,探讨消癌解毒方抗肿瘤的作用机制。方法 H22荷瘤小鼠随机分为空白对照组,消癌解毒方低、中、高剂量组和顺铂组。应用基因芯片技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织的差异表达基因;应用pathway分析,找出与消癌解毒方抗癌机制相关的信号通路和基因,并针对趋化因子信号通路进行分析。结果 消癌解毒方能显著影响多个与肿瘤生长、凋亡和免疫相关的信号通路,并能下调趋化因子信号通路中CCL3、CXCL2等基因的表达。结论 消癌解毒方可能通过影响趋化因子信号通路中的某些基因的表达来发挥抗肿瘤生长和侵袭的作用。     

“治癌灵”穴贴及针刺对H22肝癌小鼠抑癌作用的影响

目的：通过观察“治癌灵”及针刺对小鼠荷H22移植性肝癌细胞肝细胞生长因子（HGF）和白介素-6（IL-6）蛋白水平表达的调节作用,探讨该疗法抑制肿瘤的作用是否与抑制肝细胞生长因子的生成、降低白介素-6的表达有关。方法：于昆明种雄性小鼠前肢右腋皮下接种0．2ml H22肿瘤细胞悬液（浓度为1×10^7／ml）进行造模。利用造模动物观察瘤块重量,计算肿瘤生长抑制率,用免疫组化法检测瘤细胞中HGF、IL-6的表达程度。结果：①与模型组相比,各治疗组均降低体内瘤组织内HGF蛋白表达水平（P〈0．001）,显著抑制瘤体生长（P〈0．001）,综合组优于穴贴组和针刺组。②与模型组相比,各治疗组均降低体内瘤组织内IL-6蛋白表达水平（P〈0．009）,显著抑制瘤体生长（P〈0．009）,明显改善小鼠的生活质量,且综合组优于穴贴组和针刺组。结论：“治癌灵”穴位贴敷及针刺能抑制小鼠荷H22移植性肝癌细胞的生长,控制肿瘤侵袭转移,可降低HGF、IL-6的蛋白表达水平。     

消癌解毒方对H22荷瘤小鼠外周血清转化生长因子β1的影响

目的:观察周仲瑛教授"癌毒"理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药——消癌解毒方的抗肿瘤作用机理。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组,模型组(生理盐水灌胃),消癌解毒方低、中、高剂量组(灌胃),顺铂组(腹腔注射),每组10只。除空白组外,其余5组均于小鼠右腋皮下接种传代培养的H22细胞。用药10天后,眼眶取血测定小鼠外周血清转化生长因子β1(TGF—β1)水平。结果:与模型组相比,空白组,消癌解毒方中、高剂量组,顺铂组外周血清TGF-β1水平显著降低(P<0.05或P<0.01);中药高剂量组和顺铂组外周血清TGF-β1水平无统计学差异(P>0.05)。结论:消癌解毒方能降低H22荷瘤小鼠外周血清TGF—β1的水平,这可能是该方发挥抗癌作用的途径之一。     

解氏肝癌2号方对肝癌H22荷瘤小鼠作用的研究

目的研究解氏肝癌2号方对肝癌H22荷瘤小鼠的抗肿瘤及免疫调节作用。方法建立H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组、解氏肝癌2号方组、中药半枝莲组和白细胞介素-2(IL-2)组共4组,每组10只,并予第2天始给予相应药物灌胃。第15天处死小鼠,取出肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数等指标,并通过免疫组化的方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况。结果 1解氏肝癌2号方组与IL-2组体质量增加更为明显。2解氏肝癌2号方组的抑瘤率与中药半枝莲组相仿,二者均显著高于IL-2组。3解氏肝癌2号方组与IL-2组的胸腺指数和脾脏指数无明显差异,均明显高于中药半枝莲组及模型组。4解氏肝癌2号方组Bcl-2水平与中药半枝莲组相仿,低于模型组和IL-2组,模型组最高;而Bax水平正好相反,解氏肝癌2号方组与中药半枝莲组均高于模型组和IL-2组,模型组最低。结论解氏肝癌2号方能明显改善小鼠的一般生活状态,增加小鼠体质量,对肿瘤有明显抑制作用,并且下调肝癌H22荷瘤小鼠的凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,上调Bax的表达,能够明显改善机体免疫功能,减轻恶性肿瘤对机体的损害,减轻病痛,使人体与癌肿长期共存,互不侵犯。本实验为临床"带瘤生存"理念提供了坚实的理论基础。     

消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响

目的:研究消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响,探讨其可能的抗癌机制。方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90g/kg)组及顺铂(0.001g/kg)组进行治疗,流式细胞术检测各组移植瘤细胞周期及凋亡率,Western blot法检测H22移植瘤细胞Survivin蛋白表达。结果:消癌解毒方各剂量组和顺铂阳性对照组的小鼠平均凋亡率均高于模型组小鼠平均凋亡率。二者比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。FCM细胞周期显示,与模型组比较,消癌解毒方中剂量组和顺铂阳性对照组细胞G0/G1期比例相对增加,P<0.05,差别具有统计学意义,S期及G2从期比例相对下降,细胞周期于G0/G1期发生阻滞,P<0.05,差别具有统计学意义。Western blot法检测各组Survivin蛋白表达结果与模型组相比,各组Survivin蛋白表达均有下降趋势,其中DDP阳性对照组Survivin蛋白表达降低最明显,消癌解毒方10mg/kg低剂组、90mg/kg高剂组和30mg/kg中剂组Survivin蛋白表达也依次降低。结论:消癌解毒方能促进肿瘤细胞凋亡,抑制Survivin蛋白表达,是其抗癌作用机制之一。     

调衡Ⅰ、Ⅱ号对H22与EAC荷瘤小鼠的抗肿瘤实验研究

目的：研究调衡方对H22(小鼠肝癌)与EAC(艾氏腹水癌)荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法：建立小鼠H22实体瘤及EAC腹水癌模型,观察抑瘤率和生命延长率。结果：19．5g／kg、31．5g／kg、42g／kg的调衡Ⅰ、Ⅱ号方组,31．5g／kg单Ⅰ号组,单Ⅱ号组,对H22和EAC小鼠瘤株均有明显抑制作用。结论：调衡Ⅰ、Ⅱ号具有抗肿瘤作用,对H22小鼠抑瘤率分别为23．08％～51．44％;对。EAC腹水癌的生命延长率分别为10．94％～27．33％。     

石见穿对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤生长的影响

目的:观察石见穿对肝癌H22小鼠肿瘤生长的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:肝癌H22荷瘤小鼠随机分为5组:模型组、石见穿提取物高、中、低(40,10,2.5 g·kg-1 ig)3个剂量组和阳性药环磷酰胺(CTX,0.025 g·kg-1,ip)对照组.连续10d.于第11天观测抑瘤率、脾指数、胸腺指数、血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和血骨内皮细胞生长因子(VEGF)的含量.结果:与模型组比较,石见穿提取物高、中、低剂量组的抑瘤率分别为23.83％,48.93％ (P ＜0.01)和27.48 (P＜0.05);石见穿提取物中、低剂量组脾指数和胸腺指数升高,但差异无统计学意义;石见穿提取物各剂量组血清中TNF-α和VEGF含量下降,以中剂量组VEGF含量下降明显,模型组(28.64±7.18)pg·mL-1,中剂量组(21.22 +5.60)pg·mL-1(P＜0.05).结论:石见穿提取物对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用,其作用机制可能与下调细胞因子VEGF含量有关.     

消癌解毒方对H22荷瘤小鼠血管生成相关因子的影响

目的 探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成相关因子及蛋白的影响。方法 建立H22荷瘤小鼠腹水瘤株体内移植肿瘤模型,空白组每日生理盐水灌胃,消癌解毒方低、中、高剂量组每日10,30,90 g?kg _-1灌胃,顺铂组每日1 g?kg _-1腹腔注射给药,连续给药10 d,记录瘤体体积及移植鼠体重。给药结束,取瘤体组织,称重,计算各给药组的肿瘤抑制率;通过肿瘤组织的全基因组表达谱芯片,Elisa、qRT-PCR、Western-blot观察各给药组对移植瘤的血管生成因子及相关基因STAT1、VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2的影响。结果 与空白组比较,顺铂组及消癌解毒方低、中、高剂量组移植瘤小鼠瘤体重量显著降低（P < 0.05）,VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2细胞因子水平显著降低（P < 0.05）;qPCR、western-blot实验结果表明,与空白组比较,消癌解毒方各剂量组STAT1基因及蛋白表达能够显著升高,VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2基因、蛋白的表达显著下降,差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论 消癌解毒方能够有效抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长,其中抑制肿瘤血管新生是其可能的作用机制之一。     

白首乌提取物对小鼠肝癌细胞H22的抑制作用

目的:研究白首乌提取物对小鼠肝癌细胞H22的抑制作用。方法:建立H22细胞移植性肿瘤模型小鼠,随机分为白首乌低剂量(50μg/mL)组、中剂量(100μg/mL)组、高剂量(200μg/mL)组、空白对照组、模型组、阳性对照组共6组,给药15d后处死测量小鼠的瘤重,胸腺指数,脾指数和bax、bcl-2在瘤组织中的表达程度。结果:白首乌具有明显的抗肿瘤作用。结论:白首乌对小鼠肝癌细胞H22有抑制作用,对小鼠免疫器官无明显影响,同时,能够增加肿瘤组织中凋亡细胞的数量,增加抑癌基因bax蛋白的表达,并可减少癌基因bcl-2蛋白的表达。     

川牛膝多糖对小鼠肝癌细胞H22抑制作用研究

观察川牛膝多糖对小鼠肝癌细胞H22抑制作用。结果表明：川牛膝多糖ig,对小鼠肝癌细胞H22（腹水型）有一定的抑制作用趋势。     

白术挥发油对小鼠H22肝癌淋巴道转移模型的影响

目的 探讨白术挥发油对小鼠H22肝癌淋巴道转移的抑制作用及相关机理.方法 ELISA法检测小鼠H22肝癌淋巴道转移模型血清中MMP-9的表达.结果 白术挥发油各剂量组对小鼠H22肝癌淋巴道转移模型的肺转移率有明显抑制作用;白术挥发油能显著降低H22肝癌淋巴道转移模型小鼠血清中MMP-9的含量.结论 白术挥发油可能通过抑制MMP-9的分泌起到抗肿瘤侵袭转移的作用.     

灵芝多糖对H22肝癌小鼠肠道黏膜免疫功能的影响

目的 观察灵芝多糖（ganoderma lucidum polysaccharides,GLP）抗肿瘤的黏膜免疫机制。     

消癌解毒方对H22荷瘤小鼠移植瘤的抗肿瘤作用机制

目的:通过消癌解毒方(XAJD)对H22荷瘤小鼠移植瘤肿瘤组织全基因组芯片的检测以及对相关蛋白的表达影响,探讨其抑制肿瘤的作用机制。方法:ICR小鼠随机分组,接种H22荷瘤小鼠腹水,移植瘤模型成功后,将模型小鼠随机分为空白组,XAJD低、中、高剂量组(10,30,90 g·kg~(-1)·d~(-1)),顺铂组(1 mg·kg~(-1)·d~(-1))。给药结束,动物处死并取各组动物瘤体组织,无菌生理盐水洗去血渍,称重,计算肿瘤抑制率,取部分新鲜瘤体组织进行全基因组表达谱芯片检测,部分瘤体组织用实时荧光定量PCR(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其相关mRNA及蛋白表达。结果:与空白组比较,消癌解毒方低、中、高剂量能够显著降低移植瘤瘤重(P0.05),消癌解毒方中剂量组与顺铂组效果优于消癌解毒方低、高剂量组(P0.01),抑瘤率分别达42.8%,58.6%;全基因组芯片检测分析发现,基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinases,MMPs)和组织金属蛋白酶抑制剂(tissueinhibitor of metalloproteinase,TIMPs)相关蛋白在消癌解毒方不同剂量组中均发生了明显的改变。Real-time PCR,Western blot检测显示,与空白组比较,MMP-9 mRNA及蛋白在消癌解毒方低、中、高剂量组及顺铂组中表达均显著降低(P0.01),MMP~(-1)2 mRNA及蛋白在消癌解毒方中、高剂量组及顺铂组中表达均显著降低(P0.01),TIMP2 mRNA及蛋白在消癌解毒方中、高剂量组及顺铂组中表达均明显升高(P0.05)。结论:消癌解毒方能够抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长,可通过抑制MMPs相关蛋白的表达,降低肿瘤的转移和复发可能是其抗癌机制之一。     

蟾蜍毒素对H22荷瘤小鼠肝癌细胞凋亡的影响

[目的]探讨醇溶性蟾蜍毒素对H22荷瘤小鼠肝癌细胞凋亡的影响。[方法]用乙醇溶解蟾蜍分泌物原浆,采用减压蒸馏等方法进一步部分分离纯化,获得醇溶性的蟾蜍毒素混合物(EET),将其作用于H22荷瘤小鼠模型,计算肿瘤抑制率,应用光、电镜法观察H22肝癌细胞凋亡的变化。[结果]蟾蜍毒素组和氟脲嘧啶组的肿瘤抑制率分别是25.6%和30.8%(P<0.05),与对照组比较,肿瘤团块较小,细胞体积较小,异型性不明显,病理性核分裂较少,间质血管较少,坏死现象较轻。电镜下可见凋亡小体形成。[结论]蟾蜍毒素可通过诱导H22荷瘤小鼠肝癌细胞凋亡来达到抗肿瘤的作用。     

扶正消癥方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的实验研究

目的:观察扶正消癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用.方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,设生理盐水组(对照组)10只,予生理盐水灌胃;实验组(治疗组)扶正消癥方低剂量组.扶正消癌方中剂量组、扶正消癥方高剂量组各10只,予扶正消癌方低、中.高剂量分别以5.52 mg/(g·d)、14.04 mg/(g·d)、22.08 mg/(g·d)灌胃,连续灌胃10天.观察扶正消癌方的抑瘤作用,检测血清中IFN-γ、IL-8的含量.结果:扶正消癌方低剂量、中剂量、高剩量组对荷瘤小鼠肿瘤均有抑制作用,抑瘤率分别为1 7%、29%、39%(P<0.05).实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ显著升高(P<0.05),治疗组IL-8显著下降(P<0.01).结论:扶正消癥方具有抑制肿瘤组织生长的作用,对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用.     

扶正消瘤方对H_(22)荷瘤小鼠抑癌及其化疗减毒作用

目的考察扶正消瘤方(人参、黄芪、猪苓等)抗肝癌作用及其减轻环磷酰胺引起的毒性。方法 ICR小鼠采用右前肢皮下接种造H_(22)荷瘤模型,灌胃给予扶正消瘤方后,检测生命延长率、瘤重、抑瘤率、T淋巴细胞增殖率、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。H_(22)荷瘤小鼠腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg),测定扶正消瘤方给药后血液学指标、血清溶血素水平及抗体形成细胞数。结果扶正消瘤方可明显抑制肿瘤生长,升高血清SOD活性,减少MDA水平,促进T淋巴细胞增殖。而且,它还能拮抗环磷酰胺引起的白细胞及血小板数量下降,并升高抗体形成细胞数。结论扶正消瘤方具有良好的抗肝癌作用,并能减轻化疗所致的毒性,可能与增强机体抗氧化和免疫能力有关。     

蜂房对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的：观察蜂房对小鼠移植性肝癌H22肿瘤生长的抑制作用。方法：建立H22肝癌移植瘤小鼠模型,随机分为盐水对照组、氟尿嘧啶组、蜂房高剂量组和蜂房低剂量组共4组。治疗期间记录各组小鼠的体重变化并观察小鼠生存状态,用药14天后取瘤称重,计算抑瘤率、肝/体比、肾/体比、脾脏指数以及用药前后的体重变化等指标。结果：蜂房可抑制小鼠体内肿瘤的生长,蜂房高、低剂量组的抑瘤率分别为31.96%、27.84%,与盐水对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。经治疗后蜂房各组小鼠体重与盐水对照组及治疗前比较变化不明显（P〉0.05）,蜂房高、低剂量组与氟尿嘧啶组比较,肝/体比、脾脏指数差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：蜂房能够抑制小鼠H22肝癌的生长,同时对小鼠重要器官可能具有一定的保护作用。