卡介苗素对支气管哮喘患者免疫调节作用

目的 探讨卡介苗素对哮喘患者免疫调节作用。方法 58 例发作期的哮喘病人,观察组34 例,对照组24 例,入组前行血浆IL-14 、IL-12 水平测定。观察组:吸入普米克气雾剂,其用量参照哮喘阶梯治疗方案,可加用解痉剂(不包括茶碱类),卡介苗素0.5 mg 肌注,每周2 次。对照组:除不用卡介苗素外余同观察组。3 mon 后所有病例复查血浆IL-4 、IL-12 水平。结果 治疗后观察组血浆IL-4 水平由治疗前(29.0±5.6)降至(22.6±6.5)ng·L^-1;IL-12 水平由治疗前(37.2±4.6)增至(51.7±10.7)ng·L^-1,均有显著性差异(P <0.05)。对照组血浆IL-4水平由治疗前(29.7±5.1)降至(26.4±4.9)ng·L^-1,有显著性差异(P <0.05);IL-12 水平由治疗前(38.1±6.7)升至(39.3±7.8)ng·L^-1,但差异无显著性意义(P >0.05)。治疗后复查IL-4 、IL-12 水平,两组间相比差异有显著性意义(P <0.05)。结论 卡介苗素可抑制Th2 型细胞因子IL-4 分泌,促进Th1型细胞因子IL-12 的分泌,从而调节Th1/Th2 平衡,对哮喘患者有明显的免疫调节作用。     

蝎毒组分Ⅲ对人头颈部鳞状细胞癌细胞生长的影响

目的 观察蝎毒组分Ⅲ(SVC-Ⅲ)对人头颈部鳞状细胞癌细胞株(AGZY-973)生长的影响,试图找出SVC Ⅲ抑制鳞状细胞癌的最佳浓度。方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测经不同浓度SVC-Ⅲ 作用下AGZY-973 生长抑制率。结果 SVC Ⅲ能抑制该细胞的生长,SVC-Ⅲ可导致AGZY-973 细胞代谢MTT 的能力显著低于对照组,生长抑制率达68.96%(P <0.01)。当SVC Ⅲ的浓度<40 mg·L^-1时,剂量效应关系明显;而SVC-Ⅲ的浓度>40 mg·L^-1时无剂量效应关系。5-Fu 治疗组生长抑制率达55.27% P <0.01)。结论 SVC-Ⅲ是存在于东亚钳蝎蝎毒中的一种抗肿瘤成分,能够抑制AGZY-973 的生长,并在一定浓度范围内存在剂量效应关系。     

血脂康对糖尿病合并血脂异常的疗效观察

目的 评价血脂康治疗Ⅱ型糖尿病合并血脂异常患者的疗效及副作用。方法 57 例糖尿病血脂异常患者采用自身对照设计,所有观察病例均口服血脂康胶囊,每次0.3 g,每日2 次,共观察8 wk 。如4 wk 后胆固醇降低10%,可增加剂量1.2 g·d^-1,服用血脂康同时加服降血糖药,观察降脂疗效和副作用。结果 糖尿病合并血脂异常患者用血脂康治疗,总胆固醇(TC)从(7.38±0.71)降至(5.20±0.70)mmol·L^-1(P <0.01),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)从(4.70±0.70)降至(3.10±0.90)mmol·L^-1(P <0.05);甘油三脂(TG)从(3.1±0.5)降至(1.70±0.05)mmol·L^-1(P <0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)从(0.95±0.77)上升至(1.50±0.30)mmol·L^-1(P <0.01)。结论 血脂康对糖尿病合并血脂异常患者可明显降低TC 、TG 、LDL-C 水平,并有升高HDL-C 作用;糖尿病人服用降血糖药时合用血脂康,有协同降血糖作用。     

葛根素对β-淀粉样肽所致痴呆模型小鼠学习记忆的影响

目的 研究葛根素对β-淀粉样肽所致痴呆模型小鼠学习记忆障碍的影响。 方法 以β-淀粉样肽3 μl(1 mmol·L^-1) icv 制备小鼠学习记忆障碍模型,用Morris 水迷宫法检测小鼠学习记忆能力。同时检测脑中及血中超氧化歧化酶(SOD)、丙二酰醛(MDA) 含量。 结果 葛根素25 和50 mg·kg^-1均能改善模型小鼠的学习记忆(P <0.05 或P <0.01)。生化指标测定显示葛根素能使模型小鼠脑及血中的SOD 增多、MDA 减少(P <0.05 或P <0.01)。 结论 葛根素可对抗β-淀粉样肽的神经毒性, 其机制可能与清除脑自由基及提高抗氧化活性作用有关。     

小剂量地高辛、卡托普利、美托洛尔、螺内酯联用治疗老年心力衰竭

目的 探讨老年人慢性心力衰竭(CHF) 长期服药途径。 方法 小剂量地高辛(0.125 mg·d^-1)、卡托普利(50mg·d^-1)、美托洛尔(0.125 mg·d^-1)、螺内酯(40 mg·d^-1) 联合服用6 mon, 观察用药前后的心功能状况, 心率及左室射血分数的变化。 结果 服药6 mon, 62 例心力衰竭病人心脏功能状况改善总有效率达70.9 %, 心率减慢有极显著性差异(P <0.01);LVEF 改善有显著性差异(P <0.05)。 结论 在常规抗心衰治疗基础上, 用小剂量地高辛、卡托普利、美托洛尔、螺内酯四药长期联合治疗, 可明显改善患者心脏功能, 提高生存质量。     

绞股蓝总皂甙对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用

目的 探讨绞股蓝总皂甙(GYP)对氧化修饰低密度脂蛋白(oxidatively modified low density lipoprotein, oxLDL)损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用及可能机制。 方法 在体外培养的小牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endothelial cell, BAEC)中加入oxLDL(终浓度为0.1 g pr·L^-1)及GYP 低、中、高剂量组(5.0, 10.0, 20.0 mg·L^-1), 培养24 h 后, 采用细胞毒试验、丙二醛(MDA)测定及细胞计数等方法, 分别对其贴壁细胞及培养液进行检测。 结果 ①细胞毒试验发现, oxLDL 对BAEC 的生长增殖有明显的抑制作用(20.63 %), GYP 组(10.0, 20.0 mg ·L^-1)为9.14 %和6.56 %(P <0.01);②加oxLDL 组和GYP组BAEC 粘附的HL60 细胞数明显多于对照组(P <0.01);③MDA 检测发现oxLDL 促进BAEC 脂质过氧化物生成, 并高于GYP 组和对照组(P <0.01)。 结论 绞股蓝总皂甙具有对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用。     

格列嗪及二甲双胍对Ⅱ型糖尿病人血清胰岛素样生长因子-1,2的影响

目的 探讨临床常用的口服降糖药物格列吡嗪及二甲双胍和对Ⅱ型糖尿病人血清胰岛素样生长因子-1, 2(IG F-1, 2)的影响。方法 采用治疗前后自身对照研究, 分别给予格列吡嗪或二甲双胍治疗2w k, 比较两种药物对Ⅱ型糖尿病患者空腹IGF-1,IGF-2 血清水平的影响。结果 二甲双胍治疗组(25例)空腹血清IGF-1, IGF-2 治疗后无明显变化;格列吡嗪(40 例) 治疗后空腹血清IGF-1 升高[ (181.8±104.5)v s (209.0 ±88.2)ng·ml^-1 ,(P <0.05)], IGF-2 治疗后无明显变化;治疗后2组血糖均明显下降(P 均<0.01), 格列吡嗪组治疗后C 肽水平明显升高(P <0.05), 二甲双胍组治疗后C 肽水平无明显变化。结论 格列吡嗪和二甲双胍对Ⅱ型糖尿病患者血清IGF-1 水平有不同的影响。     

地西泮抑制交感神经节细胞钠通道电流的机制

目的 研究地西泮对交感神经节细胞钠通道电流的抑制作用机制。方法 酶消化法急性分离SD 大鼠(7 ~ 10 d) 颈上交感神经节细胞, 全细胞膜片钳技术记录地西泮对钠通道电流的影响。结果 在钳制电压(V_h) -80 mV, 刺激电压(Vt) 0 mV 条件下,0.3 μmol·L^-1 地西泮使钠电流峰值降低14.76 %(P <0.01), 其抑制作用与浓度呈正相关(r =0.99,P <0.01), IC₅₀为6.06 μmol·L^-1;钳制电位不同, 抑制作用也不同(P <0.05), V_h -60 mV时的IC₅₀ 为4.60 μmol·L^-1。3.0 μmol·L^-1的地西泮使电流-电压曲线峰值平均降低48.94 %, 峰值向去极化方向移动约10 mV; 对激活曲线无明显的影响(P >0.05), 用药前、后50 %的通道激活时的去极化电压(V_1/2)分别为:-24.64 mV、-23.75 mV; 3.0 μmol·L^-1的地西泮使稳态失活曲线产生明显的超极化方向移动(20.12 mV, P <0.01), 用药前、后50 %的通道灭活时的条件脉冲电压(V_1/2) 分别为:-64.13 mV、-84.25 mV。结论 地西泮对交感神经节细胞钠通道电流有明显的抑制作用, 且呈浓度及电压依赖性;其抑制作用主要与优先结合钠通道的失活状态而影响钠通道的失活有关。提示交感神经节参与介导地西泮的循环抑制作用。     

柴葛通脉口服液对气滞血瘀型高脂血症患者血脂的影响

目的: 观察柴葛通脉口服液对气滞血瘀型高脂血症患者血脂的影响。方法: 入选 160 例患者随机分 2组, 治疗组 100 例, 服柴葛通脉口服液, 每次20 ml, 每日 2次。 对照组 60例, 服月见草油胶丸, 每次5 丸, 每日3 次。 疗程 4 wk, 观察用药前后血脂变化。结果: 治疗组血清 TC 均值下降 22.2%, TG 下降 37.43%, HDL-C 上升 0.36 mmol·L^-1; 对照组 TC下 降 11. 65%, TG 下 降 26.26%, HDL-C 上 升0.12 mmol·L^-1; 两组血脂水平较用药前均有明显改善(P <0.01), 治疗组优于对照组(P <0.01)。 其降脂疗效治疗组为 87.0%, 对照组为 81.7%, 差异无统计学意义(P >0.05)。 结论: 柴葛通脉口服液具有良好的降脂调脂作用。     

雌二醇抑制动脉球囊损伤后平滑肌细胞增殖

目的 探讨雌二醇对去势大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增殖的影响。方法 8 ~ 10w k SD 大鼠雌性(n=21)、雄性(n=21),各分3 个组:非去势对照组(n=7),去势对照组(n=7),实验组(n=7,去势+雌二醇)。腹腔注射雌二醇3 d 后,2.0F PTCA 球囊损伤左颈总动脉。损伤2wk 后处死大鼠,测量内膜面积和中膜面积、内膜面积与中膜面积的比值。结果 雄性实验组内膜面积(0.072±0.020)mm²、内膜面积与中膜面积的比值 0.533±0.037 均显著小于非去势对照组 (01.10±0.018)mm²,0.740±0.051 ,P均<0.01,也均小于去势对照组(0.098±00.14)mm²,0.701 ±00.40,P均<0.05。雌性实验组内膜面积(0.061±00.15)mm²、内膜面积与中膜面积比值 0.525 ± 0.030均显著小于去势对照组 (0.101±00.18)mm²,07.10±0.031 ,P均<0.01,但与非去势对照组(0.078 ± 0.012)mm²、0.619 ±0.041 差异不显著,P均>0.05。结论 雌二醇能够抑制去势大鼠动脉损伤后内膜增殖。     

八厘麻毒素对兔心脏电生理参数的影响

目的 研究八厘麻毒素(Rh)对在体和离体兔心脏电生理参数的影响。方法 使用在体兔心脏模型和Langendo rf f 离体兔心脏灌流模型,观察并记录分别用Rh 12.5μg·kg^-1 和25μg·kg^-1(iv)或用含Rh 浓度为0.34 μmol·L^-1和0.68μmol·L^-1的K-H灌注液灌注兔心脏时,对在体或离体兔心脏电生理参数的影响。结果在Rh 12.5μg·kg^-1(iv)后20、40、60和80 min,心室舒张阈值(VDT),有效不应期(ERP)和相对不应期(RRP)均无显著变化;而Rh 25μg·kg^-1(iv)在用药后的同样时间内可见ERP 和RRP 显著延长(P<0.05)。另用含Rh浓度为0.34μmol·L^-1的K-H 灌注液行Lange ndorf f 灌注,心房相对不应期(A RRP)和心房有效不应期(AERP)显著延长(P<0.05~0.01);转用含Rh浓度为0.68μmol·L^-1的K-H灌注液行Langendorff 灌注,心房舒张阈值(ADT)、VDT 均明显升高(P<0.05 ~0.01),且ARRP,AERP,心室相对不应期(VRRP)和心室有效不应期(VERP)均显著延长(P<0.05 ~0.01)。结论 Rh能直接作用于心肌,升高心房、心室舒张期阈值和延长心房、心室不应期。     

阿霉素对人乳腺癌细胞凋亡及去磷酸化RB 蛋白表达的影响

目的 探讨阿霉素(ADR) 体外诱导人乳腺癌化疗敏感细胞(MCF-7 S) 凋亡与去磷酸化RB 蛋白表达之间的关系。 方法 应用MTT 比色法检测ADR对体外培养的MCF-7 S 细胞增殖抑制作用, 同时应用末端标记(TUNEL) 法观测ADR 对MCF-7 S 细胞凋亡程度的影响。采用免疫细胞化学法检测去磷酸化RB 蛋白的表达水平。 结果 ADR 抑制MCF-7 S细胞增殖呈剂量依赖性, 半数抑制浓度(IC₅₀) 为0.128 mg·L^-1;ADR 作用组MCF-7 S 细胞的凋亡率(apoptotic rate, AR) 为0.261, 较对照组(0.045) 明显增高(P <0.01);ADR 作用组MCF-7 S 细胞的去磷酸化RB 蛋白表达量MOD(阳性细胞平均光密度) ×area(阳性面积相对比) 均数是987 ±207, 较对照组132 ±32 显著增高(P <0.01);ADR 能促进MCF-7 S细胞内去磷酸化RB 蛋白的表达。在ADR 作用组,MCF-7 S 细胞的凋亡率与去磷酸化RB 蛋白表达量呈正相关(P <0.05)。 结论 ADR 抑制MCF-7 S 细胞增殖和诱导MCF-7 S 细胞凋亡可能与细胞内去磷酸化RB 蛋白表达水平有关。     

精密肝切片中乙醛活化肝星状细胞模型的建立

目的: 在精密肝切片中利用乙醛激活肝星状细胞,建立一种星状细胞激活的体外模型,为研究和筛选阻抑肝纤维化发生的药物奠定基础。方法: 利用振荡切片机制备精密肝切片,建立培养系统。以700μmol·L^-1乙醛孵育切片,培养0、2、4、6h,测定培养基和组织匀浆中谷胱甘肽S-转移酶(GST)、乳酸脱氢酶(LDH)和羟脯氨酸(Hyp)含量,观察病理切片中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果: 与0h相比,乙醛培养2、4、6h培养基的GST、LDH漏出量均显著升高(P<0.05)。切片组织Hyp含量6h较0h相比明显升高(P<0.05)。免疫组化片镜下可见4、6h有α-SMA阳性细胞表达,图像分析显示面积和阳性率较0h明显增加(P<0.05)。结论: 精密肝切片与终浓度为700μmol·L^-1乙醛共孵育6h可活化切片中星状细胞,该技术可作为良好的体外肝星状细胞激活模型。α-SMA免疫组化是一鉴定体外星状细胞激活的可靠指标。     

阿芬太尼对再灌注心肌功能的保护作用及其机制

目的: 研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制。方法: 采用 Langendorff离体大鼠心脏模型, 以停灌的方式造成全心缺血25 min, 然后复灌 30 min, 药物于缺血前 10 min给予并持续到复灌末。观察 50 μg·L^-1 和 100 μg·L^-1阿芬太尼及其与纳洛酮和 L-NAME 合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响, 并测定再灌注末时心肌组织 ATP 和 NOS 的含量。 结果: (1) 在非缺血情况下, 100 μg·L^-1阿芬太尼能使 HR 减慢, 对LVEDP、LVDP、±dp/dt_max 和 CF 无明显影响;(2)50 μg·L^-1 和 100 μg·L^-1 阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复, 且 100 μg·L^-1阿芬太尼比 50 μg·L^-1 阿芬太尼作用更明显;(3)200 μg·L^-1 纳洛酮和 100 μmol·L^-1 L-NAME 均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用。结论: 阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复, 其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关。     

螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽水平的影响

目的:观察螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽(BNP) 水平的影响。方法:心衰患者42 例, 心功能(NYHA) 分级为Ⅱ ～ Ⅳ级, 均接受利尿剂、洋地黄、血管转换酶抑制剂类药物治疗, 随机分为2 组:螺内酯组21 例, 在上述治疗基础上每日给予螺内酯20 mg;对照组21 例, 除不给予螺内酯外, 余处理与治疗组相同。动态观察心衰患者治疗前和治疗后1 个月NYHA 分级变化和采用酶联免疫吸附法测定心衰患者治疗前和治疗后3 个月血清BNP-32 浓度。同时使用超声心动图测定左心室射血分数和左心室舒张末期内径。结果:螺内酯组和对照组治疗1 个月后临床综合疗效总有效率分别为85.7 %和76.2 %(P <0.05), 显效率分别为61.9 %和42.9 %(P <0.05) 。两组患者治疗1 个月后,NYHA分级均有所改善, 但螺内酯组治疗后改善显著(P <0.05) 。治疗后螺内酯组患者左心室射血分数显著升高(P <0.05), 左心室舒张末期内径显著降低(P <0.05) 。治疗后2 组血清BNP 水平均显著下降(P <0.05), 但螺内酯组对照组下降更显著(P <0.01) 。螺内酯组治疗前后血清BNP 水平降低值与左心室射血分数增加呈负相关(r =-0.42, P <0.05), 而与左心室舒张末期内径缩小呈正相关(r =0.60, P <0.05) 。结论:螺内酯能明显改善慢性心衰患者的心室重构及心功能, 降低血清BNP 水平;血清BNP 水平可作为评价螺内酯治疗慢性心衰患者疗效评估指标。     

血管紧张素Ⅱ阻断剂治疗慢性肾小球肾炎时TNF-α和蛋白尿的相关性研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 阻断剂对慢性肾小球肾炎(CGN) 患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 的影响及TNF-α与蛋白尿之间的关系。 方法 32 例经肾穿刺活检证实为原发性CGN 并伴有明显蛋白尿患者, 分别接受Ang Ⅱ阻断剂[ 苯那普利、缬沙坦或两药联合(苯那普利+缬沙坦) ] 治疗, 疗程8 ~ 12 周。分别检测治疗前、后血TNF-α、尿TNF-α、24 小时尿蛋白定量和血肌酐水平, 并观察血、尿TNF-α水平与蛋白尿之间的关系。 结果 治疗后患者血、尿TNF-α水平、24 小时尿蛋白量较治疗前显著下降, 分别为(7.8 ±3.9) vs (5.0 ±1.6) fmol mL, (11.9 ± 6.8) vs (8.3 ± 3.5)fmol /mL, (2.55 ±2.01) vs (0.97 ±0.52) g(分别为P <0.01, P <0.05, P <0.01) 。治疗前后血TNF-α水平和24 小时尿蛋白排泄量均呈正相关(分别为r =0.515, P <0.01;r =0.385, P <0.05) 。治疗前后尿TNF-α与24 小时尿蛋白也均呈正相关(分别为r =0.622, P <0.05;r =0.360, P <0.05) 。 结论 CGN 患者血、尿TNF-α水平升高, 与尿蛋白水平呈正相关, Ang Ⅱ阻断剂可有效降低血、尿TNF-α的水平, 减少蛋白尿及保护肾功能。     

离体膈肌疲劳模型及其沙美特罗和咖啡因的干预作用

目的 建立低氧高碳酸性大鼠离体膈肌疲劳模型, 探讨沙美特罗、咖啡因对此种大鼠膈肌疲劳的作用。 方法 用低氧高二氧化碳混合气造成膈肌疲劳模型, 观察沙美特罗(10^-9 ~ 10^-6 mol·L^-1) 及咖啡因(10^-5 ~ 10^-3 mol·L^-1) 对膈肌收缩力的影响。 结果 混合气降低了5 ~ 120 Hz 所有频率下的张力, 且使峰颤搐张力、维持张力、肌刺张力均下降;沙美特罗10^-9 ~ 10^-6 mol·L^-1 提高了力-频率关系曲线中40 ~ 120 Hz 下的张力;咖啡因10^-4 和10^-3 mol·L^-1明显增强了5 ~ 120 Hz 所有频率下的张力(P <0.01);同时增强了峰颤搐张力、维持张力及肌刺张力。 结论 通低氧高二氧化碳混合气4 min 能够造成低氧高碳酸性大鼠离体膈肌疲劳模型, 沙美特罗和咖啡因对此种大鼠膈肌疲劳有一定的改善作用。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的: 观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法: 24只SHR 随机分为4组,每组6只。SHR对照组、阿托伐他汀50mg组(50mg·kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀10mg组(10 mg·kg^-1·d^-1)和缬沙坦组(20mg·kg^-1·d^-1);6只Wistar-Kyoto 大鼠(WKY)作为正常对照组。灌胃给药共6 周,分别于给药前和给药后每2 周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平,并检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量和全心重量(HW)、左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)。透射电镜观察心肌超微结构改变。结果: 用药前SHR 各组SBP均显著高于WKY 正常对照组(P<0.01),给药后第4、6 周,阿托伐他汀50 mg 组SBP明显下降(P<0.01),阿托伐他汀10 mg 组不明显;缬沙坦组自给药后第2 周,SBP明显下降(P<0.01)。阿托伐他汀50 mg 组TC、TG 及LDL-C水平较SHR 对照组明显降低(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀10 mg 组仅LDL-C 水平明显下降(P<0.05)。SHR对照组血浆Ang Ⅱ浓度与WKY 正常对照组比较无显著性差异,但心肌Ang Ⅱ浓度明显增高(P<0.05);给药6 周后,阿托伐他汀各剂量组和缬沙坦组血浆Ang Ⅱ浓度显著高于SHR 对照组(P<0.01),而心肌Ang Ⅱ 浓度在阿托伐他汀50 mg 组和缬沙坦组明显降低(P<0.05)。SHR 对照组心肌羟脯氨酸和胶原蛋白含量较WKY 正常对照组明显升高(P<0.01);6 周后,阿托伐他汀50 mg 组较SHR 对照组降低(P<0.05)。SHR组HW、LVM和LVMI与WKY正常对照组相比增高(P<0.01),而阿托伐他汀50 mg 组却低于SHR 对照组(P<0.05)。透射电镜观察心肌超微结构显示,阿托伐他汀50mg组和缬沙坦组与SHR对照组比较,心肌细胞核膜较完整,肌原纤维清晰,排列较整齐,横纹清楚,间质胶原纤维无明显增生。结论: 阿托伐他汀能明显改善SHR 的心室重构,降低血压和心肌Ang Ⅱ浓度可能为其机制之一。