端粒酶及幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌变的相互关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎的主要病因,与胃癌发生也密切相关,但其确切的致病机制未明。端粒酶的激活是细胞永生化和无限增殖的重要条件。研究表明,幽门螺杆菌感染与端粒酶活性具有相关性,人们推测Hp感染可能是端粒酶激活的一个启动因子。现就端粒酶、幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌变之间的相互关系作扼要综述。     

端粒酶和胃癌、癌前病变及幽门螺杆菌关系

端粒是染色体末端独特的蛋白质———ＤＮＡ结构 ,在保护染色体的完整性和维持细胞的复制能力方面有重要的作用。端粒酶则是由ＲＮＡ和蛋白质组成的能够延长端粒的一种特殊反转录酶 ,激活端粒酶可合成ＤＮＡ并将其加入到染色体末端 ,使细胞获得不死性。近年来研究发现 ,端粒酶活性的表达是大多数恶性肿瘤细胞无限增殖的必要条件 ,端粒酶有成为恶性肿瘤标记物的趋势 ,本文就端粒酶和胃癌 ,胃癌前病变及幽门螺杆菌 (ＨＰ)关系综述如下。1　端粒酶和胃癌胃癌是最常见的恶性肿瘤之一 ,由于胃癌早期无特异性的临床表现 ,中晚期疗效不佳 ,预后差 ,…     

幽门螺杆菌感染与胃癌

自1983年发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori．H．pylori)以来，大量流行病学资料显示，Hp感染与胃癌的发生密切相关。1994年世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)将幽门螺杆菌(Helicobacter pylori．Hp)列为人类胃癌第1类致癌原。Hp与胃癌关系的研究更加受到重视。目前认为HD感染为胃癌发生的始发因素，而综合因素     

幽门螺杆菌感染与端粒酶活性关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌感染与端粒酶活性表达及意义。方法 采用组织学、PCR法及血清抗体ELISA法检测不同胃粘膜H.pylori感染状况;采用TRAP－ELISA法检测其端粒酶活性。结果 正常胃粘膜无中端粒酶活性表达（0．0％）,胃癌组织端粒酶活性明显升高（83．3％）;H.pylori阳性组胃粘膜病变端粒酶活性（50．7％）明显高于H.pylori阴性组（17．2％）（P＜0．01）,根除H.pylori后端粒酶活性（40．0％,4／10）明显低于根除治疗前（90．0％,9／10）（P＜0．05）。结论 H.pylori阳性胃疾病端粒酶活性增强,根除H.pylori后,端粒酶活性明显低于根除治疗前。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的发生发展

胃癌的发生与发展是多因素作用、多基凶参与、经过多个阶段才最终形成的复杂的生物学现象，在该生物现象中幽门螺杆菌（H．pylori）感染起着重要作用。自从1982年warren和marshall首次发现H．pylori以来，已经发现H．pylori感染与胃癌的发生密切相关。     

防治幽门螺杆菌感染是预防胃癌的必经之路

我国是消化道肿瘤高发国家,也是胃癌发病率和幽门螺杆菌感染率的双高国家。H. pylori是胃癌的明确致癌物,同时也是胃癌最重要的可控危险因素。根除H. pylori的时机选择越早越好,对于已发生肠化生的患者通过根除H. pylori也可获益。H. pylori感染的管理策略已经从“检测和治疗”、“筛查和治疗”向“以家庭为单位防控”转变。筛查并根除H. pylori是降低我国胃癌发生率的可行途径。     

海南汉区就诊患者幽门螺杆菌感染现状分析

目的调查海南汉区在消化内科就诊患者中幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）感染患病情况，以及幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理的关系。方法选择海南汉区10个县市2395例具有上消化道症状就诊患者，经胃镜检查并取胃窦黏膜做H．pylori快速尿素酶试验，阳性患者做^14C呼气试验，两者阳性确定为幽门螺杆菌感染。1004例幽门螺杆菌阳性患者取胃窦及病变部位胃黏膜做病理组织检查。选取113例排除消化道疾病的健康体检人员作为对照组。结果就诊患者中和对照组中幽门螺杆菌感染率分别为48．73％，10．46％；患有上消化道疾病患者的H．pylori感染显著高于正常体检者（P〈0．01）。但与10年前全国H．pylori平均感染率58．07％相比，本地区H．pylori感染现状已下降17．18％（SMR=0．839）。1004例患者胃窦黏膜和病变部位活检结果显示不同胃黏膜病理改变H．pylori感染率不同（P〈0．01），异型增生或肠上皮化生者H．pylori感染率明显高于其他组（P〈0．01）。结论施行根除幽门螺杆菌治疗后10年海南地区H．pylori感染已经有好转，但是仍然为高感染区。根除H．pylori治疗仍然是今后治疗H．pylori相关性疚病的主要策略。怠有慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌、消化性溃疡、胃息肉的患者H．pylori阳性率相似。H．pylori感染与胃黏膜的萎缩、肠化生和异型增生等癌前期病变的关系更为密切。     

幽门螺杆菌感染致胃癌机制的研究

胃癌的发生是一个多阶段、多因素共同作用的结果,其中幽门螺杆菌感染是一个很重要的因素,但其确切的致癌机制尚不清楚,近年来研究表明,幽门螺杆菌感染后引起胃黏膜急、慢性炎性反应,细胞增生与凋亡平衡失调,胃癌相关基因变异,氧化性损伤,亚硝酸盐和亚硝基化合物增加,人端粒酶RNA的表达及端粒酶活性增加,环氧合酶表达增加,从而促进胃癌的发生和发展,本文就幽门螺杆菌感染在胃癌发生中的作用研究进展进行综述。     

幽门螺杆菌感染与结直肠肿瘤相关性研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)定植于胃黏膜,可诱导炎性反应并改变胃内微生物群,进而导致一系列胃部疾病,幽门螺杆菌也被确认为胃癌的感染性病因,另外,越来越多的研究表明,幽门螺杆菌慢性感染可能与不同的胃外疾病有关,包括结直肠肿瘤。文章对幽门螺杆菌感染与结直肠癌和腺瘤的关系的进行综述,为临床诊治及早期预防结直肠肿瘤提供参考。     

从整合医学角度诠释幽门螺杆菌感染处理中的某些问题

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,以下简称“H.pylori”)与胃癌的关系广受关注，H.pylori感染可以引起一系列临床疾病，现已确认与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤密切相关。鉴于H.pylori的耐药率渐增，而根除率渐降，目前H.pylori治疗面临着各种挑战和问题，包括如何合理运用“共识”与“个体化治疗”,如何合理应用抗生素，如何挑战H.pylori耐药性等。本研究站在整合医学视角，探讨“难治性幽门螺杆菌感染”的“个体化整体评估”和“个体化整体治疗”治疗原则和策略，通过掌控药物“剂量”与“毒性”问题，重视“药物同一性”与“个体差异性”等阐释，寻求符合中国特色的H.pylori治疗方案，开创“幽门螺杆菌治疗新路径”是H.pylori治疗发展的必由之路，并希望对读者有所裨益。     

新疆奎屯地区幽门螺杆菌感染现状分析

幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,H．pylori）感染是一个世界性问题,全球H．pylori感染率大于50％。发达国家H．pylori感染率正在下降,但发展中国家H．pylori感染率仍然很高。H．pylofi感染与胃肠道疾病中的慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病密切相关,我国是H．pylori高感染率国家,其普通人群的感染率为50％-80％。关于地区间、民族间H．pylori感染的差异报道不多。     

白细胞介素在胃癌发生和发展中的作用

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染已被世界卫生组织确定为胃癌危险因素。H.pylori感染引起胃黏膜的炎症,诱导宿主产生多种细胞因子,其中有些因子可导致胃黏膜上皮细胞向癌演变。H.pylori感染后白细胞介素（ILs）表达发生明显改变,不同的ILs在胃癌的发生和发展过程中发挥不同的作用。文章就ILs在胃癌发生和发展中的作用研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌治疗进展

幽门螺杆菌(H.pylori)感染与胃癌的发生相关,治疗幽门螺杆菌感染可以减少胃癌的发生。目前根除幽门螺杆菌的疗程,我国推荐10或14 d,根除方案首选PPI含铋剂四联用药,抗生素包括阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、四环素、呋喃唑酮、甲硝唑等药物中任选2种,现在也有使用序贯疗法及伴同疗法治疗;近年来加用益生菌疗法也被看好,但菌种不同疗效不同。中药治疗幽门螺杆菌感染有一定前景,黄莲、黄芩、黄柏、大黄等都具有较好的抗菌活性,为H.pylori感染的治疗开辟了一条新途径。幽门螺杆菌口服重组疫苗为我国防控幽门螺杆菌感染带来了希望。     

白细胞介素在胃癌发生和发展中的作用

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染已被世界卫生组织确定为胃癌危险因素.H.pylori感染引起胃黏膜的炎症,诱导宿主产生多种细胞因子,其中有些因子可导致胃黏膜上皮细胞向癌演变.H.pylori感染后白细胞介素(ILs)表达发生明显改变,不同的ILs在胃癌的发生和发展过程中发挥不同的作用.文章就ILs在胃癌发生和发展中的作用研究进展作一综述.     

幽门螺杆菌对胃癌细胞线粒体细胞色素氧化酶亚基Ⅰ表达的影响

目的观察幽门螺杆菌(H.pylori)作用于胃癌细胞后线粒体编码基因COXⅠmRNA及蛋白的表达变化,探讨H.pylori致胃癌的分子机制。方法H.pylori培养滤液分别作用于胃癌细胞4、8和12 h后,收集细胞,应用RT-PCR和W estern b lot法检测各时相点COXⅠ基因和蛋白表达变化。结果H.pylori培养滤液作用4 h后,线粒体COXⅠmRNA的表达开始降低,8 h下降更明显,12 h下降速度减缓。各时相点的表达量明显低于对照组(P<0.05)。COXⅠ蛋白表达呈现出相同的趋势,各时相点的表达量明显低于对照组(P<0.05)。结论H.pylori可下调胃癌细胞线粒体编码基因COXⅠmRNA及蛋白的表达,影响线粒体功能。     

端粒酶与肿瘤

<正>端粒是真核细胞生物染色体两端的一种不可缺少的结构,主要由蛋白质及DNA组成,细胞末端端粒DNA的丢失可阻止细胞增殖。端粒酶是一种核糖核酸蛋白酶,由小分子RNA及蛋白质组成。端粒酶的激活可以维持端粒的长度,阻止端粒的丢失,使细胞得以永生。肿瘤细胞的无限增殖能力也依赖于端粒酶的激活。本文主要阐明了端粒及端粒酶与肿瘤的关系,并探讨了端粒酶活性检测方法及肿瘤治疗。     

端粒,端粒酶与肿瘤的关系

端粒是染色体末端的一种特殊结构,为ＤＮＡ与蛋白质的复合体、端粒随细胞的增殖缩短。端粒酶是目前发现的唯一能够延长端粒的一种ＤＮＡ依赖性ＤＮＡ聚合酶。端粒酶的激活可维持端粒的长度和功能并在细胞的增殖及癌变的调控上起着重要作用,肿细胞中有端粒酶的表达,并可在不同肿瘤不同期级有不同程度的表达。研究端粒酶的活性表达及其调节,对阐述细胞癌变、肿瘤演进和肿瘤诊断有重要意义。     

幽门螺杆菌耐药性及治疗失败原因分析

由于幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，下称H．pylori）感染与多种上胃肠道疾病密切相关，所以抗H.pylori感染治疗的研究一直是H．pylori研究领域中的重点。为了评估抗菌治疗效果，并客观比较不同治疗方案的差异，     

幽门螺杆菌感染诊疗新进展

胃幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H．pylori）不仅是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病原菌,也是引起胃癌的危险因子,世界卫生组织国际癌症研究机构已将该菌纳入第一类致癌原,而且其还与胃外许多疾病相关。我国属发展中国家,H．pylofi感染率高,全国性流行病学调查结果显示了我国H．pylori感染率为40％～90％,平均为59％。因此,H．pylori感染的诊断及治疗是消化内科医师非常关注的问题,本文就目前诊断及治疗新进展作一综述。     

端粒、端粒酶与胃癌

<正>端粒(telomere)和端粒酶(telomerase)是近年来肿瘤基础研究的热点课题之一。端粒酶的激活和端粒长度的维持,是细胞永生化和无限制增殖的基础。最近的研究提示,细胞染色体端粒行为和端粒酶表达的异常在肿瘤发生发展中起着重要的作用。本文就原发性胃癌的端粒行为和端粒酶表达异常以及其意义作一综述: