盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠心肌损伤的相关研究

【摘要】目的 通过盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠心肌细胞凋亡率的变化,探讨心肌细胞凋亡与心肌损伤的关系。方法 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（SH组,n=20）及脓毒症组（CLP组,n=20）,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症动物模型,24小时后,检测各组的血清脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)水平。观察心肌组织病理变化、心肌组织TNF-α的表达水平及心肌细胞凋亡率。结果 CLP组出现明显的心肌损伤,CLP组血清BNP、cTnI高于SH组（P＜0.01）,心肌组织TNF α、心肌细胞凋亡率高于SH组（P＜0.01）。结论 心肌细胞凋亡在脓毒症心肌损伤发病机制中可能起着重要的作用。     

唇香草对油酸-内毒素序贯致ARDS大鼠心、肺的干预作用

目的：探讨唇香草预处理对油酸-内毒素序贯致大鼠ARDS过程中心脏及肺脏的保护作用。方法：32只健康Wistar大鼠分为对照组（C组）、实验组（OA组）、654—2药物对照组（OA＋654—2组）、唇香草药物干预组（0A＋唇香革组）,观察测定左室收缩末压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室最大上升速率及最大下降速率（±dp／dtmax）、动脉血pH、PaO2值和PaCO2。结果：OA＋654-2组、OA＋唇香草组大鼠PaO2、LVSP、＋dp／dtmax（kPa／s）均明显高于OA组,差异有统计学意义（P均〈0．05）。OA＋654—2组、OA＋唇香草组大鼠左室舒张末压力、-dp／dt max（kPa／s）均低于OA组（P均〈0．05）。结论：在油酸-内毒素序贯致大鼠ARDS过程中,唇香草对大鼠心、肺具有一定的保护作用。     

脂肪组织基质血管组分移植抑制阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌重构

目的探讨静脉移植脂肪组织基质血管组分（SVF）对心力衰竭大鼠心肌重构的影响及可能机制。方法体外分离培养并标记SD大鼠SVF ,24只SD大鼠随机分为对照组、心力衰竭组、SVF治疗组（n＝8）,每周2次连续4周阿霉素腹腔注射15 mg/kg建立大鼠心力衰竭模型;SVF治疗组阴茎静脉注射（移植）SVF（0．5 mL ,107 L -1细胞）,其他2组注射等量PBS液。移植4周后,多导生理仪测大鼠心功能,心肌冰冻切片荧光显微镜检测SVF归巢;苦味酸天狼星红染色检测心肌胶原含量,计算心肌胶原容积分数（CVF）;ELISA法测定血浆Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平。结果与对照组比较,心力衰竭组和SVF治疗组左心室收缩末期压力（LVSP）、左心室收缩压力最大上升速度（＋dp/dtmax ）、左心室舒张压力最大下降速度（-dp/dtmax ）降低（P＜0．05或 P＜0．01）,CVF、血浆PICP和PⅢNP升高（P＜0．05或 P＜0．01）;与心力衰竭组比较,SVF治疗组LVSP、＋dp/dtmax 、-dp/dtmax升高（P＜0．05）,CVF、血浆PICP和PⅢNP降低（P＜0．05）。结论 SVF移植可降低阿霉素诱导的心力衰竭大鼠体内胶原合成,减少心肌组织基质胶原沉积,抑制心肌重构,改善心功能。     

无血管活性药物支持下静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死兔模型血流动力学的影响

目的观察无血管活性药物支持下单独静脉快速推注胺碘酮对急性心肌梗死后兔模型血流动力学的影响。方法健康新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组各6只。SG组：假手术后予静推5％葡萄糖液;SA组：假手术后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注：AG组：发生急性心肌梗死后静推5％葡萄糖液;AA组：发生急性心肌梗死后予5mg／kg胺碘酮静脉快速推注。记录推注药液后30min各组的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）。结果与SG组比较,SA组兔子在推注胺碘酮后即刻出现MAP下降、伴随LVSP、HR、-dp,dtmax、＋dp/dtmax下降,LVEDP升高,以推注后即刻至2min最为显著,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组在2min时与AG组比较,MAP快速下降（36±4）％,HR减慢（14±1）％,LVSP下降（37±5）％,＋dp／dtmax下降（49±4）％,-dp／dtmax下降（31±4）％,LVEDP升高（22±4）％,差异均有统计学意义（P＜0．05）;AA组MAP（2～10min）、＋dp／dtmax（4～30min）、LVEDP（6～20min）与SA组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论无血管活性药物支持下,单独静脉快速推注胺碘酮后即刻出现显著的心血管负性抑制,以心肌收缩功能抑制为主;这种心肌收缩功能抑制在急性心肌梗死情况下更为显著。     

川芎嗪对油酸-内毒素序贯损伤大鼠心、肺的干预作用

目的：探讨川芎嗪对油酸内毒素序贯致伤大鼠肺脏及心脏的干预作用。方法：采用油酸（Oleic acid OA）内毒素序贯注射复制ARDS大鼠模型,32只健康Wistar大鼠分为对照组（c组）、实验组（OA组）、654—2对照组（OA＋654—2组）、川芎嗪干预组（OA＋川芎嗪组）,在不同时间点观察左室收缩末压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室最大上升速率及最大下降速率（±dp／dtmax）、动脉血pH、PaO2和PaCO2。结果：OA组PaO2明显低于c组,达到ARDS的标准,OA＋6542组与OA＋川芎嗪组大鼠PaO2、左室收缩未压、＋dp／dtmax（kPa／s）均明显高于OA组（P〈O．05）。OA＋654—2组与0A＋川芎嗪组大鼠左室舒张末压力、-dp／dtmax（kPa／s）均低于OA组（P〈O．05）。结论：川芎嗪对油酸-内毒素序贯ARDS大鼠的心、肺功能有改善作用。     

色甘酸钠对大鼠肠缺血/再灌注左心功能变化的影响

目的 探讨肠缺血/再灌注对大鼠心功能及心肌病理损伤的影响及色甘酸钠的保护作用.方法 SD大鼠32只,随机分为四组(n=8):假手术组(A组)、模型组(B组)、色甘酸钠Ⅰ组(C组,模型 色甘酸钠50mg/kg)及色甘酸钠Ⅱ组(D组,模型 色甘酸钠25 mg/kg).复制肠缺血-再灌注损伤模型,C、D组在再灌注前15 min分别腹腔给予色甘酸钠50、25 mg/kg.分别于缺血前即刻(基础值T0)、缺血15(T1)、30(T2)、45(T3)min、再灌注3(T4)、5(T5)、10(T6)、15(T7)、45(T8)、60(T9)min时记录心率(HR)、左室收缩压峰值(LVSP)及左室内压力变化最大速率( dp/dtmax、-dp/dtmax).在实验结束断头处死动物,光镜下观察心肌组织学改变.测定心肌组织匀浆中MDA含量和SOD活性.结果 (1)与基础值T0比较,再灌注T8、T9时的HR、 dp/dmax、-dp/dtmax及LVSP均降低(P＜0.05).(2)与A组比较,再灌注45和60 min时,B、C和D三组HR、 dp/dtmax、-dp/dtmax及LVSP均降低(P＜0.05).C和D组HR、 dp/dtmax、-dp/dtmax及LVSP高于B组(P＜0.05).(3)心肌损伤病理评分显示B、C及D组较A组明显升高,C组病理评分低于B组.(4)B组MDA含量明显高于A组(P＜0.05),C组MDA含量明显低于B组(P＜0.05),B、D组SOD活性明显低于A组(P＜0.05),C组SOD活性明显高于B组(P＜0.05).结论 色甘酸钠能一定程度减轻肠缺血/再灌注心肌损伤,改善心功能.     

不同目标血糖脓毒症大鼠肝、肺损伤的病理分析

目的：利用盲肠结扎穿孔伴严重腹腔感染造成的脓毒症模型,探讨胰岛素不同目标血糖对脓毒症肝、肺组织形态的影响。方法选取40只SD大鼠随机分为5组,通过盲肠结扎穿孔术（CLP）法制备大鼠脓毒症模型,按分组进行不同处理：假手术组（Sham组）,CLP组,目标血糖控制A组、B组和C组,每组8只。CLP术后12 h处死,通过组织形态观察,对肝、肺损伤不同病理积分进行评估。结果肝、肺组织病理总评分在CLP及血糖处理后明显高于Sham组（P＜0．05）。在单项肝、肺的观察指标中,A组与Sham组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;3组血糖组肝、肺损伤程度随着血糖水平升高病变渐进加重,两两比较差异有统计学意义（P＜0．05）。肺损伤主要表现为肺泡壁毛细血管充血、肺小叶及间质水肿、支气管炎,CLP组与血糖控制A、B、C 3组比较,与A、B组差异有统计学意义（P＜0．05）,与C组差异无统计学意义（P＞0．05）。肝损伤主要为肝细胞水样变性及脂肪变性,CLP组与血糖控制A、B、C 3组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）,CLP组出现了明显碎片状坏死。结论脓毒症大鼠的肝、肺损伤程度随着血糖水平升高逐渐加重,控制血糖可使脓毒症模型鼠的肝、肺的损伤减低。     

参麦注射液对慢性心力衰竭大鼠血流动力学及TNF-α的影响

[目的]研究参麦注射液对慢性心衰大鼠血流动力学及血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。[方法]采用缩窄腹主动脉手术方法复制大鼠慢性心衰模型，左心室插管术测定血液动力学指标；ELISA法测定血浆TNF-α浓度。[结果]模型组LVEDP较假手术组明显升高（P〈0．01），ASP、ADP、LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax明显降低（P〈0．01），提示模型组的心功能明显降低，造模成功。而参麦注射液大、中、小剂量组均能明显降低慢性心衰大鼠LVEDP的含量，不同程度提升ASP、ADP、LVSP、＋dp／dtinax、-dp／dtnmx等含量（P〈0．05或P〈0．01），并随着剂量的增加其疗效逐渐增强，并呈现量效关系。参麦注射液大、中、小剂量均能明显降低慢性心衰大鼠血浆TNF-α的浓度（P〈0．05或P〈0．01），尤以大剂量效果为佳。[结论]参麦注射液能降低血浆TNF-α浓度，改善心衰大鼠血流动力学指标，其中对血流动力学的影响呈量效关系。     

丹参对心肌缺血—再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响

目的 观察丹参对心肌缺血－再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响。方法 建立在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，分别用酶法和放免法测定血清NO和血浆ET水平。实验分假手术组、心肌缺血－再灌注损伤组和丹参治疗组。结果 在缺血期和再灌注期，缺血－再灌注损伤组与假手术组相比，左心LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax、＋dp/dtmax/IP明显下降（P＜0．001），血清NO水平明显降低，血浆ET值显著升高（P＜0．001）；而丹参则使LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、＋dp/dtmax／IP明显升高（与缺血－再灌注损伤相比，P＜0．001），提高血清NO水平，降低血浆ET值，恢复NO／ET平衡（P＜0．001）。结论 丹参能改善心肌缺血－再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET水平，恢复NO／ET平衡。     

脓毒症大鼠早期血管内皮和心肌损害及其相关性研究

目的观察早期脓毒症大鼠模型心脏冠状动脉内皮与心肌细胞损害情况,探讨内皮细胞在心肌损害中发挥的作用。方法 SD大鼠72只,随机分为正常、假手术和脓毒症组,采用盲肠结扎加穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,术后3 h、6 h、12 h和24 h测量心肌力学指标,包括左室收缩峰压(LVSP)、左室压力最大上升速率(+dp/dt max)和左室压力最大下降速率(-dp/dt max),并测量血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平,透射电镜观察冠状动脉内皮细胞和心肌细胞超微结构变化。结果脓毒症组NO和ET-1水平在术后即明显升高,12 h达峰值;NO和ET-1比值在CLP术后3 h即开始明显降低,持续低于正常水平。冠状血管内皮细胞超微结构损伤呈逐步加重,管腔内脱落内皮细胞数目增多,内皮细胞超微结构损伤评分逐步增高。CLP后3 h即出现收缩舒张功能显著下降,LVSP、±dp/dt max术后6 h达最低;脓毒症组血清c Tn I在术后即明显升高,12 h时点达峰值;脓毒症组心肌细胞超微结构显示肌原纤维、肌浆网、线粒体等损伤逐渐加重,但线粒体数目有增多现象。结论脓毒症早期即存在明显冠状动脉内皮损伤,心肌细胞损害和心肌功能障碍,内皮细胞在心肌损害中可能扮演重要角色。     

蛋白酶抑制剂对肝硬化大鼠肝移植围手术期的影响

目的　探讨蛋白酶抑制剂在肝硬化大鼠肝移植围手术期的保护作用。方法　采用二袖套法大鼠原位肝移植动物模型。 6 4只SD大鼠随机均分成两组 :实验组 (A组 ) ,于受体手术前 30min自静脉注射乌司他丁 (2× 10 4U L) 1.5ml kg ;对照组 (B组 ) ,于受体手术前 30min自静脉注射同等体积生理盐水。每组受体的一半 (n =8)用于观察存活率 ,另一半 (n =8)用于移植肝脏再灌注 2h后取血及肝脏检测。结果　实验组的 1W存活率、胆汁分泌量、抗氧化酶活力均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,血清ALT、AST、LDH、肝组织中髓过氧化物酶 (MPO)含量及过氧化产物含量均明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　蛋白酶抑制剂乌司他丁能够保护移植肝脏功能 ,对行原位肝移植的肝硬化大鼠有较好的抗手术侵袭作用。     

乌司他丁对脂多糖诱导大鼠肺细胞凋亡的作用影响

目的探讨乌司他丁对脂多糖诱导大鼠肺细胞凋亡作用影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组,对照组（A组,n=10）,脂多糖组（B组,n=10,LPS）,脂多糖加乌司他丁（UTI）组（C组,n=10）。8h后处死大鼠,凋亡细胞的检测使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术（TdT-mediated dUTP nick end labeling TUNEL）,用免疫组织化学技术检测肺组织Bcl-2、Bax,观察各组肺组织的病理改变。结果病理学改变与A组、C组比较,B组肺组织有更多白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏;与C组比较,B组细胞凋亡指数明显增加;与B组比较,C组Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2显著增高。结论乌司他丁对脓毒血症大鼠肺有保护作用,其机制可能通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2和Bax的不同表达来发挥作用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、脓毒症组(B组)和乌司他丁组(C组),检测脓毒症前及脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平和心肌MDA含量、SOD活性,以及UTI的影响,并观察心肌组织超微结构变化.结果 脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平以及心肌MDA含量均显著高于假手术组(P＜0.05).心肌SOD活性低于假手术组(P＜0.05);UTI组较脓毒症组血浆TNI、BNP、心肌MDA明显降低(P＜0.05).心肌SOD活性明显升高(P＜0.05);UTI组心肌组织超微结构的损害较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症大鼠早期即发生明显的心肌损伤,乌司他丁能够显著减轻脓毒症时心肌损伤的程度,对脓毒症大鼠的心肌损伤有显著的保护作用.     

ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

目的研究ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠心脏功能保护作用的机理。方法清洁级成年SD大鼠72只,随机分成3组:正常对照组(A组,共8只),20%中长链脂肪酸对照组(B组,共32只),10%ω-3多不饱和脂肪酸治疗组(C组,共32只)。采用大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,A组大鼠经尾静脉注射生理盐水2 mL·kg-1·d-1,B组每天定时经尾静脉注射20%中长链脂肪乳,1 mL·kg-1·d-1,C组在相同时间点经尾静脉注射与B组等氮等热量的10%ω-3多不饱和脂肪酸(尤文),2 mL·kg-1·d-1。分别检测伤前(A组)以及伤后1 d、4 d、7 d、10 d四个时相点大鼠血清中TNF-α、肌钙蛋白I(cTnI)的水平,免疫组织化学染色法观察心肌组织中NF-κBp65的表达水平。结果 B、C两组大鼠血清TNF-α水平在伤后各时相点均显著高于A组(P0.05);C组血清TNF-α水平低于B组,在伤后4 d、7 d、10 d与B组相比较差异有统计学意义(P0.05)。免疫组化结果显示:与A组相比,B、C两组心肌组织NF-κBp65表达增强;与B组相比,C组心肌组织NF-κBp65表达减弱(P0.05)。B、C两组血清中cTnI水平在伤后各时相均显著高于A组(P0.05);在伤后1 d、4 d、7 d、10 d,C组cTnI水平明显低于B组(P0.05)。结论 NF-κBp参与了烧伤后由炎症所致的心肌细胞损伤过程;ω-3 PUFAs可能通过抑制NF-κB信号通路的激活,减少各种炎症介质的产生,进而对严重烧伤后大鼠心肌起到保护作用。     

丙泊酚与东莨菪碱合用对大鼠学习记忆的影响

目的观察丙泊酚与东莨菪碱合用对大鼠学习记忆的影响。方法健康成年雄性SD大鼠64只,体重200-250g,随机分为4组：对照组（Con组,n=16）、丙泊酚（Pro组,n=16）、东莨菪碱组（Sco组,n=16）、丙泊酚＋东莨菪碱组（Pro＋Sco组,n=16）。Pro组、Pro＋Sco组大鼠腹腔注射丙泊酚50mg/kg作为诱导剂量,待翻正反射消失后在腹腔追加50mg/kg加深麻醉。每组的一半大鼠在注射丙泊酚后12h开始进行Morris水迷宫测试,另外的一半大鼠在注射丙泊酚后3d开始进行Morris水迷宫测试,连续3d,Pro＋Sco组、Sco组大鼠在每天水迷宫测试前20 min腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg。结果与Con组比较,Sco组大鼠出现了学习记忆障碍;与Sco组比较,Pro＋Sco组腹腔注射丙泊酚后1、2d学习记忆障碍加重,而注射丙泊酚后3～6d学习记忆功能测试结果差异无统计学意义。结论丙泊酚与东莨菪碱合用可以短暂加重大鼠学习记忆功能障碍。     

UTI和MPG在鼠肝脏缺血再灌注损伤保护效应的实验研究

目的：研究蛋白酶抑制剂－乌司他丁（urinary trypsin inhibitor,UTI)和氧自由基清除剂（N-2-mercapto-propionyl glycine,MPG)在鼠肝缺血再藻注损伤发病机制中的作用。方法：Wistar雄性大鼠28只，随机分为A、B、C、D四组：A为空白对照组，B为I／R组，C为MPG组，D为UTI组，B、C、D碱组分别缺血60min后，均再灌注30min、60min、24h、72h，A、B、C、C四组在30min、60min、24h、72h检测AST、ALT、LDH以及鼠肝的光镜和电镜切片，计算各组生存率。结果：D组AST、ALT、LDH明显低于B组（P＜0．05），C组则高于B组（P＜0．05）；光镜和电镜形态学损伤程度由轻到重依次为D、B、C；术后3d存活率分别为：A组100％，B组42．86％，C组0，D组85．71％。结论：乌司他丁（UTI）能有效减轻、改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤，MPG则加重鼠肝缺血再灌注损伤。     

神经生长因子干预对大鼠糖尿病性勃起功能障碍的影响

目的:通过使用神经生长因子(NGF)干预糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠,检测海绵体内压(ICP)和阴茎海绵体组织中含神经型一氧化氮合酶(nNOS)神经纤维的变化,以探讨NGF干预糖尿病性ED的作用机制.方法:将成年雄性SD大鼠分为5组:A组为正常对照组(6只),B组为糖尿病性ED无干预组(15只),C组为糖尿病性ED单用NGF干预组(14只),D组为糖尿病性ED单用胰岛素干预组(12只),E组为糖尿病性ED联用NGF、胰岛素干预组(13只)(胰岛素通过颈部皮下注射给药,NGF通过腹腔内注射给药).采用腹腔注射STZ法制作糖尿病模型,造模8周后从糖尿病大鼠中筛选出合并勃起功能障碍大鼠:B(n=8),C(n=8),D(n=6),E(n=6),经药物干预后8周所有大鼠测ICP,并取阴茎海绵体组织用免疫组化EnVision法观察nNOS神经纤维的变化.结果:与B组相比,C、D、E组ICP水平均显著升高(P＜0.05),其阴茎组织中含nNOS神经纤维水平也显著升高(P＜0.05).结论:给予外源性NGF可能有助于糖尿病性ED局部神经病变减轻和勃起功能改善,NGF在糖尿病性ED的发病中可能具有重要作用.     

骨髓间充质干细胞联合促红素治疗大鼠急性心肌梗死实验研究

目的:观察静脉移植骨髓间充质干细胞(MSC)联合促红素(EPO)治疗心肌梗死的可能性。方法:大鼠MSC培养后,制备成悬液备用。40只Lewis大鼠用异丙肾上腺素(ISO)制作急性心肌梗死模型,随机分为4组:A.MSC加EPO治疗组(n=10);B.MSC治疗组(n=10);C.EPO治疗组(n=10);D.心肌梗死对照组(n=10)。4周后,观察大鼠的心功能、血流动力学变化。结果:与对照组相比,MSC加EPO组、MSC组和EPO组的心功能明显改善,左室腔明显缩小(P<0.05),梗死面积减少;其中MSC加EPO组较MSC组和EPO组的心功能好(P<0.05)。结论:骨髓MSC联合EPO治疗大鼠急性心肌梗死取得了良好的效果,比单用效果好。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺细胞间粘附分子-1的影响及其肺保护作用

目的 探讨乌司他丁(UTI)对失血性休克大鼠肺组织细胞间粘附分子－1（ICAM-1）的影响及其肺保护作用。方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为3组(n=8)：对照组（C组）、失血性休克组（H组）、乌司他丁组（U组）。经股动脉放血使平均动脉压（MAP）维持在（5.3±0.7)kPa建立失血性休克模型,H组60 min后开始复苏并回输全部血液和等量的乳酸林格液。U组复苏开始前注入UTI 50 000 U/kg,C组只做股动﹑静脉穿刺不放血。复苏后4h处死动物取肺组织,测定其ICAM-1表达、 髓过氧化物酶（MPO）活性、肺湿干重比(W/D)并观察肺组织病理学变化。结果 H组和U组ICAM-1表达、MPO活性以及W/D比与C组相比均明显升高（P<0.05）;U组上述指标较H组明显降低（P<0.05）。光镜下见U组肺泡结构的破坏和炎症细胞聚集程度明显轻于H组。结论 在失血性休克状态下,UTI可减少大鼠肺组织ICAM-1的表达,抑制MPO活性,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变,从而减轻失血性休克大鼠肺组织损伤。     

不同剂量布托啡诺硬膜外注射对大鼠神经功能行为的影响

目的 观察不同剂量的布托啡诺硬膜外注射对大鼠神经功能及行为学的影响.方法 雄性SD大鼠,体质量180～210g,于L1-2处行硬膜外置入PE-530导管,3d后,取无运动障碍的大鼠32只,随机分为4组:生理盐水(NS)组(C组,n=8)、布托啡诺组(B1组n=8,B2组n=8,B3组n=8).C组硬膜外注射NS 30μl,B1、B2、B3组分别硬膜外注射布托啡诺60,120和240μg,都溶于30μl NS.置管成功后第1～5天给药,1次/d.在未给药时(T0)、第1～4天给药后6h(T1～4)及第5天给药后6h、24h、72h(T5～T7),各组行斜板试验和BBB(BASSO,BEATTTE,BRESNAHAN)评分.结果 布托啡诺60μg组在各时间点BBB评分和斜板试验和C组比较,差异无显著性(P＞0.05);B2组、B3组在T0～T3时间点,BBB评分和斜板试验和C组比较,差异无显著性(P＞0.05).随着时间的变化,给药后第4天(T4)BBB评分[(18.50±2.00)分、(16.38±2.33)分]和斜板试验[(58.75±5.17)°、(59.38±3.20)°]比C组[(21.00±0.00)分、(65.00±3.78)度]明显降低,差异有显著性(P＜0.05),并持续到T7.结论 布托啡诺60μg连续给药对大鼠神经功能及行为学无影响,但布托啡诺120μg和布托啡诺240μg连续给药会损害大鼠神经功能,产生行为学的影响.

Abstract：

Objective To observe the effect of epidural injection with different dose of butorphanol on the rats' neurological function.Methods A PE-530 catheter was inserted into the epidural space of all the SpragueDawley rats (male, weighting 180 ～210 g) at L1-2 level.After three days, a total of 32 rats without any motor dysfunction were randomly divided into 4 groups as follows saline(NS) group (group C, n= 8 )and butorphanol injection (B) group( B1∶ n=8;B2∶ n=8;B3∶ n=8).Rats in group C were epidurally injected NS 30 μl each ,and rats in group B1, B2 and B3 were respectively epidurally injected Butorphanol 60 μg/30μl, 120 μg/30 μl,240 μg/30 μl (all diluted with NS) ,and 1 time per day for5 days.The neurological function of rats was recorded before injection (T0) and 6h after injection on day 1 ～4(T1 ～T 4) and 6h,24h and 72h after injection on day 5 (T5 ～T7) by BBB (BASSO,BEATTIE and BRESNAHAN ) Score and the inclined plane test .Results Compared with group C ,the BBB score and the inclined plane test of group B1 showed no significant difference throughout the experimental period(P＞ 0.05 ).There was also no significant difference at T0 ～ T3 of group B2 and group B3 compared with group C (P ＞ 0.05 ), while at T4, the BBB score ( ( 18.50 ± 2.00 ) points, ( 16.38 ± 2.33 ) points) and the inclined plane test( (58.75 ± 5.17 )°, (59.38 ± 3.20) ° ) of the two groups were both obviously decreased when compared with group C( (21.00 ±0.00) points, (65.00 ±3.78)°, P＜0.05) ,and the same significant differences appeared at T5,T6 and T7 (P ＜ 0.05 ).Conclusion Repeated epidural injection of butorphanol 60 μg have no effect on neurological function of rats,while repeated epidural injection of butorphanol 120 μg and 240 μg could impaire the neurological function.