LncRNA-MALAT1通过调控miR-106b-5p介导结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶耐药机制研究

目的 探讨LncRNA-MALAT1(MALAT1)通过调控miR-106b-5p介导结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药分子机制.方法 收集2016-03-17-2019-04-10就诊于南华大学附属南华医院资料完整的30例5-FU化疗敏感和30例5-FU化疗耐药的结直肠癌患者癌组织.采用5-FU诱导结直肠癌细胞...     

miR-885-5p通过靶向CTNNB1抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨miR-885-5p对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明miR-885-5p和CTNNB1基因在胰腺癌细胞中的作用机制。方法:MTT、细胞划痕和Transwell实验测定各组细胞增殖、迁移与侵袭能力。双荧光素酶报告基因实验分析CTNNB1是否为miR-885-5p的靶基因。使用胰腺癌TCGA数据进行预后分析,并进行miR-885-5p与CTNNB1表达的相关性分析。结果:下调miR-885-5p明显促进胰腺癌细胞增殖、迁移与侵袭,而过表达miR-885-5p则相反。miR-885-5p可靶向CTNNB1 3' UTR并抑制其转录后表达。在下调miR-885-5p的细胞中进行回复性实验,结果表明,miR-885-5p对胰腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用部分依赖于CTNNB1。TCGA数据库结果显示,miR-885-5p高表达的胰腺癌患者有较好的预后,且与CTNNB1表达呈负相关。结论:miR-885-5p通过靶向CTNNB1抑制胰腺癌细胞增殖、迁移与侵袭,miR-885-5p有望成为胰腺癌治疗的新靶点。     

miR-218-5p靶向LASP1对结直肠癌细胞侵袭和迁移影响的机制

目的 探讨miR-218-5 p对结直肠癌(CRC)细胞侵袭、迁移能力的影响及分子机制.方法 利用生物信息学软件TargetScan、Pictar、miRanda及miRWalk预测miR-218-5p靶基因,采用双荧光素酶实验检测miR-218-5p与预测基因LASP1(LIM and SH3 protein 1)的...     

miR-513a-5p通过靶向调控PAK1抑制子宫颈癌细胞增殖和侵袭

目的 研究miR-513a-5p通过靶向调控p21活化激酶1(p21-activated kinase 1,PAK1)抑制子宫颈癌细胞增殖和侵袭的机制。方法 通过分析高通量基因表达（Gene Expression Omnibus,GEO）数据库GSE145372数据集的数据确认miR-513a-5p在子宫颈癌组织和正常子宫颈组织中的表达差异。采用实时定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）检测miR-513a-5p和PAK1在子宫颈癌细胞株（HT3、C-33A和HeLa）和人子宫颈内膜上皮细胞株（End1/E6E7）中的表达情况。在miR-513a-5p表达最低的细胞株HT3和C-33A中分别转染miR-513a-5p mimics(miR-513a-5p mimics组)和NC mimics(NC mimics组)。在HT3和C-33A细胞中分别转染pcDNA3.1-PAK1和空载pcDNA3.1-NC用于后续功能拯救实验。采用EdU实验和transwell实验分别检测miR-513a-5p...     

miR-23b-3p在结直肠癌中的表达及其靶向KLF3抑制结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的机制研究

目的:研究miR-23b-3p在结直肠癌中的表达情况及对结直肠癌SW620细胞侵袭和迁移的影响机制。方法:收集2018年01月至2020年12月我院胃肠外科手术切除的58例结直肠癌组织及癌旁组织标本,以及结直肠癌细胞株SW480、SW620、HCT116、HT-29、Lovo和人正常结直肠黏膜细胞FHC,采用qPCR法检测miR-23b-3p和KLF3相对表达水平。采用脂质体转染技术将miR-23b-3p mimics、mimics-NC转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变。利用生物信息学软件预测并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-23b-3p和KLF3的结合位点。将KLF3过表达质粒（pcDNA3.1-KLF3）或空载质粒（Vector）单独或联合miR-23b-3p mimics转染至SW620细胞,采用Transwell实验和划痕实验检测其侵袭和迁移能力的改变,采用qPCR和Western Blot实验检测SW620细胞中KLF3 mRNA及蛋白的表达。结果:miR-23b-3p在结直肠癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织（P＜0.05）,并与患者TNM分期和远处转移有关（均P＜0.05）;miR-23b-3p在结肠癌细胞系中的表达水平均显著低于FHC细胞,上调miR-23b-3p表达能显著抑制SW620细胞的侵袭和迁移能力。KLF3在结直肠癌组织和细胞中高表达,与miR-23b-3p在结直肠癌组织中的表达呈负相关（r=-0.326,P=0.013）,双荧光素酶报告基因实验证实miR-23b-3p直接靶向调节KLF3的表达, KLF3过表达能促进SW620细胞的侵袭和迁移,同时转染miR-23b-3p mimics可下调KLF3蛋白和mRNA表达,逆转KLF3过表达对SW620细胞侵袭和迁移能力的促进作用。结论:miR-23b-3p在结直肠癌中低表达并与肿瘤患者TNM分期及远处转移相关,miR-23b-3p靶向调控KLF3表达抑制结直肠癌SW620细胞的侵袭和迁移能力。     

miR-32-5p靶向TOB1基因调控结直肠癌细胞放射增敏性及迁移侵袭能力机制研究

目的 探讨miR-32-5p对结直肠癌细胞放射敏感性及迁移侵袭能力的影响及其潜在作用机制。方法 培养人结直肠癌SW480细胞和正常结肠上皮NCM460细胞,将结直肠癌细胞分为未转染组和转染组(分别转染anti-miR-NC、anti-miR-32-5p、pcDNA、pcDNA-TOB1、anti-miR-32-5p+si-NC、nti-miR-32-5p+si-TOB1)。RT-qPCR和Western blot分别检测细胞中miR-32-5p、TOB1 mRNA和蛋白表达,克隆形成实验检测转染各组细胞放射敏感性,Transwell实验检测转染各组细胞迁移、侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-32-5p是否靶向TOB1。结果 与人正常结肠上皮细胞相比,结肠癌细胞中miR-32-5p表达明显上调(P<0.05),TOB1 mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05)。与anti-miR-NC比较,anti-miR-32-5p组细胞放射增敏比1.801,细胞迁移和侵袭数目均明显减少(P<0.05);与pcDNA组比较pcDNA-TOB1组细胞放射增敏比1.764,细胞迁移数目和侵袭数目均明显减少(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验和Western blot结果证实miR-32-5p靶向负调控TOB1蛋白表达。与anti-miR-32-5p+si-NC组比较,anti-miR-32-5p+si-TOB1组细胞放射增敏比为0.591,细胞迁移数目和侵袭数目均明显增多(P<0.05)。结论 抑制miR-32-5p表达能够明显增强结直肠癌细胞放射敏感性,抑制细胞迁移和侵袭,其作用机制可能与靶向促进TOB1表达有关。     

miR-32-5p靶向TOB1基因调控结直肠癌细胞放射增敏性及迁移侵袭能力机制研究

目的 探讨miR-32-5p对结直肠癌细胞放射敏感性及迁移侵袭能力的影响及其潜在作用机制。方法 培养人结直肠癌SW480细胞和正常结肠上皮NCM460细胞,将结直肠癌细胞分为未转染组和转染组(分别转染anti-miR-NC、anti-miR-32-5p、pcDNA、pcDNA-TOB1、anti-miR-32-5p+si-NC、nti-miR-32-5p+si-TOB1)。RT-qPCR和Western blot分别检测细胞中miR-32-5p、TOB1 mRNA和蛋白表达,克隆形成实验检测转染各组细胞放射敏感性,Transwell实验检测转染各组细胞迁移、侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-32-5p是否靶向TOB1。结果 与人正常结肠上皮细胞相比,结肠癌细胞中miR-32-5p表达明显上调(P<0.05),TOB1 mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05)。与anti-miR-NC比较,anti-miR-32-5p组细胞放射增敏比1.801,细胞迁移和侵袭数目均明显减少(P<0.05);与pcDNA组比较pcDNA-TOB1组细胞放射增敏比1.764,细胞迁移数目和侵袭数目均明显减少(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验和Western blot结果证实miR-32-5p靶向负调控TOB1蛋白表达。与anti-miR-32-5p+si-NC组比较,anti-miR-32-5p+si-TOB1组细胞放射增敏比为0.591,细胞迁移数目和侵袭数目均明显增多(P<0.05)。结论 抑制miR-32-5p表达能够明显增强结直肠癌细胞放射敏感性,抑制细胞迁移和侵袭,其作用机制可能与靶向促进TOB1表达有关。     

miR-182靶向NUMB调控结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的:研究miR-182对结直肠癌细胞HT-29增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测人正常结肠上皮细胞HCoEpiC、结直肠癌细胞HT-29中miR-182、NUMB的表达;将anti-miR-con组（转染anti-miR-con）、anti-miR-182组（转染anti-miR-182）、pcDNA组（转染pcDNA）、pcDNA-NUMB组（转染pcDNA-NUMB）、anti-miR-182+si-con组（anti-miR-182和si-con共转染）、anti-miR-182+si-NUMB组（anti-miR-182和si-NUMB共转染）均用脂质体法转染HT-29细胞;Western blot检测各组细胞中NUMB的蛋白表达;Transwell检测各组细胞的迁移和侵袭;MTT法检测各组细胞的增殖;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光素酶活性。结果:与人正常结肠上皮细胞HCoEpiC相比,结直肠癌细胞HT-29中miR-182表达显著升高,NUMB表达显著降低（P<0.05）;抑制miR-182、过表达NUMB均可下调HT-29细胞的增殖、迁移、侵袭;NUMB是miR-182的靶标。敲减NUMB可逆转抑制miR-182对HT-29细胞增殖、迁移、侵袭的下调作用。结论:miR-182可促进结直肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向NUMB有关,将可为miR-182靶向治疗结直肠癌提供依据。     

miR-26b-5p靶向RAB31对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨miRNA-26b-5p对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并分析其可能作用机制。方法 膀胱癌T24细胞随机分为对照组(不转染)、miRNA-26b-5p NC组(转染miRNA-26b-5p NC)、miRNA-26b-5p mimics组(转染miRNA-26b-5p mimics)、miRNA-26b-5p inhibitor组(转染miRNA-26b-5p inhibitor)。CCK-8法、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力,RT-qPCR检测细胞中miRNA-26b-5p和Ras相关蛋白31(RAB31)mRNA表达水平,双荧光素酶实验检测miRNA-26b-5p对RAB31的靶向性,Western blot检测细胞中RAB31蛋白表达水平。结果 与对照组和miRNA-26b-5p NC组比较,miRNA-26b-5p mimics组细胞24 h、48 h、72 h吸光度值减小,24 h、48 h划痕距离增加,穿膜细胞数减少,miRNA-26b-5p表达水平升高,RAB31 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),miRNA...     

miR-15b-5p靶向HDGF抑制胃癌细胞增殖并促进凋亡

目的:研究miR-15b-5p和HDGF对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:采用qRT-PCR法检测胃癌细胞中miR-15b-5p的表达;通过软件预测miR-15b-5p的下游靶基因;将对数生长期AGS细胞随机分为miR-15b-5p组（转染miR-15b-5p模拟物）、miR-NC组(转染阴性对照)、Scramled 组(转染阴性对照)、shHDGF组(转染质粒pcDNA3.1-shHDGF)、Vector+miR-15b-5p组(miR-15b-5p模拟物和pcDNA3.1载体共转染)、HDGF+miR-15b-5p组(miR-15b-5p模拟物和HDGF共转染),均以脂质体法转染;MTT法和流式细胞术检测各组细胞的增殖和凋亡变化;Western blot法和双荧光素酶报告基因实验分析miR-15b-5p对HDGF的靶向调控作用。结果:与正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞SGC-7901和AGS中miR-15b-5p低表达,且过表达miR-15b-5p可抑制AGS细胞的增殖并促进凋亡。HDGF是miR-15b-5p的潜在靶标,miR-15b-5p能够抑制HDGF表达。而回补HDGF可逆转miR-15b-5p抑制胃癌细胞增殖与促进凋亡的作用。结论:miR-15b-5p可抑制胃癌细胞的增殖并促进凋亡,其作用机制可能与靶向抑制HDGF有关,提示miR-15b-5p可能成为胃癌诊断与治疗的潜在靶点。     

miR-1180-5p通过激活CDKN1A基因表达抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的：研究微小RNA-1180-5p（miR-1180-5p）对前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP恶性生物行为的影响及可能的作用机制。方法：合成dsControl （dsControl 组）和miR-1180-5p（miR-1180-5p 组）,分别转染至两个前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP。采用qPCR 和Western blotting 分析转染后各组细胞CDKN1A、Cyclin D1 和CDK6 mRNA及蛋白的表达变化,采用流式细胞术、MTT法、平板克隆实验和Transwell 实验分别检测细胞周期分布、增殖活力、克隆形成能力、细胞迁移和侵袭能力。结果：qPCR结果显示,相比dsControl,转染miR-1180-5p 后VCAP 和LNCaP 细胞中CDKN1A mRNA 表达明显上调(P<0.01);Cyclin D1 和CDK6 mRNA表达明显下调(P<0.05 或P<0.01)。Western blotting 与qPCR 结果相符。转染miR-1180-5p 后VCAP和LNCaP 位于G0/G1 期的细胞比例增加(P<0.01),而位于S 期和G2/M期的细胞比例减少(P<0.05),细胞周期被阻滞在G0/G1 期。转染miR-1180-5p 后,两种前列腺癌细胞增殖活力较dsControl 组明显降低(P<0.05),miR-1180-5p 组两种细胞的克隆数量明显较少（P<0.01）,同时miR-1180-5p 组两组细胞迁移和侵袭能力均下降（P<0.01）。结论：miR-1180-5p 能显著激活前列腺癌细胞中CDKN1A基因的表达,从而抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物行为。     

miR-139-5p通过靶向Notch1抑制上皮性卵巢癌细胞的增殖与侵袭

目的：探讨miR-139-5p靶向Notch1抑制上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）细胞增殖和侵袭的作用机制。方法：选取2018年1月至2018年12月在河南省南阳市中心医院妇科手术切除的24例EOC患者的癌和相应的癌旁组织标本,以及人卵巢癌细胞系SKOV3、ES2、HEY-T30和人卵巢上皮细胞株IOSE80,用qPCR检测EOC组织和细胞系中miR-139-5p和Notch1 mRNA的表达。将过表达miR-139-5p载体、重组质粒pLV-Notch1转染至SKOV3细胞,并设置空白对照组（Ctrl组）和阴性对照组（NC组）,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-139-5p与Notch1 3’-UTR靶向关系,用CCK-8、Transwell、划痕愈合实验分别检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力,用Western blotting检测细胞中增殖和迁移相关蛋白的表达。结果：与癌旁组织和IOSE80细胞比较,EOC组织和细胞系中miR-139-5p表达显著降低、Notch1 mRNA表达显著升高（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验结果证实,Notch1是miR-139-5p的靶基因。与NC组比较,miR-139-5p mimic组3 d时SKOV3细胞的增殖、侵袭、迁移能力和Notch1、NICD、Cyclin D1、Cyclin A1、Snail1、β-catenin及N-cadherin表达水平均明显降低（均P<0.01）,E-cadherin表达水平明显升高（P<0.01）;同时过表达Notch1可逆转miR-139-5p抑制SKOV3细胞增殖、侵袭与迁移的作用。结论：miR-139-5p可靶向Notch1抑制EOC细胞的增殖、侵袭和迁移能力,可能与其下调NICD、Cyclin D1、Cyclin A1、Snail1、β-catenin、N-cadherin而上调E-cadherin的表达水平有关。     

miR-526b-3p通过靶基因TNKS2调控肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制探讨

目的:探讨miR-526b-3p对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其潜在的作用机制.方法:运用qRT-PCR检测人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、BEL-7402和正常肝细胞L02中miR-526b-3p和TNKS2的mRNA表达水平.建立miR-526b-3p过表达和TNKS2抑制表达的HepG2细胞株,采用...     

miR-146b-5p inhibits glioma migration and invasion by targeting MMP16

miR-146b-5p is frequently down-regulated in solid tumours, including prostate cancer, pancreatic cancer, and glioblastoma. However, the tumour-suppressive effects of miR-146b-5p in malignant gliomas have not been investigated thoroughly. Here, we found that decreased miR-146b-5p expression was strongly correlated with chromosome 10q loss in gliomas, especially glioblastomas. The overexpression of miR-146b-5p in glioblastoma cell lines led to MMP16 mRNA silencing, MMP2 inactivation, and the inhibition of tumour cell migration and invasion. Our results suggest that the restoration of miR-146b-5p expression may be a feasible approach for inhibiting the migration and invasion of malignant gliomas.     

miR-489抑制结直肠癌细胞的侵袭转移

目的:探究miR-489在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的表达情况及其临床意义,并进一步探究miR-489对CRC细胞的侵袭迁移的作用.方法:应用Real-time PCR检测miR-489在CRC组织和细胞系中的表达情况;分析miR-489与CRC临床病理特征的关系;应用Transwell实验探究miR-489对CRC细胞的侵袭与迁移能力的影响;Western blot探究miR-489对CRC细胞上皮-间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的作用.结果:Real-time PCR结果显示miR-489在CRC组织和细胞系中均为显著性低表达(P＜0.05);统计学分析显示miR-489的表达量与CRC的静脉浸润、浸润深度以及淋巴结转移呈显著相关(P＜0.05);Transwell实验结果显示miR-489能够抑制CRC细胞的侵袭与迁移;Western blot结果显示miR-489能够抑制CRC细胞的EMT.结论:miR-489在CRC中为低表达,其能够通过抑制CRC细胞的侵袭、迁移与EMT发挥其抗CRC作用.     

miR-138-5p靶向调控RAB22A表达抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨miR-138-5p对胶质瘤细胞增殖、迁移与侵袭的影响以及其作用机制。方法:U251细胞分为miR-NC组(对照组)、miR-mimics组、miR-inhibitor组以及miR-mimics+RAB22A-pcDNA3.1组。qRT-PCR检测miR-138-5p在胶质瘤细胞中的表达量;CCK8实验检测U251细胞的增殖能力;Transwell实验检测U251细胞的迁移和侵袭能力;Targetscan数据库预测miR-138-5p的下游靶基因;运用双荧光素酶报告基因实验验证细胞周期蛋白RAB22A是miR-138-5p的靶基因;RNA结合蛋白免疫沉淀实验进一步验证miR-138-5p与RAB22A之间的相互作用;运用蛋白免疫印迹实验检测组织和细胞中RAB22A的蛋白表达水平。结果:与正常人星形胶质细胞相比较,miR-138-5p 在胶质瘤细胞中表达量降低(P<0.05);CCK8和Transwell实验结果表明,在U251细胞中,过表达miR-138-5p能显著抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P＜0.05);运用Targetscan数据库预测miR-138-5p下游靶基因为RAB22A,miR-138-5p作用于RAB22A的3' UTR区域,双荧光素酶报告基因实验与蛋白免疫沉淀实验结果证实miR-138-5p与RAB22A之间的相互作用;RAB22A在胶质瘤细胞中明显高表达(P＜0.05),在U251细胞中过表达miR-138-5p明显抑制RAB22A的表达(P＜0.05)。结论:miR-138-5p在胶质瘤细胞中表达降低,miR-138-5p通过下调RAB22A表达而抑制细胞增殖、迁移和侵袭。     

miR-875-5p通过靶向USF2抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨miR-875-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:采用qPCR法检测胃癌细胞BGC-823、HGC-27、MGC-803、SGC-7901、AGS、MKN-45和胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-875-5p的表达水平。利用脂质体转染技术,分别将miR-875-5p模拟物/抑制剂(mimic/inhibitor)及其阴性对照质粒(miR-NC/Anti-miR-NC)转染至AGS细胞/MKN-45细胞,构建过表达/抑制miR-875-5p的细胞模型,空白对照组(Control组)不转染。通过CCK-8、克隆形成、Transwell等实验分别检测miR-875-5p表达变化对细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-875-5p与上游刺激因子2(USF2)的靶向关系,WB实验验证miR-875-5p对USF2的调控作用并检测USF2蛋白的表达。构建MKN-45细胞裸鼠移植瘤模型,验证miR-875-5p过表达对MKN-45细胞成瘤能力的影响。结果:miR-875-5p在6种胃癌细胞中表达水平显著低于胃黏膜上皮细胞GES-1(均P<0.01)。与Control组和miR-NC组相比,miR-875-5p mimic组AGS细胞的增殖、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数,以及USF2蛋白的表达均显著降低(P<0.05或P<0.01);miR-875-5p inhibitor组MKN-45细胞的增殖、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数,以及USF2蛋白的表达均显著提高(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证明,miR-875-5p能够直接靶向USF2基因。体内成瘤实验结果表明,过表达miR-875-5p显著抑制MKN-45细胞移植瘤的生长(均P<0.01)。结论:miR-875-5p通过靶向USF2抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

miR-135b-5p靶向CMTM3调节胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力

目的:探究miR-135b-5p通过靶向CMTM3基因调节胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。方法:采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测胃癌组织和细胞系中CMTM3和miR-135b-5p的表达水平。利用慢性病毒转染技术将miR-135b-5p inhibitor转染至胃癌细胞,RT-qPCR检测转染效率;CCK-8比色法和Transwell实验检测转染后细胞的增殖、侵袭和迁移能力;Western blotting 检测转染后细胞中CMTM3蛋白表达水平。利用生物信息学网站预测miR-135b-5p潜在靶基因CMTM3,利用荧光素酶实验进行验证。结果:RT-qPCR检测结果表明,miR-135b-5p在胃癌组织和胃癌细胞株中呈现高表达,CMTM3在胃癌组织中呈现低表达（P<0.01）。RT-qPCR检测转染效率,结果显示,转染miR-135b-5p inhibitor敲低了miR-135b-5p的表达水平（P<0.001）;CCK-8和Transwell实验结果表明,敲低miR-135b-5p后抑制了胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力（P<0.01）,Western blotting实验结果表明,敲低miR-135b-5p促进了CMTM3蛋白的表达。生物信息学网站预测CMTM3为miR-135b-5p的潜在靶基因,荧光素酶实验证实了miR-135b-5p直接靶向胃癌细胞中CMTM3基因（P<0.01）。结论:miR-135b-5p作为重要的调节因子,反向调节抑癌靶基因CMTM3,从而促进胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。